慢性支气管炎肺气肿肺硅沉着病.ppt

1、第二节,慢性阻塞性肺疾病,（,）,?,概念,?,一组慢性气道阻塞性疾病的统称,?,共同特点：肺实质和小气道受损，导致慢性,气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全。,?,包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩,张和肺气肿等疾病。,一、慢性支气管炎,( ),?,支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性,炎症。,?,常见病、多发病（中老年人：,15,20,）,?,临床表现,?,反复发作咳嗽、咳痰或伴喘息为特征，症,状每年至少持续,3,个月，连续,2,年以上。,病因和发病机制,?,多种因素长期综合作用,?,理化因素刺激,?,吸烟,?,空气污染,?,气候环境突然变化,?,感染,?,病毒和细菌（与感冒相关）,?,

2、过敏因素：喘息型,?,机体免疫力降低,过敏,感染,全身或呼吸道局部防御及免疫功能减低,自主神经功能失调,慢性支气管炎,吸烟,气温骤变,削弱呼吸道防御,功能呼吸道常,居菌发挥致病作,用,寒冷、受凉、,气温骤变,支气管粘膜,血管收缩，,纤毛上皮运,动减弱，气,管过滤及净,化功能,损伤呼吸道粘膜，,腺体分泌，,肺泡巨噬细胞抗菌能力,病理变化,?,呼吸道黏液纤毛系统受损,?,纤毛柱状上皮变性、坏死脱落；,?,杯状细胞增多，鳞状上皮化生。,?,黏膜下腺体增生肥大，浆液性上皮黏液腺化生,?,管壁充血水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润。,?,管壁平滑肌断裂、萎缩（喘息型者：平滑肌束增,生、肥大）；软骨变性、萎缩或骨

3、化。,?,后果,?,管壁纤维性增厚，管腔狭窄、闭锁,;,?,细支气管周围炎,?,慢性阻塞性肺气肿,慢性支气管炎：支气管黏膜上皮杯状细胞数量增,多，部分上皮坏死脱落。可见鳞化，慢性炎细胞,浸润。,管壁纤维化,平滑肌增生,浆液腺,粘液腺肥大,临床病理联系,?,咳嗽，咳痰：支气管粘膜炎症、黏液分泌增,多,?,白色黏液泡沫痰,?,急性发作：黏液脓性或黏液痰,?,喘息：支气管痉挛、狭窄，黏液和渗出物阻,塞管腔,?,听诊：双肺哮鸣音，干湿啰音。,?,阻塞性通气障碍、肺气肿,临床特征与临床病理联系,黏液腺肥大,杯状细胞增生,咳嗽、咳痰,炎症,黏液分泌亢进,黏液栓,管壁纤维化,/,平滑肌增生,气道变形,管腔部

4、分,/,完全阻塞,呼气性呼吸困难（喘）,慢性支气管炎,肺气肿,支气管哮喘,支气管扩张,不可逆性气道阻塞,呼气阻力,慢性阻塞性肺病（,COPD,）,酸中毒,/,高钙血症,低氧血症,/,发绀,并发症,?,支气管扩张症,?,支气管肺炎,?,肺气肿,?,肺源性心脏病,?,鳞状上皮化生和癌变,慢性支气管炎：支气管扩张和瘢痕形成,(,深棕色到,白色的胶原组织,),四、肺气肿,（,）,?,定义,?,末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、,肺泡囊和肺泡,）因过多含气伴肺泡间隔破,坏，肺组织弹性减弱，导致肺体积膨大、,功能降低的一种疾病状态。,正常肺腺泡示意图,病因和发病机制,?,病因,?,慢性支气管炎,?,吸烟

5、、空气污染和尘肺等,?,发病机制,?,阻塞性通气障碍,?,呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低,?,1,-,抗胰蛋白酶水平降低,?,吸烟,类型,?,肺泡性肺气肿,(,),?,病变部位：肺腺泡,(),?,因常合并有小气道的阻塞性通气障碍，故也称,阻塞性肺气肿,(,),。,?,根据发生部位和范围：,?,腺泡中央型肺气肿,?,腺泡周围型肺气肿,?,全腺泡型肺气肿,?,腺泡中央型肺气肿,( ),肺腺泡中央的呼吸性细支气管呈囊状扩张，而肺泡管和肺,泡囊扩张不明显。,肺上叶和肺尖,男性烟民合并慢性支气管炎。,呼吸性细支气管,小叶中央性肺气肿：老年性肺气肿伴肺泡隔破坏。,腺泡周围型肺气肿,( ),隔旁肺气肿,(

6、),?,远侧端肺泡管和肺泡囊扩张，而近侧端呼吸性,细支气管基本正常。,胸膜,肺泡囊,肺泡管,全腺泡型肺气肿,( ),?,肺腺泡各个部位发生均匀的破坏和扩张。,?,常见于青壮年、先天性1缺乏症患者,?,肺尖部或胸膜下区域,?,1,-,抗胰蛋白酶缺乏,?,囊泡性肺气肿,肺泡管,呼吸性细支气管,肺泡囊,间质性肺气肿,( ),?,肺内压急剧增高导致细支气管或肺泡间隔,破裂，空气进入肺间质。,?,肺膜下、肺小叶间隔,?,肺门、纵隔：串珠状气泡,?,上胸部和颈部皮下：皮下气肿,间质性肺气肿,3.,其他类型肺气肿,?,瘢痕旁肺气肿,(,）,?,肺大泡（）,?,代偿性肺气肿,( ),?,老年性肺气肿,(,）,

7、?,瘢痕旁肺气肿（,）,?,肺组织瘢痕灶周围，由肺泡破裂融合形成,的局限性肺气肿。,?,不规则型肺气肿,( ),?,肺大泡（）,?,气肿囊腔直径超过,2,?,胸膜下,肺大泡,肺气肿和肺大泡：肺胸膜面可见多个肺大泡。,肺气肿和肺大泡（切面）,肺气肿和肺大泡：肺泡间隔破坏、纤维化。,?,代偿性肺气肿,(,),?,肺萎缩及肺叶切除后残余肺组织或肺炎性,实变病灶周围肺组织的肺泡代偿性过度充,气，,?,通常不伴气道和肺泡壁的破坏,?,老年性肺气肿,(,),?,老年人肺组织弹性回缩力减弱使肺残气量,增多而引起的肺膨胀。,病理变化,?,肉眼,?,肺体积膨大，灰白色，边缘钝圆，柔软缺,乏弹性。切面可见囊腔。,

8、?,镜下,?,肺泡扩张，肺泡间隔变窄、断裂，相邻肺,泡融合成大囊腔（蜂窝状改变）；,?,肺泡间隔内毛细血管减少，间质内肺小动,脉内膜纤维性增厚；,?,小支气管、细支气管慢性炎症。,肺气肿：,肺切面大量,扩张含气区,腺泡中央型肺气肿：肺腺泡中央部分已丧失肺实质中,出现一些“脏洞”，同时有炭尘色素沉积,肺气肿,正常肺泡,肺气肿：肺气肿处的肺泡壁破坏。残留,?,临床病理联系,?,慢支症状,?,呼气性呼吸困难、缺氧,?,桶状胸：长期过度吸气使肋骨上抬，肋间,隙增宽，胸廓前后径加大,?,X,线：肺野扩大，横隔下降，透明度增加,?,慢性肺源性心脏病,并发症,?,呼吸性酸中毒（,）,?,右心衰竭（,）,肺源

9、性心脏病（,）,?,继发于低氧血症的红细胞增多症（）,?,消化道溃疡（,）,?,气胸（）,第三节,肺尘埃沉着症,（,）,?,概念,?,长期吸入有害粉尘在肺内沉着，引起以粉尘,结节和肺纤维化为主要病变的常见职业病。,?,无机尘肺：硅肺、石棉肺、煤矿工人肺尘埃,沉着症,?,有机尘肺：具有抗原性有机尘埃,一、肺硅沉着症（,）,?,长期吸入游离,2,粉尘沉着于肺组织引起的职业病。,?,病变特征,?,硅结节（,）形成和肺广泛纤维化,?,病程进展缓慢，即使脱离硅尘接触后，肺部病变仍,继续发展。,?,晚期,?,呼吸功能严重受损，常并发肺源性心脏病和肺结核,病,病因和发病机制,?,病因：吸入游离,2,粉尘,?

10、,发病与否与吸入,2,的数量、颗粒大小及其,形状密切相关。,?,吸入硅尘数量超出正常肺的清除能力或,肺清除能力降低时均能使硅尘沉积于肺,内,?,四面体的石英结晶致纤维化的作用最强,?,1-,2m致病性最强,SiO,2,（,5m,，尤其,1,2m,）,末端气道,多数可被清除,纤毛粘液排送系统,淋巴流,血流,少数停留于,肺泡分叉处,被巨噬细胞吞噬,发病机制,?,组织损伤,?,炎症细胞浸润,?,促进成纤维细胞增生、纤维化,硅酸,抗原抗体反应,【免疫学理论】,巨噬细胞,?,细胞因子、炎症介质,?,MDGF,、,IL,?,TNF,、,FN,溶酶体膜通透性,或破裂,SiO,2,+H,2,OH,2,SiO,

11、3,氧自由基,病理变化,?,基本病变,?,硅结节,(,),的形成,?,肺组织的弥漫性纤维化,1.,硅结节,( ),?,肉眼,?,境界清楚的圆形或椭圆形结节，直径,3-5,，灰,白色，触之有砂粒感。,?,硅肺性空洞,(,）,?,肺门淋巴结肿大变硬,?,镜下,?,细胞性结节：巨噬细胞吞噬硅尘（肉芽肿）,?,纤维性结节：成纤维细胞增生，纤维化,?,玻璃样变的结节：胶原纤维呈同心圆或旋涡,状排列，部分胶原纤维发生玻璃样。,?,管壁增厚、管腔狭窄的血管。,硅肺结核病：切面见散在的小结节，炭末沉着和,肺的不规则纤维化。,硅肺：肺中可见一硅结节。结节由间隔排列的粉,染胶原纤维束组成。,硅肺（偏光显微镜）,2

12、.,肺组织弥漫性纤维化,?,镜下,?,致密的玻璃样变的胶原纤维。,?,晚期：纤维化肺组织可达全肺,2/3,以上。,?,胸膜广泛增厚：厚度可达,1-2,。,硅肺的分期和病变特点,?,根据肺内硅结节的数量、大小、分布范围及肺纤维化程,度，将硅肺分为三期,?,期硅肺,?,肺门淋巴结肿大，硅结节形成和纤维化，硅结节数量较,少,?,主要分布于双肺中、下叶近肺门处，结节直径一般为,1-3,?,X,线检查肺门阴影增大，密度增强，肺野内可见少量类,圆形或不规则形小阴影,?,肺的重量、体积和硬度无明显改变，胸膜可有硅结节形,成，但增厚不明显。,期硅肺,硅结节数量增多，体积增大，伴明显的纤维化。,结节性病变散布于

13、双肺，但仍以中、下肺叶近肺门部,密度较高，总的病变范围不超过全肺的,1/3,。,X,线检查肺野内见较多直径小于,1,的阴影，分布范围较,广。,肺的重量和硬度增加，体积增大，胸膜也增厚。,?,期硅肺,(,重症硅肺）,?,硅结节密度增大并与肺纤维化融合成团块，病灶周,肺组织常有肺气肿或肺不张。,?,X,线检查肺内可出现直径超过,2,的大阴影。肺门淋巴,结肿大，密度高，可见蛋壳样钙化。,?,肺重量和硬度明显增加，切开时阻力大，有砂砾感，,大团块病灶的中央可见硅肺空洞。,并发症,?,1.,肺结核病：硅肺结核病（）,?,病变组织对结核杆菌的防御能力降低,?,发展速度更快,累及范围更广,更易形成空洞，导致,大出血而死亡。,?,2.,慢性肺源性心脏病,?,肺间质弥漫纤维化，血管床减少；,?,硅结节内闭塞性血管内膜炎（肺小动脉明显）,?,缺氧，肺小动脉痉挛，肺循环阻力增加,?,3.,肺部感染和阻塞性肺气肿