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文档简介

1、病理学绪论,绪 论,一 、病理学的任务 病理学是研究疾病的病因、发病机制、 病理改变和转归,从而阐明疾病本质和发 生发展规律的科学。,病理学的任务,1) 病因学(etiology):疾病的原因,内因、外因相互 关系 2)发病学(Pathogenesis):即在病因的作用下,导 致疾病发生的具体环节、 发展 机制和过程 3) 病理变化(pathological change或lesion): 疾病在发生发展过程中,机体的功能代谢和 形态结构的变化及引起的临床表现。 4)转归:疾病的发展规律和结局。,二、病理学在医学中的地位,基础医学与临床医学的桥梁 各学科的交汇点 在医学诊断中具有权威性的最终诊

2、断 医学科学研究的重要支撑点,三、病理学的研究内容,总论(general pathology): 共性规律 病理学 各论(systemic pathology): 特殊规律,四、病理学的研究方法,人体病理学 尸检(autopsy) 活检(biopsy) 细胞学检查(cytology) 实验病理学 动物实验(体内) 组织和细胞培养(体外),五、病理学的观察方法和新技术,大体观察 组织和细胞学观察 超微结构观察 组织和细胞化学观察 免疫组织化学观察 流式细胞术 图像分析 激光扫描共聚焦显微镜 分子生物学 细胞遗传学,六、病理学发展简史,第一章 细胞、组织的适应和损伤,萎缩、肥大、增生、化生,适应细

3、胞,变性(细胞内外异常物质沉积,正常细胞,细胞死亡,坏死、凋亡,可逆性损伤的细胞,第一节 适应(adaptation),概念:细胞、组织、器官能耐受内外环 境中各种有害因子的刺激而得以 存活的过程。在形态上表现为: 萎缩、肥大、增生和化生,一、萎缩(atrophy),概念:已发育正常的实质细胞、组织和 器官体积的缩小。 常见部位: 脂肪 肌肉 骨骼 中枢神经 生殖器官,一、萎缩,原因: 生理性萎缩 病理性萎缩 营养不良性萎缩 压迫性萎缩 废用性萎缩 去神经性萎缩 内分泌性萎缩,一、萎缩,病理变化 肉眼: 体积缩小 重量减轻 包膜皱缩 色泽变褐 血管迂曲,一、萎缩,病理变化 镜下: 主质细胞数量

4、减少 主质细胞体积变小 胞浆内脂褐素沉积 间质细胞不变或增多(假性肥大),二、肥大(hypertrophy),概念:细胞、组织和器官体积的增大。 分类: 生理性肥大 病理性肥大 代偿性肥大 内分泌性肥大,三、 增生(hyperplasia),概念: 实质细胞数量增多称之为增生, 可导致组织、器官体积增大。 分类: 生理性增生 病理性增生 激素性前列腺增生、地方性甲状腺肿 代偿性肝切除后 修复性伤口愈合 炎症性炎细胞、纤维组织、病变组织增生,四、 化生(metaplasia),概念:一种分化成熟的细胞转化为另一 种分化成熟的细胞的过程。 (一)上皮细胞的化生: 鳞状上皮化生 腺上皮化生 (二)间

5、叶组织化生: 骨化生 软骨化生,第二节 细胞、组织的损伤,一、原因: 缺氧、化学物质、物理因素、生物因子、营养失 衡内分泌因素、免疫反应、遗传变异、衰老、社会心 理、精神因素和医源性因素等。,二、 发生机制,细胞膜的破坏机械、脂酶、缺氧、 药物、免疫、感染 活性氧类的损伤作用氧自由基 细胞浆内高游离钙的损伤作用 缺氧的损伤作用 化学性损伤 遗传变异,(一)、 变性(degeneration),概念:变性是指细胞或间质受损伤后因 代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。表现为细胞浆内或间质内出现异常物质或原有物质的异常增多,并伴有功能下降。,1、细胞水肿(cellular swelling),原

6、因: 缺氧 缺血 线粒体受损ATP生成减少 电离辐射 钠泵受微生物毒素损害 细胞内钠水增加 细胞水肿 (严重时为水变性) 好发部位:心、肝、肾等主质细胞,1、细胞水肿,病变 : 肉眼: 包膜紧,颜色苍白,失去光泽 镜下: 体积增大 胞浆内颗粒 胞浆疏松 胞浆透明 电镜下: 线粒体肿胀 内质网扩张,1、细胞水肿,结局 原因去除,恢复正常 原因持续或加重,坏死,2、脂肪变性(fatty degeneration),概念;除脂肪细胞外细胞浆中出现中性脂肪称为脂肪 变性。 原因: 摄入过多或脂库动员 缺氧、感染、中毒 营养不良,嗜脂物质缺乏 好发部位: 肝细胞、心肌组织、肾小管上皮,(1) 肝脂肪变性

7、,肉眼: 肝体积增大 颜色变黄 切面油腻感 苏丹染色呈红色 镜下: 细胞内大小不等空泡,圆形,界限清楚,核可偏位。,(2)心肌脂肪变性,原因: 缺氧严重贫血 感染白喉 中毒磷、砷、四氯化碳等,( 2 )心肌脂肪变性,肉眼: 严重贫血时,乳头肌处(左室的心内膜下)出现成排的黄色条纹,与正常心肌的暗红色相间排列,形似虎皮斑纹,故有虎斑心之称。 中毒时 心肌均匀变浊、 略呈黄白色。 镜下: 心肌细胞内肌纤维Z带附近脂肪空泡细小,呈串珠状排列。,(3)肾脂肪变性,见于 缺氧、严重贫血、中毒、肾炎。 肾小管上皮细胞吸收漏出的脂蛋白导致脂肪变性,3、玻璃样变性(hyaline degeneration),

8、见于 细胞内、 结缔组织、血管壁,呈现均质、粉染、毛玻璃样半透明的蛋白蓄积。,(1) 细胞内玻璃样变,概念:细胞浆内蓄积的异常蛋白质形成 均质、红染的近圆形小体。 肾小管上皮内透明变性 浆细胞内透明变性,Russell小体 肝细胞内透明变性,Mallory小体,(2) 结缔组织玻璃样变性,胶原纤维老化,瘢痕形成。 肉眼 呈灰白色、均匀半透明、质地硬韧、缺乏弹性。 镜下: 纤维细胞明显变少,胶原纤维变粗、融合 成半透明均 质、粉色或红染、索、片状的结构。,(3)细动脉壁透明变性,多见于高血压和糖尿病患者。主要累及细小动脉,如肾入球动脉、脾中央动脉、视网膜动脉。表现为均质红染的血浆蛋白沉积。,4、

9、粘液样变性(mucoid degeneration),概念:组织间质内出现粘多糖和蛋白质的 蓄积称为粘液样变性。 病变:间质病变处疏松,见染成灰蓝色的 粘液样基质,其中散在多突起的星 芒状纤维细胞。 原因:恶性肿瘤、风湿病、甲状腺机能低下。,5、淀粉样变性(amyloid degeneration),概念:细胞外间质内尤其是小血管基底膜处 出现蛋白多糖复合物蓄积,呈淀粉 样呈色反应,称为淀粉样变性。 原因:原因不明,可能为免疫球蛋白轻链沉 积。,5、淀粉样变性,病变 部位 全身性全身各处小血管壁 局部性皮肤、结膜、呼吸道、膀胱、胰岛、 恶性淋巴瘤、神经内分泌肿瘤 光镜:HE染色为淡红色均质状物

10、质,刚果 红染色为红色 电镜:细丝状平行排列,中等电子密度,6、病理性色素沉着,概念:有色物质在细胞内外的异常蓄积。 内源性色素: 含铁血黄素、胆色素、脂褐 素、黑色素 外源性色素: 炭尘、纹身所用的色素,色素 来源 HE染色 含铁血黄素 铁蛋白微粒集结而成的色 棕黄色,颗粒 素颗粒,巨噬细胞内形成 大小不一 胆红素 巨噬C内形成的HB衍生物 黄褐色,小颗粒 团块状 脂褐素 细胞内自噬溶酶体,不溶 黄褐色,细颗粒状 性残存小体。 黑色素 黑色素细胞产生 棕(深)褐色细颗 粒状,大小不一致,7.病理性钙化,概念:在骨和牙齿外的软组织内有固体钙盐沉着, 称为病理性钙化。 病变:HE染色呈蓝色片、块

11、状结晶 分类: 营养不良性钙化:继发于变性、坏死、异物 转移性钙化:各种原因导致的高血钙所致,(二)细胞死亡( cell death),概念:细胞因严重损伤出现代谢停止,结 构破坏和功能丧失等不可逆变化称 细胞死亡。 包括坏死和凋亡两大类。,1、坏死 ( necrosis),概念:指活体局部细胞的病理性死亡,以脂膜 溶解、结构自溶并继发炎症反应为特征。 病变 肉眼 局部温度下降 丧失光泽,表面污秽 疼痛消失 血流终止,脉搏消失 切割回缩不良 对刺激无反应,1、坏死 ( necrosis),镜下: 细胞核的改变 核固缩(pyknosis):核体积缩小染色质浓缩,染色加深。 核碎裂(karyorr

12、hexis):核膜破裂,染色质崩解为浓染的碎片,分散在胞浆中。 核溶解(karyolsis):DNA分解,失去对染料的亲和力,染色变浅, 核仅见轮廓甚至完全消失。 细胞浆的改变:细胞膜破裂,细胞降解。 间质的改变:基质崩解,胶原断裂、液化。,1、坏死,类型: 凝固性坏死(coagulation necrosis) 干酪样坏死(caseous necrosis) 坏疽(gangrene ) 液化性坏死(liquefaction necrosis) 纤维素样坏死(fibrinoid degeneration) 部位: 多见于心、肝、脾、肾。,干酪样坏死(caseous necrosis),为彻底的

13、凝固性坏死,结核病灶的特征性病变。组织结构完全崩解,核碎片全部消失,形成红染、均质、细颗粒状、无定形物质。周围可见结核结节。,结核病之干酪样坏死,坏疽(gangrene ),概念:大块组织坏死后继发不同程度的腐败菌 感染称为坏疽。 类型: 干性坏疽 湿性坏疽 气性坏疽,a)干性坏疽,条件:动脉供血阻断,静脉回流正常, 见于体表 部位:肢体末梢,下肢多见 病变:黑、缩、臭、分界清 后果:发展较慢,危害较轻,b)湿性坏疽,条件:动静脉同时受阻,见于与外界相通的 内脏 部位:肺、肠、子宫 病变:黑、绿、肿、臭,分界不清 后果:发展迅速,全身中毒,危害严重,C)气性坏疽,为湿性坏疽的一种特殊类型。继发

14、于深在的开放性创伤合并气性荚膜杆菌感染。坏死组织经细菌分解产生大量气体,坏死组织呈蜂窝状,按之有捻发音。气性坏疽发展迅速,毒素吸收多,后果严重,需紧急处理。,2)液化性坏死(liquefaction necrosis),概念:坏死组织发生酶性分解而变为液态。 部位:好发于蛋白质少、脂质含量多的器官, 如脑和脊髓 。 类型 脓肿 脑软化灶或囊腔 脂肪坏死,3)纤维素样坏死 (Fibrinoid degeneration),概念:结缔组织肿的胶原纤维发生断裂崩解形成 细丝、颗粒状、红染、无结构物质,形态 类似纤维素,称为纤维素样坏死。 部位:结缔组织、 小血管壁 原因:急性风湿病、结节性动脉周围炎

15、 成分: 胶原纤维的退变,肿胀及崩解。 免疫球蛋白沉积。 血液中滲出的纤维蛋白,坏死的结局,1)诱发炎症反应 2)溶解吸收 3)分离排出 溃疡 空洞 窦道 瘘管,坏死的结局,4) 机化(organization) 由新生的肉芽组织吸收和取代坏死组织(或其它异物如血栓等)的过程称为机化,最后成为瘢痕组织。 5) 包裹 坏死灶如较大,由周围新生结缔组织加以包绕。 6) 钙化 坏死组织中出现钙盐沉积(营养不良性钙化),2、 凋亡 (apoptosis),概念:基因调控下的机体内单个细胞的主动 死亡过程称为凋亡。 生理作用 机体正常组织的更新 胚胎发育与指趾形成 免疫系统的克隆选择 衰老、突变、感染细

16、胞的清除,2、 凋亡,病理作用 先天性畸形 自身免疫病 肿瘤发生,2、 凋亡,病变 单个细胞死亡 细胞核DNA有序降解 核染色质边集,半月状积聚,长梭状突出 凋亡小体形成 细胞膜、核膜完整 无炎症反应,2、 凋亡,基因调控 诱导基因:p53、bax、Fas 抑制基因:bcl-2、ras,第一章 损伤的修复(repair),概念:损伤造成机体部分细胞和组织丧失后,机体对所形成 缺损进行修补恢复的过程称为组织修复。 完全性再生:组织损伤由与损伤组织结构功能相同的组织修 复者称完全性再生。 不完全性再生:组织损伤由与损伤结构功能不同的血管核纤 维结缔组织修复者称不完全性再生。,第一节 再 生,1、不

17、同类型细胞的再生潜能 1)不稳定细胞: 这一类细胞在一生中不断地进行增生,以代替衰亡和破坏的细胞。 表皮细胞 小血管 成纤维细胞 呼吸道,消化道粘膜被覆细胞。 生殖器管管腔的被覆细胞 淋巴,造血,间皮细胞,1、不同类型细胞的再生潜能,2)稳定细胞: 这类细胞保留着潜在的再生能力, 当组织遭到破坏时,则表现出较强的再生力。 肝细胞 胰腺细胞 涎腺细胞 内分泌腺细胞 汗腺细胞 肾小管上皮细胞 骨细胞 软骨细胞(较弱) 平滑肌细胞(较弱),1、不同类型细胞的再生潜能,3)永久性细胞 此类细胞无再生能力或再生能力极弱,损伤后成为永久性缺损,或由瘢痕修复。 神经节细胞 心肌细胞 骨骼肌细胞,二、各种组织

18、的再生过程,(一)上皮组织的再生 1、被覆上皮再生 鳞状上皮缺损时,由创缘或底部的基底细胞分裂增生,向缺损中心移动,先形成单层上皮,以后增生分化成鳞状上皮。 粘膜上皮(胃肠)缺损时:基底细胞立方细胞柱状细胞。,2、腺上皮再生:,普通腺体再生: 基底膜未破坏残存细胞腺体恢复 基底膜破坏-难以再生。 肝细胞再生 网状支架完整,恢复正常。 网状支架塌陷 、胶原化,结节状再生,(二) 纤维组织的再生,静止状态纤维细胞,未分化间叶细胞,成纤维细胞,纤维细胞,分泌胶原,(三)软骨再生,软骨膜细胞 类成纤维细胞 软骨基质 软骨母细胞 软骨细胞,分泌,成熟,(四)骨再生,见骨折愈合,(五)血管再生,1、毛细血

19、管的再生 基底膜分解 内皮细胞:分裂增生幼芽内皮条索(实心) 血流冲击管腔新生的毛细血管网 改建 小动脉、静脉 2、 大血管的修复 大血管离断后,手术吻合两端内皮细胞分裂 互相连接恢复内膜光滑性 肌层不易再生,结缔组织连接疤痕,(六) 肌组织的再生,骨骼肌:肌膜完整,肌纤维未完全断裂,可 完全再生。肌膜破坏或完全断裂, 形成肌蕾,纤维连接 平滑肌:血管型平滑肌经未分化间叶细胞分 化、再生。 胃肠道平滑肌由纤维连接。 心肌:几乎不能再生,由瘢痕修复,(七)神经组织再生,神经细胞(脑、脊髓)破坏后不能再生, 由胶质细胞及其纤维修补胶质瘢痕 周围神经受损后,与其相连的神经细胞存 活,可完全再生。,二

20、、损伤处细胞再生与分化的分子机制,(一)、与再生有关的几种生长因子 1.血小板源生长因子( PDGF):成纤维细胞、平滑肌细胞、 胶质细胞、单核细胞 2.成纤维细胞生长因子( FGF):内皮细胞、其它间叶细胞 3.表皮生长因子( EGF):上皮细胞、成纤维细胞、胶质细胞 平滑肌细胞 4.转化生长因子( TGF):成纤维细胞、平滑肌细胞 5.血管内皮生长因子( VEGF):内皮细胞 6.细胞因子(cytokines):IL-1 TNF可刺激成纤维细胞再生。 TNF可使内皮细胞再生。,(二)、抑素与接触抑制,1.抑素 抑素具有组织的特异性,任何组织都可产生一种抑素抑制本身的增殖。 常见抑素:表皮抑

21、素、干扰素2、TGF-b、PGE2 2.接触性抑制 细胞生长过程中相互接触,则生长停止,称生长的接触抑制。细胞间的缝隙连接也通过细胞间通讯,参与接触性抑制。,(三) 细胞外基质(extracellular maxtrix,ECM)在细胞再生中的作用,胶原蛋白支架 蛋白多糖代谢 粘连糖蛋白黏附、伸展、移动 (FN、LN),第二节 纤维性修复,一、肉芽组织(granulation tissue): 概念:由新生的毛细血管及成纤维细胞构成的幼 稚结缔组织。 形态:柔软湿润,富于血管,似鲜嫩的肉芽 成分: 新生的毛细血管 成纤维细胞 炎细胞,肉芽组织的结构,渗出坏死层 肉芽层 瘢痕层,肉芽组织的作用及结局,作用: 填补缺损 机化血栓核血凝块 抗感染及保护创面 结局: 血管幼稚 成

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