《氨基糖苷类》PPT课件.ppt

1、氨基糖苷类抗生素和多粘菌素类氨基糖苷类抗生素链霉素、卡那霉素、庆大霉素、顺铂、妥布霉素、阿米卡星等。在化学结构上均为糖胺聚糖分子和非糖苷元结构的糖苷类，因此统称为氨基糖苷类抗生素。1。氨基糖苷类抗生素的相似性1。化学结构基本相似，呈碱性，易溶于水，稳定。2.抗菌谱非常相似。对革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌都有作用，主要对革兰氏阴性菌有很强的抗菌活性，对碱性有较强的作用，对静止有较强的杀菌作用。3.抗菌原理是一样的。主要阻碍细菌蛋白质的合成并对其进行杀菌。(1)起始阶段：抑制70s起始复合物的形成；(2)肽链形成阶段：与30s亚基结合，导致基因编码错拼；(3)终止阶段：抑制肽链的释放；和(4)体内过

2、程基本上类似于：其难以通过口服吸收并且在肠中具有高浓度。肌肉注射或皮下注射吸收快；主要分布在细胞外液中；肾皮质和内耳外的沥滤液浓度很高，在体内没有代谢，大部分以原始形式从肾中排出。5.它易产生耐药性，并能产生完全或部分的交叉药性，其机制是细菌产生灭酶(1)单向交叉耐药性：链霉素和庆大霉素kana (2)双向交叉耐药性：庆大霉素kana (6)主要不良反应：耳毒性、肾毒性、经络肌肉阻滞和过敏反应：(1)过敏反应3360嗜酸性粒细胞增多、皮疹、发热、 严重过敏性休克(尤其是发生率仅次于青霉素G) (2)耳毒性(第八对脑神经损伤)(a)前庭功能损伤：眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤和共济失调、手指错误(早

3、期发生):新霉素卡那霉素硫酸霉素庆大霉素妥布霉素乙基硫酸霉素，(b)耳蜗神经损伤：听力损失或耳聋的发生率(缓慢发生):新霉素卡那霉素硫酸霉素硫酸霉素硫酸霉素硫酸霉素硫酸霉素硫酸霉素， 机制：内耳淋巴液中药物浓度过高，损害内耳科氏器官内外毛细胞的糖代谢和能量利用，导致内耳毛细胞膜钾、钠离子泵功能障碍，从而阻止毛细胞功能在早期耳鸣和眩晕中受到损害。(3)肾毒性主要排泄于肾，在肾内蓄积，导致肾小球细胞浑浊肿胀、空泡变性、蛋白尿、肾小管性尿。 尿液中含有红细胞，严重的氮质血症和无尿，一般较老，剂量大，与肾毒性药物(如呋塞米等)合用时容易发生。 )。发病率：新霉素、卡那霉素、庆大霉素、链霉素、奈替米星毒

4、性最低，乙基西索米星毒性最低。(4)神经肌肉阻滞效应：主要表现为呼吸抑制。它与剂量和给药途径有关。当使用肌肉松弛剂和全身麻醉剂时，这是显而易见的。(c)机制3360抑制突触前Ach的释放并阻断突触后Ach-R。这种作用与药物与突触前膜的“钙结合位点”结合有关，该位点减少Ca2并阻止Ach的释放，因此可以用钙或新斯的明2治疗。各种氨基糖苷类药物的药理特性及应用(1)链霉素的抗菌谱及临床应用1。对结核病和鼠疫耶尔森氏菌：各种类型的结核病、鼠疫和兔热病有很强的效果。对革兰阴性杆菌：大肠杆菌、变形杆菌、志贺氏菌、肺炎杆菌、流感杆菌、布鲁氏菌、产气夹层杆菌：各种禾本科感染、布鲁氏菌等易产生耐药性，因此链

5、霉素不是革兰阳性细菌感染的首选，青霉素加链霉素是感染性心内膜炎和绿色链球菌感染的首选。1.耳毒性2。神经肌肉阻滞3。过敏反应。急性毒性3360口、脸和四肢麻木。(2)庆大霉素1。革兰氏阴性菌：大肠杆菌、绿脓杆菌、沙门氏菌、痢疾志贺氏菌、产气细菌2。革兰氏阳性菌3360金黄色葡萄球菌、肠球菌(耐药)严重革兰氏阴性菌感染3360败血症、骨髓炎症、肺炎、腹膜炎、脑膜炎等。铜绿假单胞菌感染：清达羧苄，混合感染：清达广谱半合成绿或头孢菌素；芽孢杆菌心内膜炎：羧苄庆大氯霉素肠球菌心内膜炎：青霉素庆大抗金黄色葡萄球菌感染；肠道和局部皮肤感染，不良反应1。前庭神经损伤：前庭耳蜗2。肾毒性。神经肌肉阻滞，(3)

6、卡那霉素1。抗菌谱对链霉素：革兰氏阴性菌和结核杆菌有效，但对铜绿假单胞菌无效2。偶尔用于革兰氏阴性菌的严重感染，但不是首选的不良反应：耳毒性和肾损害更大，(4)妥布霉素1。体内过程和不良反应与庆大霉素相似，对铜绿假单胞菌的作用是庆大霉素的2-4倍。2.主要用于革兰氏阴性杆菌感染(非首选)，尤其是铜绿假单胞菌感染。3.耳毒性很大。(5)阿米卡星1。抗菌谱：卡那霉素，抗灭活酶(由肠道革兰氏阴性菌和铜绿假单胞菌产生)。2.它主要用于其他氨基糖苷类药物(6)顺式霉素1。抗菌谱，体内过程与庆大2号相似。对绿脓杆菌的影响是对葡萄球菌、大肠杆菌、变形杆菌和化脓性球菌的两倍。应用：上述敏感细菌被感染。在第二部分中，多粘菌素是从多粘菌素的培养液中提取的抗生素。多粘菌素具有抗菌作用和临床应用价值，可杀灭革兰氏阴性菌。革兰氏阴性菌细胞膜磷脂中带正电的游离氨基可与带负电的磷酸根结合，主要破坏细胞膜的通透性，导致细菌中大量重要成分如氨基酸