COPD诊疗新进展.ppt

1、大连开发区医院呼吸内科主任高志清早些时候表示，慢性阻塞性肺疾病患者数量多、死亡率高、社会经济负担重，已成为一个重要的公共卫生问题。目前，慢性阻塞性肺病是世界上第四大死因。世界银行和世界卫生组织宣布，到2020年，慢性阻塞性肺病将在世界疾病经济负担中排名第五。在中国，慢性阻塞性肺疾病也是一种严重危害人民健康的重要慢性呼吸道疾病。最近对中国7个地区20 245名成年人的调查显示，40岁以上人群中，慢性阻塞性肺疾病的患病率占82%，且患病率很高。如上所述，1965年至1998年美国死亡率的变化，冠心病、中风、其他脑血管疾病、慢性阻塞性肺病、其他，59%、64%、35%、163%、7%、1965-19

2、98年、1965-1998年、1998年、1998年、1998年女性7.33/1000)在2004年的沈阳全国会议上，慢性阻塞性肺病的发病率和死亡率为在中国的死亡原因中，慢性阻塞性肺疾病的发病率和死亡率逐年上升。慢性阻塞性肺疾病在中国的经济负担在所有疾病中排名第一。每年死于慢性阻塞性肺病的人数和残疾人数达到100万。在中国，2000年中国主要死因高于恶性肿瘤27.23脑血管疾病20.81心脏病16.49呼吸系统疾病12.77损伤和中毒6.69消化系统3.37。2000年中国农村主要死亡原因为恶性肿瘤21.46例，脑血管疾病20.00例，损伤和中毒18.57例，心脏病11.77例，消化系统疾病1

3、0.78例。为了引起社会、政府和患者对慢性阻塞性肺疾病的重视，提高慢性阻塞性肺疾病的诊断和治疗水平，降低慢性阻塞性肺疾病的发病率和死亡率，在欧美国家制定了慢性阻塞性肺疾病的诊断和治疗指南后，2001年4月，国家心肺血液研究所(NHLBI)和世界卫生组织联合发表了慢性阻塞性肺疾病全球倡议。黄金的出版极大地促进了各国对慢性阻塞性肺病的预防和治疗。1997年，中国还参照黄金标准制定了慢性阻塞性肺疾病诊断和治疗标准草案，2002年制定了慢性阻塞性肺疾病诊断和治疗指南。2007年，慢性阻塞性肺疾病诊断和治疗指南再次修订。慢性阻塞性肺病是一种可以通过限制气流来预防和治疗的疾病。气流受限不是完全可逆的，而是

4、逐渐发展的，这与肺部对有害气体或颗粒如香烟烟雾的异常炎症反应有关。慢性阻塞性肺病主要累及肺，但也可能引起全身(或肺外)副作用。肺功能检查对确定气流受限有重要意义。吸入支气管扩张剂后，第一秒的用力呼气量(FEV1)和用力肺活量(FVC)70表示气流受限，不能完全逆转。在气流受限之前，慢性咳嗽和咳痰通常存在多年。但并非所有咳嗽和咳痰的患者都会发展为慢性阻塞性肺病。有些患者可能只有不可逆的气流受限变化，没有慢性咳嗽和咳痰症状。慢性阻塞性肺病与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。一般来说，慢性支气管炎是指患者咳嗽和咳痰超过3个月，并在排除其他已知的慢性咳嗽原因后每年持续2年。肺气肿是指终末细支气管远端气腔的

5、异常和持续扩张，伴有肺泡壁和细支气管的破坏，但没有明显的肺纤维化。当气流受限且不能完全逆转时，慢性支气管炎和肺气肿患者可被诊断为慢性阻塞性肺病。如果患者仅患有“慢性支气管炎”和(或)“肺气肿”而没有气流受限，则不能诊断为慢性阻塞性肺病。虽然哮喘和慢性阻塞性肺疾病都是慢性气道炎症性疾病，但它们有不同的发病机制、临床表现和治疗反应。大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性，这是不同于慢性阻塞性肺疾病的一个关键特征。然而，随着病程的延长，部分哮喘患者可能出现明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性显著降低，临床上难以与慢性阻塞性肺疾病相鉴别。慢性阻塞性肺病和哮喘可以发生在同一个病人身上。此外，由于这两种

6、疾病都是常见病和多发病，概率也不低。“大约10%的COPD患者同时患有哮喘，因此他们具有共同的病理特征”，这意味着一些具有已知病因或特征性病理表现的气流受限疾病，如支气管扩张、肺纤维化、肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎和闭塞性细支气管炎，不属于COPD。慢性阻塞性肺疾病的定义、发病机制和发病机制尚不完全清楚。不吸烟者和慢性阻塞性肺病患者普遍认为慢性阻塞性肺病的特征是气道、肺实质和肺血管的慢性炎症。肺不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞(尤其是CD)和中性粒细胞，部分患者有嗜酸性粒细胞。活化的炎症细胞释放多种介质，包括白三烯B4(LTB4)、白细胞介素8(1L-8)、肿瘤坏死因子(TNF-)和其他

7、介质。这些介质可以破坏肺结构和/或促进中性粒细胞炎症。发病机制、发病机制、肺蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化和抗氧化失衡以及自主神经系统功能障碍(如胆碱能神经受体分布异常)在慢性阻塞性肺疾病的发病机制中也起着重要作用。吸入有害颗粒或气体会导致肺部炎症；吸烟会引起炎症，并直接损害肺部；慢性阻塞性肺疾病的各种危险因素都会产生类似的炎症过程，从而导致慢性阻塞性肺疾病的发生。气流受限、不可逆气道重塑、纤维化和狭窄的原因使小气道保持开放，并且由于肺泡的破坏和弹性回缩力的消失，肺泡支持消失。可逆性气道平滑肌中粘液和血浆渗出物的积聚导致炎症细胞的积聚和慢性阻塞性肺疾病患者的肺泡排空。在慢性阻塞性肺疾病患者中，气流

8、受限是由于肺泡弹性丧失、支持组织破坏和狭窄的小气道造成的。病理学：慢性阻塞性肺疾病的特征性病变存在于中央气道、周围气道、肺实质和肺血管系统。在中央气道(气管、支气管和细支气管，内径24毫米)中，炎性细胞浸润浅表上皮，粘液分泌随着粘液分泌腺和杯状细胞的增加而增加。在外周气道(细支气管和内径为2 mm的细支气管)，慢性炎症导致气道壁损伤和修复过程的反复循环。修复过程导致气道壁结构的重塑、胶原含量的增加和瘢痕组织的形成。这些病理变化导致气道狭窄和固定气道阻塞。慢性阻塞性肺疾病患者的气道平滑肌增厚，典型的慢性阻塞性肺疾病患者的肺实质破坏是小叶中心性肺气肿，其涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏。当疾病较轻时

9、，这些损害通常发生在肺的上部，但是随着疾病的发展，它们可以扩散到整个肺，并且对肺的毛细血管床有损害。由于遗传因素或炎症细胞和介质的作用，肺中内源性蛋白酶和抗蛋白酶的失衡是肺气肿引起肺破坏的主要机制，氧化和其他炎症后果也起作用。慢性阻塞性肺疾病肺血管的变化以血管壁增厚为特征，血管壁增厚始于疾病的早期。内膜增厚是最早的结构变化，其次是血管壁平滑肌增加和炎症细胞浸润。当慢性阻塞性肺病加重时，平滑肌、蛋白聚糖和胶原的增加使血管壁进一步增厚。慢性阻塞性肺疾病晚期继发于肺心病时，部分患者可见多条肺小动脉原位血栓形成。病理学，在慢性阻塞性肺疾病肺病变的基础上，出现相应的慢性阻塞性肺疾病特征性病理生理变化，包

10、括粘液分泌过多、纤毛功能障碍、气流受限、肺过度膨胀、气体交换异常、肺动脉高压、肺心病和全身不良反应。粘液分泌过多和纤毛功能障碍导致慢性咳嗽和痰多，这可能先于其他症状和病理生理异常出现。小气道炎症、纤维化和管腔渗出与FEV1和FEV1FVC降低有关。肺泡附着的破坏和保持小气道开放的能力也起作用，但这在气流限制中起较小的作用。病理生理学，随着慢性阻塞性肺疾病的进展，外周气道阻塞，肺支气管的破坏长期慢性缺氧可导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压，常伴有内膜增生、纤维化和部分血管闭塞，导致肺循环结构重组。慢性阻塞性肺疾病晚期的肺动脉高压是一种重要的心血管并发症，可导致慢性肺源性心脏病和右心衰竭，提示预后不良

11、。病理生理学，慢性阻塞性肺疾病可导致全身副作用，包括全身炎症和骨骼肌功能障碍。全身炎症的特征是全身氧化负荷异常增加、循环血液中细胞因子浓度异常增加以及炎症细胞异常活化。骨骼肌功能障碍的特征是骨骼肌重量逐渐减轻。慢性阻塞性肺疾病的全身不良反应具有重要的临床意义，它会加重患者的活动受限，降低患者的生活质量，恶化患者的预后。1.个体因素一些遗传因素会增加慢性阻塞性肺疾病的风险。已知的遗传因素是1-抗胰蛋白酶缺乏症。严重的1-抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者肺气肿的形成有关。1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺气肿在中国还没有正式报道。支气管哮喘和气道高反应性是慢性阻塞性肺疾病的危险因素，气道高反应性可能与某些基因和环

12、境因素有关。相互影响的风险因素、个体易感性因素和环境因素。第二，环境因素1吸烟：吸烟是慢性阻塞性肺疾病的重要致病因素。职业粉尘和化学品、空气污染、感染、社会和经济地位、风险因素、生物燃料、厨房和房间通风不良。中国农村妇女慢性阻塞性肺疾病患病率较高，存在许多可能的危险因素。因此，改善农村厨房和室内通风、使用清洁能源、戒烟和改善农村健康和经济条件将有助于降低农村地区慢性阻塞性肺病的患病率。钟南山，姚万珍，陈宝辕。中国农村40岁以上女性慢性阻塞性肺疾病的危险因素。继续医学教育2l(2 )17-21，1症状：(1)慢性咳嗽：通常是第一个症状。(2)咳痰(3)气短或呼吸困难：这是慢性阻塞性肺病的象征性症

13、状，(4)喘息和胸闷，以及(5)咯血或全身症状合并感染时的咯血。2 .病史特征：慢性阻塞性肺疾病的病程应具有以下特征：(1)吸烟史；(2)职业或环境有害物质接触史；(3)家族史；(4)发病年龄和发病季节；(5)慢性肺源性心脏病的病史、临床表现和3种体征：COPD的早期体征可能不明显。(1)视觉诊断和触诊：胸部形态异常，包括胸部过度扩张、前后径扩大、剑突下胸骨下角(上腹角)扩大、腹部隆起等。普通呼吸变浅，频率增加。斜角肌、胸锁乳突肌等辅助呼吸肌参与呼吸运动，严重者可视为胸腹矛盾运动；有时，病人用嘴唇收缩呼吸来增加呼出的空气量；当呼吸困难加重时，你经常坐前倾的座位；低氧血症患者可出现粘膜和皮肤发绀

14、，右心衰竭患者可出现下肢水肿和肝脏肿大。(2)打击乐：由于肺过度膨胀，心音浊音边界缩小，肺与肝的边界降低，所以肺打击乐能表现出过多的清音。(3)听诊：双肺呼吸音减弱，呼气相延长，安静呼吸时可听到干罗音，双肺底部或其他肺野可听到湿罗音；心音很远，剑突心音清晰响亮。临床表现：1肺功能检查：肺功能检查是判断气流受限的客观指标，具有良好的重复性，对慢性阻塞性肺疾病的诊断、病情评估、病情进展、预后和治疗反应具有重要意义。气流限制由FEV1和FEV1FVC的降低决定。肺血管内皮生长因子是慢性阻塞性肺疾病的敏感指标，可检测轻度气流受限。FEV1在预测值中的百分比是中度和重度气流限制的良好指标，其可变性小且易

15、于操作，应慢性阻塞性肺疾病早期胸片无明显改变，随后出现肺纹理增多、紊乱等非特征性改变；主要的X线征象是肺过度膨胀：肺容积增大，胸腔前后径增大，肋骨方向变平，肺野亮度增加，膈位置低而平，心脏悬长而窄，肺门静脉纹理残留根状，肺野周围静脉纹理细长而少见，有时可见肺大泡的形成。当并发肺动脉高压和肺心病时，除右心增大的X线征象外，还可出现肺锥体扩张、肺门血管影增大和右下肺动脉增宽。实验室检查和其他监测指标、过度充气、正常、肺气肿和肺大泡形成、肺动脉高压和慢性阻塞性肺疾病晚期的肺源性心脏病3、胸部CT检查：CT检查一般不是常规检查。然而，CT检查有利于鉴别诊断。高分辨率CT(HRCT)在区分小叶中心型肺气

16、肿或全小叶型肺气肿、确定肺大泡的大小和数量方面具有较高的敏感性和特异性，在预测肺大泡切除或手术减容手术的效果方面具有一定的价值。4 .血气检查：FEV150mmHg。实验室检查等监测指标，其他5项实验室检查：低氧血症，即PaO255可诊断为红细胞增多症。当并发感染时，痰涂片中可见大量中性粒细胞，痰培养中可检出多种致病菌，如肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯菌等。实验室检查等监测指标，对慢性阻塞性肺疾病的诊断应根据临床表现、危险因素接触史、体征和实验室检查等综合分析确定。肺功能测量指标是诊断慢性阻塞性肺疾病的金标准。经支气管扩张剂治疗后，FEV1/FVC70可确定为不完全可逆气流限

17、制。任何有吸烟史和/或暴露于环境职业污染和/或咳嗽、咳痰或呼吸困难史的人都应进行肺功能检查。诊断和鉴别诊断：慢性阻塞性肺疾病应与支气管哮喘、支气管扩张、充血性心力衰竭和肺结核相鉴别。有时很难与支气管哮喘相鉴别。必要时，使用支气管扩张试验和/或PEF昼夜变化率来区分它们。这两种疾病可以在少数病人身上重叠。诊断与鉴别诊断、中年慢性阻塞性肺疾病的诊断与鉴别诊断要点；症状进展缓慢；吸烟历史悠久；活动后的呼吸；大多数不可逆气流受限的支气管哮喘发生在早期(通常在儿童时期)；日常症状变化迅速；夜间和清晨症状明显；也可能有过敏性鼻炎和/或湿疹病史；哮喘家族史；气流受限大多是可逆的充血性心力衰竭，听诊时肺底部可听到微弱的声音；胸部x线片显示心脏增大和肺水肿；肺功能检查显示支气管扩张伴限制性通气障碍(非气流受限)患者有大量脓液和痰液；经常伴有细菌感染；浓浓的湿声，杵状指；胸部x光片或电脑断层扫描显示，支气管扩张和管