PCI并发症识别-护理.ppt

1、PCI术后并发症识别与应对,河南省人民医院 王丽霞,概述,经过近20余年的发展， PCI已成为冠心病治疗的主要手段之一。因其一切操作均在有病变的冠状动脉内进行（包括导引钢丝的通过、球囊扩张、支架植入等），对冠状动脉损伤产生并发症的风险较大，严重的并发症可导致患者死亡。因此积极预防和极早识别与处理并发症可以提高 PCI 的成功率，降低手术风险 医护人员的反应直接影响患者的转归,当代冠脉介入的特点,更多高龄患者 更多复杂冠脉病变 新技术应用 性能良好的导管,球囊, 导丝及支架 新开发的抗凝及抗血小板药物 对冠状动脉介入治疗认识进一步提高 成功率更高, 并发症发生率更低,PCI时增加死亡风险的因素,

2、高龄 女性患者 糖尿病 既往心肌梗死 左心功能不全或肾功能不全 左主干病变,或等同左主干病变 多支血管病变,出现并发症的三要素,术者的经验,合并的疾病,病变复杂性,手术者的因素,决策与判断错误 器械选择不当 操作粗暴,PCI并发症,心脏并发症 穿刺血管部位并发症 全身并发症,心脏并发症,急性冠状动脉闭塞 冠状动脉内膜撕裂（夹层） 支架内血栓 冠状动脉穿孔 冠状动脉痉挛 边支血管闭塞,PCI术后并发症,急性冠状动脉闭塞 支架内血栓 冠状动脉痉挛 穿刺血管部位并发症 全身并发症,心脏介入并发症分类,死亡 (0.5-1.4%) 心肌梗死 (1-3%) CABG(包括择期/急诊/紧急) (0.2-3%

3、) 脑卒中 (0.5%) 血管穿刺部位并发症 (1-3%) (出血、闭塞、夹层、假性动脉瘤、动静脉漏) 造影剂肾病,术后观察重点,PCI术后观察重点是监测患者发生再次心肌缺血，穿刺部位是否止血及血管并发症的发生，发现并预防造影剂引起的肾功能衰竭 需密切观察患者症状及体征的变化，并及时进行各项检查，及时准确判断其发生原因、高度关注，尽早识别，及时处理,其他冠心病介入技术,高频旋磨术 冠状动脉内定向旋切术 腔内斑块切吸术 激光冠状动脉成形术 超声血管成形术 冠状动脉内血栓去除术,急性冠状动脉闭塞 很危险,定义：是发生在冠脉介入治疗过程中或之后的病变靶血管的完全闭塞 时间：多发生于冠脉介入治疗过程中

4、（ 50 80 ），少数发生于术后 6 12 小时。 原因：冠状动脉夹层、急性血栓 结果：冠状动脉主支血管的急性闭塞，是导致急性心肌梗塞、甚至死亡的主要原因。闭塞一旦发生，即刻产生严重的心肌缺血,急性冠状动脉闭塞,表现：严重而持久的胸痛、大汗、呼吸困难，心电图显示相应导联 ST 段上抬，严重者出现血压下降、室性心律失常、室颤、心跳停止致死亡 冠脉闭塞来势凶险，需要早期识别，积极抢救处理,急性冠脉闭塞根据影像学表现和冠脉血流分为三型,急性闭塞 X 线影像学表现为血管腔的完全闭塞 TIMI 冠脉血流分级为 0 1 级血流 濒临闭塞 为急性严重狭窄的进一步恶化，伴 TIMI2 级血流 高危闭塞 X

5、线影像学表现为冠状动脉内膜撕裂或血栓形成导致 50 的残余狭窄，此时冠脉血流正常（ TIMI3 级血流）,急性冠状动脉闭塞的处理,原则：分秒必争刻不容缓 措施：稳定血流动力学状态和恢复血运（急诊PCI)同时进行,急性冠状动脉闭塞的处理,稳定血流动力学状态 予以静脉输液、升压药物、正性肌力药物及其他药物 必要时应用 IABP 以维持血压和组织灌注 安置心脏临时起搏器维持心率及心律,急性冠状动脉闭塞的处理,恢复血运：急诊PCI 冠脉内注射硝酸甘油，以除外冠脉痉挛 药物不能缓解者，可重新送入球囊再次扩张闭塞部位，使血管再通，并植入支架 一旦出现冠状动脉夹层，应立即于病变部位植入支架以覆盖损伤的血管内

6、膜，稳定冠状动脉血管壁 经以上处理效果不好时考虑急诊 CABG 治疗,冠状动脉内膜撕裂（夹层）,冠状动脉内膜撕裂是一种血管非闭塞性表现，不同程度的夹层在球囊成形术后十分常见，其照影检出率约为 20 40 ，血管内超声检出率高达 60 80 女性、右冠状动脉、严重扭曲、成角病变（ 45度 ）、弥漫长病变、严重钙化病变、偏心狭窄病变易于发生夹层,引起夹层的常见原因,病变因素 钙化, 偏心, 成角, 长病变, 血管迂曲及复杂病变 (ACC/AHA病变B型或C型) 疾病因素 急性心肌梗死或不稳定心绞痛 器械因素 球囊或支架过大(球囊/动脉直径1.2) Amplazt导管, 硬导丝等 操作因素 深置指引

7、导管(deep seating)等,置入支架后, 远端血管夹层,后果: 形成支架血栓,处理: 重叠置入支架,冠状动脉夹层,冠脉夹层: NHLBI分型,撕裂片位于血管内, 很少或无造影剂滞留,可见真假腔 少许或无造影剂滞留,造影剂渗至血管 外并有造影剂滞留,螺旋型夹层,新出现的持续 存在的充盈缺损,远端血流缓慢 血管接近闭塞,冠状动脉夹层可出现的临床表现,心绞痛 ECG的st段可出现动态变化 严重心律失常 低血压 Cardiovascular Collapse,冠状动脉内膜撕裂的处理,对无临床症状、无缺血性心电图改变、 TIMI 血流 III 级的小的损伤，因其预后相对较好，一般不需特殊处理 直

8、径 2.5mm 的血管 一旦出现内膜撕裂等情况，应及时植入冠状动脉支架以覆盖内膜撕裂片，稳定血管腔，防止夹层扩展 直径 2.5mm 的血管发生夹层，尽量应用球囊长时间扩张使之再通,冠状动脉内膜撕裂的处理,如发生螺旋形撕裂，特别是范围广泛的螺旋形撕裂，首先应于撕裂的远端点状植入支架，以防止撕裂继续向远端扩展，然后于撕裂近端点状植入支架，以使夹层完全封闭。 大血管近端夹层导致大面积心肌梗死或缺血，特别是合并低血压、休克而球囊扩张或支架植入不成功时，应立即进行急诊 CABG 血小板 II b /III a 受体拮抗剂应用,支架内血栓,冠状动脉支架植入后最主要的并发症是急性和亚急性血栓形成，支架内血栓

9、一旦发生，轻者导致植入支架的血管狭窄，引起患者胸痛，伴心电图缺血性改变。严重时导致植入支架的血管闭塞，引起急性心肌梗塞甚至死亡 应积极处理。尽管术前术后辅助积极的抗凝治疗，急性、亚急性支架内血栓仍时有发生，其发生率在 1 左右,支架内血栓的分类和定义,根据支架内血栓形成时间的不同可以分为： 急性（术后24小时内） 亚急性（术后1-30天内） 晚期（术后30天-1年） 迟发晚期血栓（术后1年） 除冠脉造影指标以外，一些临床相关事件如心 肌梗死和死亡也用于判定是否发生支架内血栓,支架内血栓,药物治疗方面 由于DES抑制内膜增生而延迟内皮修复，术后需双重抗血小板治疗至少1年 因并发出血、外科手术、经

10、济状况不佳和不知情等任何原因提前停用双重抗血小板治疗中氯毗格雷的患者，发生支架内血栓的比例会明显增高 术前应充分告知患者DES双重抗血小板治疗的必要性和疗程至少1年时间，并强调不得轻易停用,支架内血栓,正确客观地看待DES支架内血栓尽管DES支架内血栓发生率较低，但是其后果却是灾难性的：死亡率高达2045，6070的患者出现非致命性心肌梗死 到目前为止，支架内血栓仍然是PCI治疗中最主要的死亡原因之一,支架内血栓,目前很多研究都证实了过早停用双重抗血小板药物在支架内血栓形成的重要作用，对于置入DES的患者，坚持双重抗血小板治疗非常重要 临床医生在应当尽自己最大的努力，采用最佳或尽可能最佳的治疗

11、策略、技术来避免DES支架内血栓的发生 患者也应严格按照医嘱要求接受双重抗血小板药物治疗，这一点对预防DES支架内血栓的形成至关重要 护理宣教很重要,支架内血栓的处理,即刻进入导管室进行冠脉造影，明确诊断后进行PCI，争取尽快恢复血流 多体位投照排除夹层，如果经照影确认血栓可能与支架近或远端内膜夹层、支架未完全覆盖病变有关，可再次置入支架 血小板 II b /III a 受体拮抗剂应用,支架内血栓的处理,如有较大血栓，可以考虑应用远端血管保护装置吸栓导管，抽吸出较大血栓 再次进入导管室条件不具备且无溶栓禁忌症，可以予以溶栓药物 再次 PTCA ：软导丝，扩张至残余狭窄 20 ，且无充盈缺损,支

12、架内血栓预防-很重要,术后充分的双联抗血小板治疗 术前常规服用阿司匹林100，氯吡格雷75 负荷剂量阿司匹林300，氯吡格雷300-600 术中、术后肝素应用 必要时血小板 II b /III a 受体拮抗剂应用 支架选择合理、充分扩张、贴壁良好,冠状动脉穿孔,冠状动脉穿孔是冠脉介入治疗中少见但非常重要和严重的并发症，发现和处理不及时，常可危及患者生命 冠状动脉穿孔可发生在不同大小的血管，多见于分支及末梢血管。可以是明显的漏血或局部渗血，少数情况下冠状动脉穿孔在术中未能发现，术后数十分钟至数小时后由于少量持续出血导致心包填塞,冠状动脉穿孔危险因素,发生率0.20.6% 严重钙化病变, 迂曲病变

13、 硬的亲水导丝 切割球囊 直径过大的球囊, 或球囊破裂(特别是针孔样破裂) 应用旋磨, 旋切, 激光等消除冠脉斑块器械,冠脉穿孔: Ellis分型,管腔外龛影 无造影剂外渗,心肌染色 无造影剂外渗,造影剂直接外渗至心包 心室, 冠状窦或其它解剖心腔,冠状动脉穿孔,A.前降支近端支架再狭窄,B.3.25mm切割球囊8atm扩张后,C. 4天后冠脉穿孔,D.3.0mm球囊4atm扩张20min后,切割球囊致迟发冠脉穿孔,C,D,Marou T et al. Cathet Cardiovasc Intervent 2002;57:529531.,冠脉穿孔处理,球囊低压扩张(10分钟) 灌注球囊, 改

14、善穿孔远端血管供血 必要时使用鱼精蛋白逆转抗凝 PTFE带膜支架 远端血管穿孔时, 可使用弹簧圈或注射凝血酶 外科手术修补,冠脉穿孔,冠脉夹层,NHLBI A或B型,NHLBI CF型,Ellis I型,Ellis II或III型 1.立即心脏超声检查 2.如果心包填塞则穿刺引流 3.停用或逆转IIb/IIIa受体抑 制剂,穿孔处普通球囊或 灌注球囊扩张10-15分钟 如果以III型为主，考虑CABG,穿孔仍存在,再次长时间球囊扩张使用鱼精蛋白逆转肝素,穿孔仍存在,PTFE膜支架,采用弹簧圈或 明胶海绵栓塞方法 或外科手术结扎,紧急外科搭桥,尽可能置入支架，如果观察5-10分钟后造影认为出现急

15、性闭塞的可能性低时，夹层可不处理但须辅助使用IIb/IIIa受体抑制剂,在夹层及穿孔处置入支架,导丝不能进入血管真腔或不能释放支架,封闭夹层或穿孔,如果临床及技术 上许可外科搭桥,药物治疗（抗心绞痛等止痛治疗）,院内严密观察12-24小时 内复查超声，防止迟发心包填塞,穿孔仍存在,血管直径2mm,血管直径2mm,血管直径2mm,血管直径2mm,冠状动脉穿孔的处理,冠状动脉穿孔常引起急性心包填塞 X线透视及超声可以迅速明确诊断 心包填塞一旦发生，应立即采用 X 线透视造影剂指导下心包穿刺引流。若仍出血不止，需紧急手术治疗 心包填塞临床表现为急性循环衰竭，如血压下降、烦躁不安、心率增快、呼吸困难、

16、紫绀、面色苍白、出汗、颈静脉怒张等,冠状动脉穿孔的处理,若患者临床情况不稳定、血液动力学异常，可静脉灌注液体增加血压，必要时可辅助 IABP 治疗以维持有效灌注压。若持续的低压充盈球囊压迫仍不能使破孔封闭，应立即于破孔处植入带膜支架 栓塞治疗 对于外科手术修补困难的患者（小血管、末梢血管、局限性心肌损害及以往慢性闭塞）可采用缠绕栓塞出血口 外科手术修复穿孔或结扎血管，同时搭桥,冠状动脉痉挛,冠状动脉介入治疗过程中可诱发冠状动脉痉挛，持续、严重的冠状动脉痉挛常可导致急性冠脉闭塞，引起急性心肌梗塞，甚至死亡 处理：应用硝酸甘油、钙拮抗剂,冠状动脉痉挛,PCI器械相关冠脉痉挛 指引导管、导丝、球囊或

17、支架的机械刺激(发生率1-5%) 旋磨及激光等消斑操作(发生率1.26-36%) 远端心外膜血管痉挛 冠脉内推注硝酸甘油或持续静脉滴注有效 微血管床痉挛 硝酸甘油无效, 可导致No-reflow PCI术后冠状动脉痉挛 术后数月均可能发生血管痉挛,发生率约15-46%,冠脉痉挛处理,冠脉内注射硝酸甘油 撤出相关介入器械 但导丝必须留在血管内, 如果病变远端血管痉挛, 可部分或全部撤出导丝 冠脉内注射钙拮抗剂(异搏定或合贝爽) 重复球囊低压扩张, 必要时置入支架 抗胆碱能治疗 必要时全身循环支持,边支血管闭塞,边支血管闭塞是指在冠状动脉分支部位病变的介入治疗过程中，由于球囊扩张或植入支架，使冠状

18、动脉病变处的分支血管血流消失的现象 冠脉介入治疗过程中出现边支血管闭塞较为常见，小分支闭塞可无缺血症状，常不导致严重的临床后果。大分支血管闭塞则可引起严重后果如急性心肌梗塞、紧急 CABG 术甚至死亡 加强监测,血管穿刺部位并发症,血管并发症发生率高,Noto,.TJ et al. Cathetherization 1990:SACI.Cath Card Diagn 1991;24:75-83.,穿刺血管常见并发症发生率,感染性假性动脉瘤,感染,动静脉瘘,出血,动脉撕裂,动脉血栓栓塞,假性动脉瘤,血肿,Ricci MA et al Am J Surg 1994; 167:375-378.,穿刺

19、血管部位并发症,经股动脉途径 出血、血肿、腹膜后出血或血肿、假性动脉瘤、动静脉瘘,股动脉穿刺部位出血,原因：反复穿刺引起局部渗血，动静脉损伤；穿刺口过高(在腹股沟韧带以上)致压迫困难；穿透动脉后壁、血液渗出或形成血肿；拔管时压迫不当或压迫时间过短；肝素用量过大或过长；拔管后病人过早下床活动,假性动脉瘤,处理: 化学方法 超声引导下注射凝血酶 2. 物理方法 超声引导下局部压迫 3. 介入方法 置入弹簧圈 4. 外科手术修补,血肿,股动脉夹层,腹膜后出血,穿刺部位过高(腹股沟韧带上方)，穿透动脉后壁，血液渗出上延至腹膜后。如不能及时发现和处理，可致病人死亡 临床表现：低血压、腹股沟上方压痛、背部

20、及下腹部疼痛、恶心呕吐等；血色素降低.腹部CT和超声波有助于确诊 治疗：可尝试超声指引下压迫止血，但较困难；停用抗凝药物；输液扩容，必要时输红细胞和或血小板；80%以上病人可以内科方法治愈，内科治疗无效、应及时外科修补止血介入治疗,血管闭合装置并发症,闭合失败 感染 动脉闭塞 误缝静脉,使用动脉缝合器后 常见的股动脉闭塞,应该避免这种情况!,穿刺血管部位并发症,经桡动脉途径 桡动脉痉挛 前臂血肿 前臂骨筋膜间室综合症-前臂掌侧肿胀剧烈疼痛，继而手指感觉减退，严重发生腕部缺血挛缩畸形 动静脉瘘、假性动脉瘤,假性动脉瘤,血管超声检查,经桡动脉介入特有的并发症,与股动脉相比，桡动脉血管相对细小，血管

21、壁1肾上腺素能受体分布较多，血管易在受刺激时痉挛；血管走行多变异、迂曲、小分支较多 上述解剖学特点与经桡动脉介入治疗的一些特有并发症有关，如前臂疼痛或不适、桡动脉痉挛、穿刺点出血、前臂血肿、前臂骨筋膜室综合征及桡动脉闭塞,桡动脉穿刺,包扎时要迫压穿刺的内口,桡动脉压迫止血器,前臂血肿,由于穿刺桡动脉出血至周围软组织中形成的血性包块 可出现在桡动脉穿刺点局部或远离部位 主要表现为术后患者前臂肿胀、疼痛；皮温升高、张力增加，局部肿胀、有压痛，部分患者局部皮肤青紫、淤斑等 原因有以下几点：反复穿刺损伤桡动脉，尤其是过于靠近桡动脉近心端；穿刺点压迫止血不足，穿刺点渗血进入皮下；导管、导丝操作过程中损伤

22、动脉管壁或进入桡动脉细小分支致其损伤造成血肿,前臂血肿预防,操作时术者须遵循导丝先行、导管轻柔跟随、全程透视、及时造影的原则。前行遇阻力时，切忌强行进入，须行血管造影以明确正确血管走行，避免暴力损伤血管而导致的出血 术后穿刺点须充分被正确压迫止血，术者应密切观测穿刺点局部是否有出血渗血征象,前臂血肿应对,如确诊发生血肿，可予局部弹力绷带加压包扎 （穿刺部位与血肿部位），局部冷敷 标记局部血肿范围和测量标记处前臂周径、张力变化，以观察有无活动性出血； 严密监测患肢桡动脉搏动情况及手掌温度、颜色、感觉及对掌功能变化 观察症状变化， 警惕骨筋膜室综合征发生,经桡动脉介入特有的并发症 与股动脉相比，桡

23、动脉血管相对细小，血管壁1肾上腺素能受体分布较多，血管易在受刺激时痉挛；血管走行多变异、迂曲、小分支较多。上述解剖学特点与经桡动脉介入治疗的一些特有并发症有关，如前臂疼痛或不适、桡动脉痉挛、穿刺点出血、前臂血肿、前臂骨筋膜室综合征及桡动脉闭塞。本例经桡动脉介入治疗未能全程透视观察，导丝进入分支，送入指引导管遇到阻力，导致前臂严重血肿。 前臂血肿可通过以下措施得以预防。 1.操作时术者须遵循导丝先行、导管轻柔跟随、全程透视、及时造影的原则。前行遇阻力时，切忌强行进入，须行血管造影以明确正确血管走行，避免暴力损伤血管而导致的出血； 2.术后穿刺点须充分被正确压迫止血，术者应密切观测穿刺点局部是否有

24、出血渗血征象。如确诊发生血肿，可予局部弹力绷带加压包扎、冷敷，停用血小板糖蛋白b/a拮抗剂和肝素等；标记局部血肿范围和测量标记处前臂周径，以观察有无活动性出血；加用静脉脱水药物；局部芒硝外敷吸水消肿；同时严密监测患肢桡动脉搏动情况及手掌温度、颜色、感觉及对掌功能变化，警惕骨筋膜室综合征。 经桡动脉路径冠状动脉介入因其经治者无需卧床、并发症发生率较低，近年来备受国内心脏病介入医师青睐。而在冠心病介入治疗量较大的美国，2008年注册研究显示，该方法只占冠状动脉介入治疗病例的1.32%，因此有学者呼吁增加使用这一方法。然而，经桡动脉路径介入并非没有并发症，将并发症可能及其处理经验和教训告知同行，不但

25、可作为前车之鉴，也可使患者及其家属知晓安全，不等于无风险。,骨筋膜室综合征,定义：骨筋膜室压力增高而压迫桡、尺动脉，导致前臂肌肉与正中神经发生进行性缺血、坏死而出现的临床综合征。急剧增加压力将阻断血液循环，使骨筋膜室内的肌肉和神经组织缺血，毛细血管通透性增加，大量渗出液进入组织间隙，形成水肿，进一步增加骨筋膜室内压力，形成缺血-水肿-缺血恶性循环 后果：血供的及时恢复可避免发生或只发生极小量肌坏死，不影响患肢功能。程度较重在血供恢复后，大部分肌组织坏死，尚可被修复，但因瘢痕挛缩形成特有畸形，将严重影响患肢功能。坏疽范围广、时间久的完全缺血将导致大量肌坏疽，无法修复，常须截肢,骨筋膜室综合症,骨

26、筋膜室综合征,治疗：该病一经确诊，应立即切开筋膜减压，这是防止肌肉和神经发生缺血性坏死的唯一有效方法，必要时行截肢术以抢救生命 切不可等到出现5“P”体征后才行手术 疼痛pain转为无痛 苍白pallor或发绀、大理石花纹等 感觉异常paresthesia 麻痹paralysis 无脉pulselessness,全身并发症-造影剂肾病,造影剂肾病是指排除其他肾脏损害因素后使用造影剂后3天发生的急性肾功能损害,其主要病理改变是急性肾小管坏死。 糖尿病、肾功能不全和造影剂用量不当是最主要的三大危险因素。 高危病人术前术后进行水化预防,造影剂肾病的危险因素,慢性肾功能不全 糖尿病 高血压 充血性心力衰竭 高龄 低血容量 PCI相关的血流动力学不稳定 大剂量的造影剂 药物的相互影响(阿司匹林, ACEI等) 造影剂肾病: Cr水平较术前升高25%或绝对值增加0.5mg/dl,90%的造影剂肾病出现 于慢性肾功能不全患者,全身并发症- 造影剂过敏反应,造影剂过敏反应 轻度：感觉异常、皮疹、恶心、呕吐 中度：寒颤、气促、气管痉挛、喉头水肿 心动过速、低血压 重度：过敏性休克、心跳骤停、呼吸停止 应对：轻者给予激素，重者立即抢救,全身并发症- 血管迷走反射,血管迷走反射：血压下降、心率减慢、意