病理学AIDSPPT课件

1、.,Page 1,第十章 免疫性疾病,Diseases of Immunity,温州医学院附属第一医院病理科 卢山珊,.,Page 2,正常的免疫机制“识别自己、排除异己”，维持自身的生理平衡。,.,Page 3,固 有 免 疫 适应性免疫,组织屏障 免疫细胞（吞噬细胞、NK细胞） 免疫分子（补体、细胞因子）,细胞免疫 体液免疫,Innate immunity,Adaptive immunity,.,Page 4,.,Page 5,免疫性疾病,免疫反应过高,免疫反应过低,免疫反应不当,.,Page 6,AIDS艾滋病,Acquired Immune Deficiency Syndrome,.,

2、Page 7,AIDS,是由人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus HIV）感染引起的一种综合征。 其特征为免疫功能缺陷伴机会性感染和继发肿瘤。,.,Page 8,.,Page 9,中国HIV感染者报告人数已超过4万例，感染者估计人数已超过100万人，31个省、自治区、直辖市全部已发现HIV感染者。,.,Page 10,.,Page 11,一、病因和发病机制,.,Page 12,HIV human immunodeficiency virus,HIV属于逆转录病毒科，慢病毒亚科，为单链RNA病毒。,.,Page 13,HIV,HIV呈球形， 有包膜，直径80

3、-120nm。,.,Page 14,HIV一旦离开宿主在外界环境中生存能力便很快消失 。 WHO推荐的逆转录病毒灭活方法是10020分钟。,.,Page 15,HIV的结构,.,Page 16,包膜,双层脂质膜从宿主细胞获得。 膜上的外膜蛋白gp120和跨膜蛋白gp41以非共价键相连。 gp120可以和CD4蛋白特异性的结合。,.,Page 17,基质,p17,P17是维持病毒完整的结构蛋白,.,Page 18,核衣壳,p24,衣壳结构蛋白为p24，具有抗原性， 人体产生相应抗体。,.,Page 19,核心,RNA链,两条RNA链构成病毒的基因组，长约9.8kb。 另有核衣壳蛋白p7、p9，蛋

4、白酶、逆转录酶、整合酶。,.,Page 20,HIV基因组,.,Page 21,gag pol env,为所有逆转录病毒都具有的基本基因,pol,env,gp120 gp41,.,Page 22,.,Page 23,tat 编码反式激活蛋白，可使HIV的转录、复制能力增加1000倍。 nef 可增强病毒的感染力并抑制被感染细胞的表面抗原的表达。,.,Page 24,根据基因序列的不同，HIV可分为： HIV-1 HIV-2,.,Page 25,.,Page 26,HIV-1感染更为常见，致病力更强。 HIV-2西非多见。感染后潜伏期较长。,.,Page 27,病毒的传播,.,Page 28,患

5、者和病毒携带者是本病的传染源。,.,Page 29,HIV主要存在于宿主的血液、精液、子宫和阴道分泌物、乳汁中。 唾液、尿液和眼泪中偶可分离出病毒，但尚无证据表明能够传播本病。,.,Page 30,HIV的传播途径,性接触传播 污染的针头 血液及血制品传染 母婴传播 医源性传播,.,Page 31,发病机制,.,Page 32,发病机制,HIV 通过破坏人体的免疫系统，引起相应的病理变化。 HIV靠与CD4分子结合破坏免疫系统。,.,Page 33,CD (cluster of differentiation),白细胞在分化成熟为不同谱系、分化的不同阶段及细胞活化过程中，出现或消失的细胞表面标

6、记分子。,.,Page 34,CD (表面分化抗原),大都是跨膜的蛋白或糖蛋白，含胞膜外区、跨膜区和胞浆区。迄今已命名了246种。,.,Page 35,CD4,为单链跨膜糖蛋白，位于辅助性T细胞、未成熟的胸腺细胞，单核细胞上，其中以辅助性T细胞的含量最大。,.,Page 36,辅助性T细胞 Th,细胞免疫,.,Page 37,（1）HIV感染辅助性T细胞,HIV上的gp120与辅助性T细胞的CD4有很高的亲和性。,.,Page 38,HIV感染辅助性T细胞,.,Page 39,HIV感染辅助性T细胞,结合后gp41的构型也发生改变，插入细胞膜，进而使整个病毒进入细胞。,.,Page 40,HI

7、V感染辅助性T细胞,.,Page 41,HIV感染辅助性T细胞,.,Page 42,（2）HIV感染巨噬细胞,被感染的巨噬细胞以脑和肺组织为多。 巨噬细胞中病毒可大量复制，但不能大量出芽。 巨噬细胞可把病毒运送到全身各处（尤其是神经系统）。,.,Page 43,（3）HIV对其它组织的损害,感染抗原呈递细胞 滤泡树突细胞（follicular dendritic cell）,感染后，大部分病毒颗粒分布在突起上，可感染给辅助性T细胞。,.,Page 44,HIV对其它组织的损害,除CD4+细胞外，HIV还可感染其它多种类型的细胞。,.,Page 45,二、病理变化,.,Page 46,病理变化,

8、AIDS引起的病理解剖学上的变化都是非特异性的（除脑病以外）。,.,Page 47,淋巴组织的变化 继发性感染 恶性肿瘤,.,Page 48,淋巴组织的变化,早期 淋巴结肿大，淋巴小结增生，髓质内浆细胞增多（可能与合并感染有关）。,Follicular hyperplasia,.,Page 49,淋巴组织的变化,早期 此时HIV主要位于生发中心的滤泡树突细胞的突起上。,.,Page 50,淋巴组织的变化,后期出现了严重的淋巴滤泡退变，大量的淋巴细胞消失，镜下“一片荒芜”。 脾和胸腺也有同样的病变。,.,Page 51,机会性感染 opportunistic infection,由正常菌群在机体

9、免疫功能低下、寄居部位改变或菌群失调等特定条件下引起的感染。,.,Page 52,机会性感染,80%的AIDS患者死于机会性感染。,.,Page 53,艾滋病常见机会性感染,细菌性感染 细菌性肺炎 细菌性肠炎 败血症 皮肤损伤 细菌性脑膜炎 结核 非结核分支杆菌感染 病毒性感染 CMV视网膜炎 单纯疱疹病毒感染 带状疱疹病毒感染 寄生虫感染： 弓形体脑炎 隐孢子虫病 真菌感染： 卡氏肺囊虫肺炎（PCP） 口腔和食道念珠菌感染 隐球菌脑膜炎,.,Page 54,口腔念珠菌感染,Oral candidiasis,.,Page 55,卡氏肺囊虫肺炎 （PCP）,Pneumocystis pneumo

10、nia,.,Page 56,卡氏肺囊虫肺炎,.,Page 57,恶性肿瘤,Kaposi 肉瘤 非霍奇金淋巴瘤 宫颈癌,.,Page 58,Kaposis sarcoma,skin,.,Page 59,Kaposis sarcoma,gastric mucosa,.,Page 60,Kaposis sarcoma,.,Page 61,三、临床病理联系,.,Page 62,美国疾病控制与预防中心（CDC）的分类标准,前提必需是HIV感染者 根据临床表现分为ABC三 类，根据CD4+ T淋巴细胞和总淋巴细胞数分为123级。,.,Page 63,CDC的分类标准,A类 包括原发临床感染无症状HIV感染和持续全身淋巴结肿大综合症。,.,Page 64,CDC的分类标准,B类 AIDS相关综合征，包括继发细菌及病毒感染。Not life threatening C类 包括出现神经系统症状，各种机会性病原体感染，因免疫缺陷而继发肿瘤及并发的其他疾病。 life threatening,.,Page 65,按病程可分为三个阶段,早期 （急性感染期 ） 感染后3-6周 可有发热、咽痛、盗汗等临床症状，一般都很轻微和短暂。,.,Page 66,中期 （慢性期 ） 多数病人的慢性期大约是810年 可无症状，部分病人可出现持续性淋巴结肿大。,.,Page