《休克诊治简述》PPT课件.ppt

1、休克,王 鸣 杭州市第一人民医院肾内科,休克是指各种强烈致病因子作用于机体，有多种体液因子参与，以急性循环功能障碍、尤其是微循环功能障碍为主要特征，致细胞损伤、各重要器官功能代谢严重障碍的全身性病理过程。 临床上表现为烦躁，神态淡漠或昏迷，皮肤苍白，四肢湿冷，尿量减少或无尿，脉搏细数，脉压变小和/或血压降低。,正常血液循环,休克的发病机制,休克的病因分类,创伤性休克 失血性休克,按血流动力学特点分类,低动力型休克 (低排高阻型休克),高动力型休克 (高排低阻型休克),类型,特点,心输出量，外周阻力，BP ,心输出量，外周阻力，BP ,休克的发展过程和发病机制,缺血缺氧期,(一) 缺血缺氧期,(

2、Ischemic hypoxic stage),1. 微循环缺血缺氧的机制,2.缺血缺氧期微循环变化, 毛细血管前阻力后阻力, 灌流特点：少灌少流、灌少于流, 微循环小血管持续收缩, 关闭的毛细血管 增多,血液经动静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉,3. 微循环缺血缺氧对机体的影响,1）回心血量,自身输血: 静脉收缩、动静脉短路开放,自身输液: 组织间液进入毛细血管,2） 心输出量(心源性休克除外) 心率，收缩力，回心血量,3）外周阻力,(1) 有利于维持动脉BP,醛固酮: 肾小管重吸收钠水,(2) 有利于心脑血供,1）脑血管: 交感缩血管纤维分布稀疏； 受体密度低,2）冠状动脉: 受体兴奋扩血

3、管效应强于受体兴奋缩血管效应,3） BP维持正常,4.微循环缺血期的主要临床表现,交感-肾上腺髓质系统兴奋,(二) 淤血缺氧期,(Stagnant hypoxic stage),1.淤血期微循环变化, 前阻力小于后阻力, 毛细血管开放数目增多, 灌流特点: 灌而少流，灌大于流, 前阻力血管扩张，微静脉持续收缩,酸中毒,局部扩血管物质堆积,内毒素的作用,2. 微循环淤血的机制,失血、创伤等,3.微循环淤血对机体的影响, 有效循环血量, 外周阻力,(1) BP进行性,(2) 重要器官供血、功能障碍, 心肌舒缩功能障碍，心输出量,4.微循环淤血期的主要临床表现,微循环淤血,(Microcircula

4、tion failure stage),(三) 微循环衰竭期,1.衰竭期微循环变化, 微循环血管麻痹扩张 血细胞黏附聚集加重，微血栓形成 灌流特点: 不灌不流，灌流停止,2. 微循环衰竭的发生机制,（）血液进一步浓缩，血液粘滞性升高，血液处于高凝状态，加之血流速度缓慢，极易导致DIC。（）血管内皮细胞损伤 （）组织受损释放出大量组织因子 （）异型输血等情况所致的休克中，红细胞大量破坏，释放出磷脂和ADP，促进凝血过程。 （）体内生成大量促凝物质，如血小板活化因子、TXA2等，可促进血小板和红细胞聚集，加速DIC形成,3. 微循环衰竭对机体的影响,DIC、重要器官功能衰竭,4. 微循环衰竭期的临

5、床表现,DIC,休克发展过程中微循环3期的变化,休克早期 休克期 休克晚期,特点,痉挛、收缩； 前阻力后阻力； 缺血，少灌少流。,微血管收缩反应， 扩张，淤血； “灌”“流”。,麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流。,交感-肾上腺髓 质系统兴奋； 缩血管体液因 子释放。,H+，平滑肌对 CA反应性； 扩张血管体液因 子释放； WBC嵌塞，血小 板、RBC聚集。,血管反应性丧失； 血液浓缩； 内皮受损； 组织因子入血； 内毒素作用； 血液流变性质恶化。,机制,影响,机体代偿 组织缺血、缺氧。,失代偿：回心血量 减少；血压进行性 下降；血液浓缩。,休克期的影响更严重；器官功能衰竭； 休克转入不可逆

6、。,休克时机体代谢与功能变化,一、细胞损伤, ATP不足，钠泵失灵，细胞肿胀 线粒体肿胀、崩解 溶酶体破裂 细胞凋亡,能量生成严重障碍,钠泵功能障碍细胞水肿、高钾血症,糖酵解、脂肪氧化不全酸中毒,二、休克中的代谢障碍,器官功能障碍,(Impairment of organic function),(一) 肾功能障碍,早期,肾血流灌注,GFR,少尿,急性功能性肾衰,(Renal failure),急性器质性肾衰,持续肾缺血 及微血栓形成,少尿,晚期,急性 肾小管坏死,(二)肺功能障碍,急性呼吸窘迫综合征: 在感染、休克及创伤等病理过程中，特别是在休克恢复期出现的以呼吸窘迫和进行性缺氧为特征的急性

7、呼吸衰竭综合征。 肺出现严重的肺水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等病理变化。,(Respiration failure),临床常见休克指南,感染性休克,低血容量休克复苏指南（2007）,低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。 低血容量休克的主要死因是组织低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征（MODS）。,低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位，最终导致MODS。 低血

8、容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。,低血容量休克的循环容量丢失原因,显性,非显性,低血容量休克的早期诊断对预后至关重要。传统的诊断主要依据为病史、症状、体征，包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降（90mmHg或较基础血压下降大于40mmHg）或脉压差减少（20mmHg）、尿量0.5ml/（kgh）、心率100次/分、中心静脉压（CVP）5mmHg或肺动脉楔压（PAWP）8mmHg等指标。,失血的分级(以体重70kg为例),低血容量休克的发生与否及

9、其程度，取决于机体血容量丢失的量和速度。,推荐级别与研究文献的Delphi分级,病因及早期诊断,推荐意见1：应重视临床低血容量休克及其危害(E级)。 推荐意见2：传统的诊断指标对低血容量休克的早期诊断有一定的局限性（C级）。 推荐意见3：低血容量休克的早期诊断，应该重视血乳酸与碱缺失检测（E级）。 推荐意见4：应当警惕低血容量休克病程中生命体征正常状态下的组织细胞缺氧（E级）。,推荐意见5：低血容量休克早期复苏过程中，要在MODS发生之前尽早改善氧输送（C级）。 推荐意见6：低血容量休克的病人需要严密的血流动力学监测并动态观察其变化（E级）。 推荐意见7：对于持续低血压病人，应采用有创动脉血压

10、监测（E级）。 推荐意见8：对低血容量休克病人，应监测血乳酸以及碱缺失水平与持续时间（C级）。,治疗,推荐意见9：积极纠正低血容量休克的病因是治疗的基本措施（D级）。 推荐意见10：对于出血部位明确、存在活动性失血的休克病人，应尽快进行手术或介入止血（D级）。 推荐意见11：应迅速利用包括超声和手段在内的各种必要方法，检查与评估出血部位不明确、存在活动性失血的病人，（D级）。,液体复苏,液体复苏治疗时可以选择晶体溶液(如生理盐水和等张平衡盐溶液) 和胶体溶液(如白蛋白和人工胶体)。由于5%葡萄糖溶液很快分布到细胞内间隙，因此不推荐用于液体复苏治疗。 推荐意见12：应用人工胶体进行复苏时,应注意

11、不同人工胶体的安全性问题（C级）。,推荐意见13：目前，尚无足够的证据表明晶体液与胶体液用于低血容量休克液体复苏的疗效与安全性方面有明显差异（C级）。 推荐意见14：为保证液体复苏速度，必须尽快建立有效静脉通路（E级）。 推荐意见15：对于血红蛋白低于70g/L的失血性休克病人，应考虑输血治疗（C级）。 推荐意见16：大量失血时应注意凝血因子的补充（C级）。,推荐意见17：在积极进行容量复苏状况下，对于存在持续性低血压的低血容量休克病人，可选择使用血管活性药物（E级）。 推荐意见18：纠正代谢性酸中毒，强调积极病因处理与容量复苏；不主张常规使用碳酸氢钠（D级）。,复苏终点与预后评估指标,推荐意

12、见20：传统临床指标对于指导低血容量休克治疗有一定的临床意义，但是，不能作为复苏的终点目标（D级）。 推荐意见21：动脉血乳酸恢复正常的时间和血乳酸清除率与低血容量休克病人的预后密切相关，复苏效果的评估应参考这两项指标。（C级） 推荐意见22：碱缺失的水平与预后密切相关，复苏时应动态监测（B级）。,未控制出血的失血性休克复苏,推荐意见23：对出血未控制的失血性休克病人，早期采用控制性复苏，收缩压维持在8090mmHg，以保证重要脏器的基本灌注，并尽快止血；出血控制后再进行积极容量复苏(D级)。 推荐意见24：对合并颅脑损伤的多发伤病人、老年病人及高血压病人应避免控制性复苏(E级)。,重度脓毒症

13、和脓毒性休克 治疗指南 2008,严重脓毒症：指脓毒症伴有器官功能障碍 或组织灌注不良 组织灌注不良：脓毒性休克、乳酸升高或 少尿 脓毒性休克： 脓毒性休克：充分液体复苏 后仍持续低血压,液体复苏,初始液体复苏尽早进行； 前6小时的液体复苏目标 （1 C）中心静脉压 8-12mmHg 动脉平均压 65mmHg 尿量 0.5 mL/ kgh 中心静脉（上腔静脉） 或混合静脉血氧饱和度 70%或65% 若中心静脉压达标而血氧饱和度未达标， 应输红细胞悬液使 Hct30%， 使用多巴酚丁胺（最大剂量20ug/kgmin) ( 2 C),胶体和晶体补液治疗同样有效 ，尚无优劣之分（1 B） 对于低血容

14、量患者补液应从30分钟输注1000ml晶体液或30分钟输注1000ml 300-500ml胶体液开始， 对于组织灌注不良的患者则需要更快速、更大量补液（ 1D） 当心脏充盈压提高而血流动力学未相应改善时应减少补液 （1 D）,诊断,推荐在使用抗生素前进行病原菌培养，但不能延迟抗感染治疗（1 C） 血培养至少2次 （血量10ml ） 经皮静脉采血至少1次 经血管内留置管采血至少1次（置管48小时内除外） 其他标本培养：呼吸道分泌物、尿、体液、脑脊 液、伤口分泌物等 推荐进行床边影像学检查以明确感染灶，如床边超声检查（1 C）,抗生素治疗,尽早开始静脉抗生素治疗 重度脓毒症和脓毒性休克：1小时内（

15、1 D ， 1 B ） 初始经验性抗感染治疗应覆盖所有可能的病原菌并且对感 染部位有良好的组织穿透力（1 B） 抗感染方案应每日进行评价以保证疗效、防止耐药、减少 毒性、节约费用（1 C）,铜绿假单胞菌感染应联合治疗 （2 D） 经验性联合治疗建议不要超过3-5天，应尽快根据药敏选 择单药治疗 （2 D） 抗感染疗程7-10天，临床反应差、无法引流的局部感染、 免疫力低下包括粒细胞减少者疗程适当延长 （1 D）,病因治疗,起病6小时内明确感染具体部位（ 1D） 评价患者是否存在局部感染灶并采取措施控制感染源头， 尤其是脓肿或局部感染灶的引流、感染的坏死组织清创、 去除潜在感染装置 （1 C）,

16、如果感染源头为坏死的胰腺组织，建议当坏死组织与存活组织分界明显后再采取有效的干预措施 （1 D） 病因治疗推荐使用微创治疗，如脓肿引流时推荐经皮穿刺 ， 而不是外科手术引流（1 D） 当血管内置入装置可能为感染源头时，应及时拔除 （1 C）,血管收缩药,动脉平均压应 65mmHg （1 C） 首选去甲肾上腺素或多巴胺 （1 C） 去甲肾上腺素或多巴胺无效时，可考虑选择肾上腺素 （2 B） 小剂量多巴胺对于保护肾功能无效，不建议使用 （1 A） 使用血管收缩剂的患者应留置动脉导管（1 D）,正性肌力药,心功能不全时推荐使用多巴酚丁胺（1 C） 使心脏射血分数过高的治疗方案对脓毒症 患者无益，不建

17、议使用 （1 C）,皮质类固醇,氢化考的松：脓毒性休克患者对液体复苏和血管收缩药治疗无反应（2 C） 需接受氢化考的松治疗的脓毒性休克患者无需做ACTH刺激试验（2 B） 氢化考的松优于地塞米松（2 B）,建议下列情况加用氟氢考的松每日50mg口服：（2 C） 无可用的氢化考的松 使用的糖皮质激素无盐皮质激素活性 已使用氢化考的松的患者是否加用氟氢考的松目前尚有争议,当患者不再需要使用血管收缩剂后应逐渐停用皮质类固醇 （2 D） 皮质激素的用量不应超过相当于氢化考的松 300mg/日 （1 A） 脓毒症患者不存在休克时不推荐使用皮质类固醇，但有使用皮质类固醇历史或肾上腺功能不全者可以使用维持量

18、或应激量激素（1 D）,重组人活化蛋白C（rhAPC）,建议：成年、死亡风险高的患者使用（2 B） APACHE 评分25分 多器官功能衰竭 推荐：成年、死亡风险低的患者不使用该药（1 A） APACHE 评分20分 单一器官衰竭,血制品的使用,成年患者70g/L时应输红细胞悬液，使Hb达70-90g/L （1 B） 促红素不推荐用于治疗重度脓毒症所致贫血，但可用于治疗肾性贫血（1 B） 若患者无出血或未拟行有创操作，不建议使用新鲜冰冻血浆纠正凝血异常（2 D）,反对使用抗凝血酶（1 B） 输血小板指征： （2 D） 血小板 5109/L 血小板5-30109/L，且出血风险较大 外科手术或有

19、创操作应使血小板 50109/L,机械通气,脓毒症导致的ALI/ARDS 小潮气量：6ml/Kg （1 B） 平台压30cmH2O （1 C） 容许性高碳酸血症（1 C） 设定PEEP(呼气末正压)以防止呼气末肺塌陷（1 C） 通常防止肺塌陷PEEP需5cmH2O 氧浓度过高或平台压过高的患者推荐使用俯卧位通气（2 C）,床头抬高以减少吸入危险、预防呼吸机相关性肺炎（1 B） 30-45度（2 C） 无创通气应用指征（2 B） 轻中度 型呼衰 血流动力学稳定 容易唤醒， 能自主咳痰 拔管前应进行自主呼吸试验（1 A） 低水平PSV CPAP持续气道正压通气 5cmH2O左右 T管试验 反对常规

20、使用肺动脉漂浮导管（1 A） 肺损伤患者而无组织灌注不良时应采用保守的液体治疗策略，可缩短机械通气和住ICU时间（1 C）,镇静、 镇痛和肌松剂,接受机械通气的脓毒症患者应使用具有镇静目标的镇静治疗方案（1 B） 间断给药或持续给药，每日停药一段时间，唤醒患者并重新调整给药方案 （1 B） 尽量避免使用肌松剂，因停药后其作用仍有可能维持较长时间（1 B）,血糖控制,住ICU的重度脓毒症患者有高血糖时应使用静脉胰岛素控制血糖（1 B） 血糖水平应控制在150mg/dl （2 C） 每1-2小时测定血糖，直到血糖水平和胰岛素输注剂量均达稳定状态，以后每4小时监测血糖（1 C）,肾脏替代治疗,连续肾

21、脏替代治疗与间断血液透析对于急性肾衰疗效相当 （2 B） 血流动力学不稳定的患者建议使用连续肾脏替代治疗（2 D）,碳酸氢钠,组织灌注不良所致乳酸性酸中毒pH7.15 时不建议使用碳酸氢钠（ 1B）,预防深静脉血栓形成,重度脓毒症患者应接受预防深静脉血栓形成治疗（1 A） 每日2-3次小剂量普通肝素 每日1次低分子肝素 有肝素应用禁忌症者建议使用机械预防手段（1 A） 如弹力袜 高危患者应联合使用药物和机械预防（2 C） 既往曾有DVT病史 创伤 骨科手术后 极高危患者建议首选低分子肝素而不是普通肝素（2 C）,预防应激性溃疡,建议重度脓毒症患者使用H2受体阻断剂或质子泵抑制剂预防应激性溃疡，

22、以防止其所致上消化道出血（1 B） 择性消化道净化 治疗建议使用，但有争议。 虽然多项研究表明口服万古霉素是安全的，但其是否会导致G+耐药菌出现仍需关注。,心源性休克 心源性休克指的是由于心肌泵功能障碍，导致组织灌注不足的状态。,心源性休克的原因主要有以下四类：,诊断依据,1有急性心肌梗死、急性心肌炎、原发或继发性心肌病、严重的恶性心律失常、具有心肌毒性的药物中毒、急性心脏压塞以及心脏手术等病史。 2早期病人烦躁不安、面色苍白，诉口干、出汗，但神志尚清；后逐渐表情淡漠、意识模糊、神志不清直至昏迷。,3体检心率逐渐增快，常120/min。收缩压10.64kPa（80mmHg），脉压差2.67kP

23、a（20mmHg），后逐渐降低，严重时血压测不出。脉搏细弱，四肢厥冷，肢端发绀，皮肤出现花斑样改变。心音低纯，严重者呈单音律。尿量 17ml/h，甚至无尿。休克晚期出现广泛性皮肤、粘膜及内脏出血，即弥漫性血管内凝血的表现，以及多器官衰竭。 4血流动力学监测提示心脏指数降低、左室舒张末压升高等相应的血流动力学异常。,检查,1血气分析。 2弥漫性血管内凝血的有关检查。血小板计数及功能检测，出凝血时间，凝血酶原时间，凝血因子，各种凝血因子和纤维蛋白降解产物（FDP）。 3必要时做微循环灌注情况检查。 4血流动力学监测。 5胸部 X 线片，心电图，必要时做动态心电图检查，条件允许时行床旁超声心动图检查

24、。,治疗,1一般治疗 （1）绝对卧床休息，有效止痛，由急性心肌梗死所致者吗啡35mg或度冷丁50mg，静注或皮下注射，同时予安定、苯巴比妥。 （2）建立有效的静脉通道，必要时行深静脉插管。留置导尿管监测尿量。持续心电、血压、血氧饱和度监测。 （3）氧疗：持续吸氧，氧流量一般为46L/min，必要时气管插管或气管切开，人工呼吸机辅助呼吸。,2补充血容量 首选低分子右旋糖酐250500ml静滴，或0.9%氯化钠液、平衡液500ml静滴，最好在血流动力学监护下补液，前20min内快速补液100ml，如中心静脉压上升不超过0.2kPa（1.5mmHg），可继续补液直至休克改善，或输液总量达500750

25、ml。 无血流动力学监护条件者可参照以下指标进行判断：诉口渴，外周静脉充盈不良，尿量30ml/h，尿比重1.02，中心静脉压0.8kPa（6mmHg），则表明血容量不足。,3血管活性药物的应用 首选多巴胺或与间羟胺（阿拉明）联用， 从25mg/(kg.min)开始渐增剂量，在此基础上根据血流动力学资料选择血管扩张剂。 （1）肺充血而心输出量正常，肺毛细血管嵌顿压2.4kPa（18mmHg），而心脏指数2.2L/(minm2)时，宜选用静脉扩张剂，如硝酸甘油1530mg/min静滴或泵入，并可适当利尿。,（2）心输出量低且周围灌注不足，但无肺充血，即心脏指数2.2L/(min.m2)，肺毛细血管

26、嵌顿压2.4kPa（18mmHg）而肢端湿冷时，宜选用动脉扩张剂，如酚妥拉明100300mg/min静滴或泵入，必要时增至10002000mg/min。 （3）心输出量低且有肺充血及外周血管痉挛，即心脏指数2.2L/(min.m2)，肺毛细血管嵌顿压2.4kPa（18mmHg）而肢端湿冷时，宜选用硝普钠，10mg/min开始，每5min增加510mg/min，常用量为40160mg/min，也有高达430mg/min才有效。,4正性肌力药物的应用,（1）洋地黄制剂：一般在急性心肌梗死的头24h，尤其是6h内应尽量避免使用洋地黄制剂，在经上述处理休克无改善时可酌情使用西地兰0.20.4mg，静注。 （2）拟交感胺类药物：对心输出量低，肺毛细血管嵌顿压不高，体循环阻力正常或低下，合并低血压时选用多巴胺，用量同前；而心输出量低，肺毛细血管嵌顿压高，体循环血管阻力和动脉压在正常范围者，宜选用多巴酚丁胺510mg/(kg.min)，亦可选用多培沙明0.251.0mg/(kg.min)。 （3）双异吡啶类药物：常用氨力农0