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文档简介

1、第五章 物理源性疾病,第一节 概述 生产环境中的物理因素可分为机械、热、光、电、磁、电磁、电离七大类。 物理因素在工农业生产中广泛存在,随着科技在生产领域中的应用,由物理因素引起的物理源性疾病日益受到重视。,生物学作用具有以下特点: 1。生物学作用与强度、剂量、作用时间有关 2。作用可分为特异性和非特异性二大类,物理因素所致职业病有: 1 中暑2 减压病3 高原病4 航空病5 局部振动病6 放射性疾病(1) 急性外照射放射病(2) 慢性外照射放射病(3) 内照射放射病(4) 放射性皮肤烧伤,第二节 中暑 一、病 因 中暑(heat stroke)是在高温环境下机体因热平衡和(或)水盐代谢紊乱等

2、而引起的以高热、中枢神经系统和(或)心血管系统障碍为主要表现的急性疾病。,高温作业:有热源的生产场所中每小时散热量大于84KJ/m3;或当室外气温实际出现本地区夏季通风室外计算温度时,其工作地点气温高于室外2或2以上;或工作地点热辐射强度超过12.56KJ/cm2min-1;或工作地点气温在30以上,相对湿度大于80%。,根据工作场所气象条件的特点,一般将高温作业分为三种类型: (一)高温强辐射作业(干热环境)其特点为气温高,热辐射强度大; (二)高温高湿作业(湿热环境)其特点为气温稍高,气湿较高而热辐射强度不大; (三)夏季露天作业,二、发病机制 高温环境下机体受热应激(heat stres

3、s)而不断蓄积,引起体温调节、水盐代谢及循环、消化、泌尿和神经内分泌、免疫等系统的生理性热应激的反应(physiological heat stress response)加强,出现一系列生理改变。 这种改变的结果是使机体对热的耐受性提高,从而产生对高温的适应状态,称为热适应(heat acclimatization),又称热习服。 在高温作业环境中机体受到高温、强热辐射及湿度的综合作用,若超出了热适应的能力,则可能发生中暑或其他热致疾患。,热适应与机体的某些神经物质有关,包括: 脑脊液中的致热适应因子(heat-inducing factor HAIF) 垂体的内腓肽 生物体在受热后细胞内会

4、选择性地合成一组多肽热应激蛋白(heat stress protein),或称热休克蛋白(heat shock proteins HSPs),使细胞和机体对热的耐受性提高。,职业性中暑诊断标准 Diagnostic Criteria of Occupational Heat Illness GBZ41-2002,轻症中暑 轻症中暑除中暑先兆的症状加重外,出现面色潮红、大量出汗、脉搏快速等表现,体温升高至38.5以上。 重症中暑 重症中暑可分为热射病、热痉挛和热衰竭三型,也可出现混合型。,热射病 热射病(包括日射病)亦称中暑性高热,其特点是在高温环境中突然发病,体温高达40以上,疾病早期大量出汗

5、,继之无汗,可伴有皮肤干热及不同程度的意识障碍等。,热痉挛 热痉挛主要表现为明显的肌痉挛,伴有收缩痛。好发于活动较多的四肢肌肉及腹肌等,尤以腓肠肌为著。常呈对称性。时而发作,时而缓解。患者意识清,体温一般正常。,热衰竭 起病迅速,主要临床表现为头昏、头痛、多汗、口渴、恶心、呕吐,继而皮肤湿冷、血压下降、心律紊乱、轻度脱水,体温稍高或正常。,三、临床表现 在临床实际工作中,根据中暑症状轻重程度,分先兆中暑、轻症中暑和重症中暑三种。 先兆中暑: 在高温环境下劳动一段时间后,出现大量出汗、口渴、头昏、耳鸣、心悸、胸闷、乏力、注意力不集中和动作不协调等症状,体温正常或略高(37.5C)。如能脱离高温作

6、业,经短时间休息即可恢复。,(二)轻症中暑: 除上述症状外,尚有下列症候群之一:体温超过38C;有面色潮红、皮肤灼热等症状;有面色苍白、血压下降、脉搏快而细弱等呼吸、循环衰竭的早期症状;一度被迫停止工作,但脱离高温作业后数小时内可以恢复。 (三)重症中暑: 具有上述症状,被迫停止工作,或在工作中突然晕倒或出现痉挛,皮肤干燥无汗,体温在40C以上。,四、诊断与鉴别诊断 (一)诊断 按照我国职业性中暑诊断标准及处理原则( GBZ41-2002 )进行诊断。 病员有从事高温作业的职业史; 具有上述体温升高、或肌痉挛或晕厥等主要临床表现。 尿量减少,实验室检查尿氯化物显著减少,尿内可有蛋白,血白细胞升

7、高,可达 10,000-20,000/mm3。,(二)鉴别诊断 热射病应与以下高热伴昏迷的疾病相鉴别: 脑膜炎、脑炎: 均有高热和中枢神经系统症状,必要时可藉助于腰穿; 脑疟疾: 呈不规则的间歇高热,且高热前有寒战; 中毒性痢疾: 早期出现休克,大便镜检可助诊断;,产褥热: 患者常无昏迷,而以恶露为特征; 产后败血症: 多为驰张性或间歇热,血培养阳性可助诊断; 脑卒中: 患者昏迷在前,高热在后,有抽搐和偏瘫,实验室检查有助于诊断。,五、防治原则 (一)治疗 先兆中暑和轻症中暑 离开高温作业环境 饮用含盐清凉饮料 服用解热清暑药物 重症中暑: (1)物理降温: 冰水或酒精擦浴,头颈部、腋下和腹股

8、沟部位放置冰袋或湿毛巾,患者冰水中浸浴(4-6C)。,(2)化学降温: 氯丙嗪: 5%葡萄糖盐水200500ml加入氯丙嗪2550mg,静脉滴注,12小时内滴完。 (3)高热患者: 4C的5%葡萄糖盐水1000ml,快速注入股动脉,可使血压上升及体温较快下降。 (4)其它: 吸氧、纠正水电解质平衡失调,肌痉挛时可肌注安定10mg。补充VitC、VitB。 对症处理。,(二)预防 职业性中暑的预防在我国采用综合防暑降温措施,包括技术措施、卫生保健和组织措施。 技术措施 (1)改革工艺过程 (2)隔热 (3)通风降温 保健措施: (1)加强健康监护 (2)加强个人防护; (3)合理供应耐热保健饮料

9、; 组织措施:加强管理,制订必要的规章制度,第三节 噪声性耳聋 一、病因 (一)概念 物理学观点: 各种不同频率、强度的声波无规律地杂乱组合,波形呈无规则变化的声音称为噪声(noise)。 生理学观点: 凡是使人不喜欢的或不需要的声音统称为噪声。,(二)来源和分类 机械性噪声: 机械的撞击、磨擦和转动等产生的; 流体动力性噪声: 由液体流动或气体压力发生突然变化而产生; 电磁性噪声: 由于电机中交变力相互作用而发生。 根据噪声的持续时间和出现形态: 分为连续噪声和间断噪声,稳态噪声和非稳态噪声或脉冲噪声。,脉冲噪声(impulsive noise ): 声音持续时间小于0.5秒,间隔时间大于1

10、秒,声压变化大于40dB者; 稳态噪声(steady state noise): 声压波动小于5dB者。 根据声波的频率特征: 又分为低频、中频和高频噪声。,(三)影响发病的因素 复合噪声在某些条件下比单独的脉冲噪声或稳态噪声对听觉产生更大的伤害。同时噪声的频率对噪声性耳聋的发生也有一定的影响,在同一声强级下,高频噪声比低频更易引起耳聋。 噪声对听觉的损害程度: 与:噪声强度 噪声接触时间和方式 噪声的频率 个体易感性 其它有害协同因素,如耳毒性药物、振动、高温等。,二、发病机制 非特异性损害: 对中枢神经系统: 强烈刺激导致神经系统机能障碍通过神经系统作用于其它系统和器官心血管系统、消化系统

11、、内分泌和免疫等系统的损害。 特异性损害: 机械性、血管性和代谢性三种机制。 机械性损害学说认为: 噪声造成强烈的内耳迷路内液体波动 血管学说认为: 强噪声损害了耳蜗微循环,代谢学说认为: 毛细胞、支持细胞酶系统严重紊乱导致氧化代谢障碍,能量不能生成,细胞死亡。,噪声引起的听力改变,称为听力阈移或听力损失(hearing lose)。 分为暂时性听阈位移和永久性听阈位移两种。,听觉适应(auditory adaptation) 短时间接触强噪声,导致听力下降,检查听阈可提高10dB以上,噪声停止后数秒至1分钟听力可恢复到原有水平 听力疲劳(auditory fatigue)或暂时性听阈位移(t

12、emporary threshold shift, TTS) 较长时间接触强噪声,听阈提高达1530dB,脱离噪声环境数小时乃至几天或更长时间恢复,永久性听阈位移(permanent threshold shift ,PTS),即听力损伤或噪声性耳聋(noise-induced deafness)。 噪声或其它因素导致听阈升高,不能恢复到原有水平,导致病理性永久性听力损失。,三、临床表现 听力损伤: 初期多在体检时发现听力曲线在30006000Hz处出现“V”型或“U”下陷,一般呈双侧对称,但一侧稍重,并往往与劳动姿势、体位有关。 当损伤累及500、1000、2000Hz等语言听力范围的重要频

13、段时,患者多出现持续耳鸣,语言听力受影响,出现语言聋现象。 病情加重“V”型下陷特征已不明显,听力曲线从低频到高频呈倾斜型下降。语言听力严重损害,患者多伴有耳鸣及中枢神经系统和其它器官功能不良现象。,暴震性耳聋(explosive deafness): 一次强烈噪声可造成听觉器官的急性损伤鼓膜破裂,听骨链脱位或骨折,鼓室和内耳出血,严重时螺旋器细胞位移,听力计检查发现高频段(2000Hz)以上听力下降,同时可发生脑震荡昏迷。,四、诊断与鉴别诊断 (一)诊断 按照职业性听力损伤诊断标准( GBZ492002 )的标准诊断职业性噪声聋。 1根据明确的职业噪声接触史 2有自觉的听力损失或耳鸣的症状,

14、纯音测听为感音性聋,结合动态观察资料,现场卫生学调查,并排除其他原因所致的听力损失,即可诊断。,观察对象: 高频纯音测听,3000、4000、6000Hz任一频率听力下降30dB为听力损伤; 轻度耳聋: 听力下降25-40dB 中度耳聋: 听力下降4156dB 重度耳聋: 听力下降5670dB 严重度耳聋: 听力下降7190dB 全聋: 听力下降90dB,(二)鉴别诊断 能引起耳聋的因素很多,如药物中毒性耳聋、传染中毒性耳聋、外伤性耳聋、家族遗传性聋、老年性聋、美尼尔氏综合症、迷路炎、听神经病、中耳疾患及老年性耳聋。应根据病史,分析致聋原因。,治疗原则 观察对象、听力损伤及噪声聋者,应加强个人

15、听力防护。其他症状者可进行对症治疗。 听力损伤者听力下降56dB以上,应配戴助听器。,其他处理 对观察对象和轻度听力损伤者,应加强防护措施,一般不需要调离噪声作业环境。对中度听力损伤者,可考虑安排对听力要求不高的工作,对重度听力损伤及噪声聋者应调离噪声环境。 对噪声敏感者(即在噪声环境下作业一年内,听力损失观察对象达级及级以上者)应该考虑调离噪声作业环境。,(二)预防 1制订工业企业噪声卫生标准 2针对声源及作业环境的措施: 3针对作业工人个体的措施:,第四节 局部振动病 一、病因 (一)概念 振动是目前日益受到关注的职业危害因素之一,生产环境中对工人危害较大的是局部振动(segmental

16、vibration)或称手传振动(hand-transmitted vibration)、手臂振动(hand arm vibration),主要是在劳动过程中使用处于振动状态的工具,手部直接接触冲击性或冲击-转动性工具,局部振动可以由手臂传导至全身。,(二)局部振动的主要接触职业 1风动工具操作工: 如风铲工、凿岩工、铆钉工等; 2电动工具操作工: 如电锯工、手指加工件磨工等; 3其它振动作业操作工: 如油锯工等。,(三)局部振动病发病的影响因素 1振动参数: 20Hz以下的低频率大振幅振动: 主要作用于前庭、内脏器官及肌肉骨关节系统,引起末梢血管痉挛。 导致白指发生的主要频率范围主要位于30

17、-300Hz。 高频振动无论振幅大小,长期作用都能危害机体。 加速度: 与局部振动病之间存在剂量反应关系,振动性白指的潜伏期和发病严重程度也与之密切相关,2接振时间和强度: 实际接振时间越长,振动产生的危害也越大。一般都在使用振动工具1-7年开始出现白指,少于1年发病者少见。 振动量越大,白指发生的潜伏期越短,发病率越高,危害性也越大。 3工作环境: 体位、操作方式、及被加工件的大小、形状、硬度均能影响受振的程度,其他有害因素如寒冷、噪声以及汞、铅等毒物都可以与振动产生联合作用。,4个体状况: 年令、性别、营养状况、身心素质、对振动的敏感度、操作工具方式、受训程度等。 二、发病机制 局部振动病

18、(segmental vibration disease)是由于局部肢体(主要为手)长期接受强烈振动而引起的以肢端血管痉挛、上肢周围神经末梢感觉障碍及骨、关节骨质改变为主要表现的职业病。,振动性白指(vibration-induced white finger VWF) 手指雷诺氏现象(Raynauds phenomenon),是局部振动病的典型临床表现。 手指雷诺氏综合征的发病机制: 1、振动影响血管内皮细胞功能导致局部血管阻塞过程加剧。 2、振动刺激增强手指血管运动神经元的兴奋性,3、振动使血粘度增加血管痉挛,造成局部缺血,最终发生白指。由此可见,局部振动病的发生过程中,振动是致病因素,而

19、寒冷为主要诱因。 三、临床表现 (一)雷诺氏综合征 由局部振动引起手指间歇性苍白、紫绀称为雷诺氏综合征。,多在寒冷条件下发病,主诉多为手麻、手痛、手凉、手掌多汗等症状,白指发生左手多于右手,多发于二、三、四指,拇指基本不受累,早期多局限于手指末节,随着病情发展逐步累及中节、近节,白指发作一般持续5-10分钟,最长30分钟,可因局部按摩、保温而消失。指端甲皱血管微循环镜检可见毛细血管袢变形、萎缩甚至消失,数目减少。,(二)振动性神经病(vibration-induced neuropathy) 指由振动引起的中枢和周围神经功能和器质性损伤,从而产生临床上的一系列症状体征,表现为以头昏、失眠、心悸

20、、乏力为主的神经衰弱综合征,脑电图快波(20-30Hz)增多,肌电图异常,外周神经传导速度减慢,远端潜伏时延缓等,常伴有植物神经功能改变。,(一)诊断原则 具有长期从事手传振动作业的职业史,出现手臂振动病的主要症状和体征,结合末梢循环功能、周围神经功能检查,参考作业环境的劳动卫生学调查资料,进行综合分析,并排除其他病因所致类似疾病,方可诊断。,观察对象 具有长期从事手传振动作业的职业史,出现手麻、手胀、手痛、手掌多汗、手臂无力和关节疼痛等症状,并具有下列表现之一者:a)手部冷水复温试验复温时间延长或复温率降低;b)指端振动觉和手指痛觉减退;,诊断及分级标准轻度手臂振动病具有下列表现之一者:a)

21、白指发作累及手指的指尖部位,未超出远端指节的范围,遇冷时偶尔发作;b)手部痛觉、振动觉明显减退或手指关节肿胀、变形,经神经-肌电图检查出现神经传导速度减慢或远端潜伏时延长。,中度手臂振动病具有下列表现之一者:a)白指发作累及手指的远端指节和中间指节(偶见近端指节),常在冬季发作;b)手部肌肉轻度萎缩,神经-肌电图检查出现神经源性损害。,重度手臂振动病具有下列表现之一者:a)白指发作累及多数手指的所有指节,甚至累及全手,经常发作,严重者可出现指端坏疽; b)手部肌肉明显萎缩或出现鹰爪样手部畸形,严重影响手部功能。,(二)鉴别诊断 1、雷诺氏病: 多见于女青年,一般呈对称性发作于双侧手指、足趾;

22、2、硬皮病、系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病,以及闭塞性脉管炎等;,3、毒物: 如烟碱、麦角、氯乙烯等均可引起雷诺氏现象,但患者多不具备接振作业史。 4、具有上肢供血不足表现的其他疾患: 如脊髓空洞症、颈肋,过度外展综合症、肋-锁骨综合症、前斜角肌综合症等。,(三)几项特殊检查: 1、冷水复温试验: 该项检查,要求在室温202的室内进行。受试者普通衣着,受试前至少2小时内不吸烟,24小时内不服用血管活性药物,非饥饿状态,入室休息30分钟后进行检查。,应用半导体温度计(或热电偶温度计),测定受试者无名指中间指节背面中点的皮肤温度(即基础皮温),随即将双手腕以下100.5的冷水中,手指自然分开勿接触

23、盛水容器,浸泡10分钟,出水后迅速用于毛巾轻轻将水沾干,立即测定上述部位的温度(即刻皮温)。测量时两手自然放松,平心脏高度放在桌上,每5分钟测量和记录一次,观察指温恢复至基础皮温的时间(min)。冷试后3Omin仍未恢复者,视为异常。,2、甲皱微循环检查:,五、防治原则 (一)治疗原则 目前尚无特效疗法,应以预防为主。 1、血管扩张剂或阻断神经节药物改善末梢循环。 封闭疗法,隔日1次。 2、支持疗法: 加强营养,给予各种维生素,特别是维生素B和C。 3、理疗: 4、必要时可施行颈椎牵引法、胸外交感神经切除术等外科疗法。,(二)预防 1、生产工艺和技术改革 2、加强个人防护意识和健康保健措施 3

24、、建立和实施振动卫生标准,第五节减压病 一、病因 (一)概念 在高气压环境中工作一定时间后,机体内溶解的气体量增加,在返还正常气压环境的过程中,因减压过速或幅度过大,溶解的气体会逸出于组织或体液中,从而导致血液循环障碍和组织损伤,称为减压病(decompression sickness)。,(二)接触机会 航空减压病 潜水: 加压舱和高压氧舱: 沉箱作业: 隧道: (三)影响发病的因素 工作时劳动强度: 个体因素: 3。环境因素:,二、发病机制 减压病的原发因素是溶解于机体组织、体液中的气体在外界气压减小过程中游离出来形成的气泡,此外尚有许多理化因素的相互作用,而继发一系列生理、生化反应。 三、临床表现 (一)急性减压病 见于高气压作业后不减压或减压不当,发病时间通常为脱离高压环境数分钟至3小时,可出现如下症状体征: 皮肤瘙痒: 肌肉关节痛:不经及时的加压治疗有可能发展为慢性减压病。 神经系统改变:,4。其他系统的异常改变: (二)慢性减压病: (三)减压性骨坏死: 四、诊断与鉴别诊断 五、防治原则 (一)治疗原则 急性减压病 (1)加压治疗: (2)乙醇疗法: (3)辅助治疗: 减压性骨坏死 (1)加压治疗: (2)外科治疗:,(二)预防: 制

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