神经系统病情观察及护理PPT课件.ppt

1、神经系统观察及护理，1种意识状态，2种瞳孔，3种呼吸，4种血压，5种颅内压，6种体温，7种体位，8种肢体运动及椎束征，9种失语症，10种专科管道护理，意识状态，意识状态：意识是大脑皮层和脑干网状结构功能的反映，是脑损伤患者最常见的变化之一。护士应该知道是否有意识障碍。意识障碍的程度；意识障碍的变化。意识状态和意识障碍程度的分类并不完全统一，主要是通过给予语言和各种刺激，观察病人的反应来判断。比如喊他的名字，推他的肩膀和手臂，按压眶上切口，针刺皮肤，和他说话，告诉他做有目的的动作。意识有五种状态：困倦、昏睡、昏迷、大脑皮层移除和谵妄。(1)嗜睡是一种程度最浅的意识障碍。患者通常处于睡眠状态，在受

2、到轻微刺激后可以被唤醒。醒来后，意识活动接近正常，但辨别周围环境的能力差，反应慢。意识状态1。(2)嗜睡：一种比嗜睡更深的意识障碍，表现为意识范围明显缩小，精神活动极其缓慢，对强烈刺激反应迟钝。醒来并不容易，醒来时睁开眼睛，却缺乏表情。你只能对重复的问题给出简单的答案。答案是模糊的，通常是不相关的，并且存在各种反射活动。意识状态1。(4)大脑皮层去除状态是一种特殊类型的意识障碍。与昏迷不同的是，大脑皮层严重受损，功能丧失，而皮层下和脑干功能仍处于特殊状态。有觉醒和睡眠周期。当你醒来时，你睁开眼睛，各种生理反射，如瞳孔反射、角膜反射、吞咽反射和咳嗽反射都存在。当你吃东西的时候，你可以吃东西，但是

3、你看起来是醒着的，但是你缺乏有意识的活动，所以你被称为“凝视昏迷”和“醒着的昏迷”。病人通常活得更长。常见于各种急性缺氧、缺血性脑病、癫痫大发作、各种脑炎、重型颅脑损伤等。意识状态谵妄是一种特殊类型的意识障碍。在意识模糊的同时，伴随着明显的精神运动兴奋，如躁动、喃喃自语、抗拒喊叫等。有大量的视觉幻觉和错觉。晚上很重，持续几天。可见于中毒性脑病和颅脑外伤。事后，它可以部分地被回忆为一个梦，或者根本就不能被回忆。在传统方法中，意识状态分为五个层次：清醒、模糊、浅昏迷、昏迷和深昏迷。格拉斯哥昏迷量表(GCS)、睁眼(反映脑干激活系统的活动)、言语(反映脑网状系统的功能和高级综合能力)和运动(反映大脑

4、皮层的功能状态)的总分表明意识障碍的程度。最高分为15分，表明意识清晰；1314分为轻度；912分为温和派；低于8分为昏迷；最低是3分。分数越低，意识障碍越严重。意识状态3格拉斯哥昏迷评分(GCS)，意识状态3格拉斯哥昏迷评分(GCS)，儿童(4岁)，GCS评分：语言5-微笑，声音定位，盯着物体，互动4-哭泣，但安慰；不正确的互动3-对安慰的异常反应，呻吟2-无法安慰1-没有言语反应，对成人睁大眼睛，特殊患者得分2T，因气管插管气体切断而不能说话的重度昏迷患者将有2T。*将三种类型的分数相加得到GCS分数。意识状态，从昏迷到烦躁，如咒骂、眨眼、身体活动等。都表明情况正在好转；从坐立不安到昏睡，

5、病人对周围环境的反应很慢，只能在强烈的刺激下醒来，这表明病情正在恶化。注意中间清醒期。要特别注意瞳孔，瞳孔的变化会提示脑损伤。正常瞳孔大小相等，呈圆形，在自然光下直径约(23)3毫米，呈s形瞳孔：伤后一侧瞳孔散大是颅内血肿的表现：双侧瞳孔大小不等，不等圆，对光反应差，多为脑干损伤；受伤后，一侧瞳孔逐渐扩大，另一侧肢体瘫痪并有意识，提示大脑受压或脑疝；双侧瞳孔放大，光反应消失，眼球固定，深度昏迷，表示濒死状态；眼球不能外展，又被视为外展神经损伤；眼球震颤是小脑或脑干损伤。双侧瞳孔小，光反应消失，提示脑干疾病或麻醉不醒，小脑幕切迹疝是瞳孔和神经外科最常见的一种：患侧瞳孔在早期暂时缩小，光反射慢，然

6、后瞳孔扩大，光反射消失，双侧瞳孔在晚期扩大，由于早期瞳孔收缩期短，如果不仔细观察往往被忽略。瞳孔、视神经损伤侧直接光反射消失，但间接光反射存在。动眼神经受损，患者瞳孔扩大，直接和间接反射消失，同时相应的眼肌麻痹复杂，患者上睑下垂、眼球突出，内、上、下运动受限。瞳孔，双侧瞳孔不相等？脑疝？瞳孔，瞳孔评价要点：在自然光下观察瞳孔的大小和形状，评价瞳孔对直接和间接光的反应。判断光反应是否缓慢或消失具有临床意义。应结合其他症状和体征。呼吸，频率：安静状态。成年人得分16-20次，超过24次，不到10次。疼痛、发烧、缺氧等。在颅内压升高的初始阶段，颅内压可以被加速，并且可以被减慢。节律：酸中毒时的深呼吸

7、，休克、昏迷和脑疝初期的浅而慢的呼吸，呼吸停止前的呼吸暂停(间歇)。振幅：兴奋或受刺激时，中枢神经系统可能会增加，缺氧时会变浅，呼吸困难时会出现三种凹陷迹象。方法：呼吸困难的频率、节律和幅度发生变化，表现为发绀、鼻激越、肋间间隙压低、气短。脑疝中期的呼吸、深呼吸和缓慢呼吸；晚期潮汐或叹息呼吸。潮汐呼吸的特点是呼吸逐渐减少，导致呼吸停止和逐渐增加的交替。它更常见于患有中枢神经系统疾病、脑循环障碍和中毒的患者。呼吸和潮式呼吸通常被认为是由呼吸中枢对二氧化碳的反应性降低引起的，也就是说，呼吸中枢兴奋的阈值高于正常值。血液中二氧化碳的分压低于能够刺激呼吸中枢的阈值，因此会发生呼吸暂停。当血液中的二氧化

8、碳分压超过正常水平并达到阈值时，可以激发呼吸中枢并恢复呼吸。呼吸后，血液中二氧化碳的分压再次下降到阈值以下，呼吸中枢停止活动，停止呼吸。这种交替形成潮汐呼吸。可以看出，颅内压增高的患者正在呼吸，而枕骨骨折的患者突然出现呼吸缓慢或停止呼吸，提示枕骨大孔疝危重患者的呼吸难以观察。在病人的鼻孔前放一点棉花，观察棉花的吹拂情况，并计数1分钟。特别注意血压，受伤后血压升高，脉搏缓慢而有力，呼吸缓慢而深沉，提示颅内压增高，应警惕早期颅内血肿或脑疝。当血压下降，脉搏增加，心跳减少，呼吸不规则地减慢，这表明脑干功能衰竭。脑出血或脑梗死患者的早期血压管理。脑梗死患者的收缩压和舒张压分别为220和130。欧洲中风

9、促进协会：收缩压为240毫微克，舒张压为130毫微克。在急性缺血性中风中，收缩压为180-230毫微克，舒张压为1脑脊液(400-500毫升/天)当颅内容积增加超过颅腔容积的8%-10%时，颅内压升高，颅内压升高的因素：脑水肿是颅内血流量增加的最常见原因：呼吸阻塞或呼吸中枢衰竭引起的二氧化碳积聚和高碳酸血症。引起脑血管扩张的脑脊液增加：脑脊液产生增加(可由肿瘤引起)、脑脊液回流受阻、脑脊液吸收障碍、颅内占位性病变：肿瘤、血肿、脑脓肿、颅内压升高、颅内压升高：头痛、呕吐、视神经乳头水肿、呼吸缓慢、心率减慢、收缩压升高、脉压差增大、瞳孔变化(患侧)、肢体活动改变、意识改变、GCS评分降低、腹部和颈

10、部压迫试验。 左侧卧位袖带包裹颈部，血压计腰椎穿刺(成功后脑脊液不释放)和压力管(或压力表)助手按压患者腹部20秒钟放松(在此期间，每5秒钟记录脑脊液压力的上升和下降，直到初始压力恢复并稳定30秒钟)。 将血压计袖带充气并保持10秒钟，直到20毫微克放气(从加压开始每5秒钟记录脑脊液的压力值上升和下降，直到稳定30秒钟)，然后依次加压至40毫微克和60毫微克，保持10秒钟，然后放气。按照前一种方法，每5秒记录一次脑脊液压力的上升和下降值，直至稳定30秒。)用小方纸画出完整的压力曲线，重点比较压力曲线的上升和下降时间及其下降斜率的变化，腹部和颈部按压试验。注：加压至60mmHg时，脑脊液压力一般

11、可达400mmH2O，患者会有明显不适，因此颈部加压试验的压力不应高于80mmHg，以免动脉血流受阻造成脑缺血，增加腹部压力，脑脊液压力可均匀上升，解除腹部压力后迅速恢复至初始压力；当颈部加压至20毫米汞柱和40毫米汞柱时，脑脊液压力可迅速上升至200毫米汞柱以上，并在去除颈部压力后迅速下降至初始压力。释放脑脊液后，其压力几乎不变或稍低，椎管通畅。在腹部和颈部压迫试验中，脑脊液压力随着腹部压力的增加而升高，并在消除腹部压力后恢复到初始压力；当颈部加压至20毫米汞柱和40毫米汞柱时，脑脊液压力缓慢上升，压力值较低。去除颈部压力后，压力下降缓慢，通常无法恢复到初始压力水平。释放脑脊液后，压力迅速下

12、降，最终压力低于初始压力。当椎管部分阻塞，腹腔压力升高时，脑脊液压力升高，去除腹腔压力后，脑脊液压力降低。颈部加压至60mmHg后，脑脊液压力无明显变化。释放脑脊液后，最终压力明显下降，椎管可能完全堵塞。低颅内压综合征是一种由多种原因引起的临床综合征，表现为腰椎侧蛛网膜下腔脑脊液压力低于(60mmH2O)，以体位性头痛为特征。低颅内压综合征一般是由于脑容积、脑脊液或脑血流量减少，导致颅内总容积减少，从而导致一系列临床表现。低颅内压综合征在年轻和中年男性中比女性更常见，其特征为严重头痛、完全头痛或枕部、颈部、额颞部持续疼痛或无固定位置，并可辐射至肩部。当坐起来、站起来和移动时，头痛加剧，当仰卧或

13、低着头、高着脚时，头痛减轻或消失。常伴有恶心、呕吐、耳鸣、畏光、头晕、步态不稳，少数伴有短暂性晕厥、精神障碍、惊厥、心悸、出汗。Th低颅内压综合征可突然出现，表现为头痛、呕吐、颈部僵硬、畏光等症状和体征，尤其是腰椎穿刺时脑脊液压力为零时，容易将穿刺误认为失败，因此反复穿刺会导致出血和误诊。特别注意蛛网膜下腔出血和蛛网膜下腔出血的区别。蛛网膜下腔出血的发作更为突然，在发病前通常有诱因。头痛与体位关系不明显，常伴有意识障碍，有时伴有脑神经麻痹，尤其是动眼神经麻痹。眼底检查时有时出现玻璃下出血，脑脊液压力均匀。放置带血的脑脊液使红细胞沉淀后脑脊液呈草黄色。低颅内压综合征，(1)容量减少、脱水或恶病质

14、：此时，低颅内压是由以下三个因素形成的：脑实质失水和脑容量减少；脑脊液产量减少；血液浓度和血液渗透压增加，所以脑脊液的吸收增加。低颅内压综合征，(2)脑脊液减少。脑脊液漏：腰椎穿刺后，脑脊液从针孔持续渗漏、局部脉络丛血管反射性痉挛和控制脑脊液产生的下丘脑中枢紊乱可导致颅内压低，常伴有意识障碍。此外，创伤性脑损伤可引起脉络丛绒毛基质出血，然后在绒毛基质纤维化阶段发生颅内低血压。因此，脑外伤后低颅压综合征往往是脑外伤后期的主要症状之一。低颅内压综合征。感染或感染变应性慢性软脑膜炎和脉络丛炎：由于患者脑室脉络丛的绒毛基质纤维化，脉络丛的上层在绒毛基质中经常收缩，胶原纤维和嗜银纤维增生，胶原纤维和与毛

15、发结合的小动脉变得透明，因此绒毛小动脉的管腔经常变窄或闭塞，在绒毛血管外形成纤维包膜。由于上述病变，脑脊液的生成减少，导致颅内低血压。4.中毒：据报道，慢性巴比妥类中毒有低颅内压综合征，其发病机制尚不清楚。颅内低血压综合征，5。原发性颅内低血压：原发性颅内低血压的病因和发病机制尚不清楚。据文献报道，可能与以下因素有关：脉络丛脑脊液吸收减少或过量、神经根解剖异常、脉络丛血管痉挛、下丘脑功能障碍等。6.休克状态：任何原因引起的休克状态都会降低脑血流量，导致脑脊液压力下降。低颅内压综合征，(3)当脑血管床容积减少时，脑血管床容积减少，颅内压明显降低，患者常出现精神发育迟滞。这是由于大脑血液循环的快速

16、抑制或血液供应不足。吸入二氧化碳后，患者的血液二氧化碳分压升高，导致脑血管扩张和颅内压升高，病情明显好转。低颅内压综合征的预防和护理：(1)严格掌握脱水剂和利尿剂的应用指征，最好用颅内压监测仪来指导应用时间和剂量，一旦好转，应及时减量和停用。(2)严格掌握腰椎穿刺的适应症。(3)对于多发伤休克患者，应及时纠正低血压休克，并及时恢复灌注压和脑血流。(4)长期脑脊液漏应及时修复。一旦疾病被诊断出来，病人应该躺在枕头上。对于重症患者，应将床端抬高1030，并适当增加液体摄入量。如有必要，应鞘内注射生理盐水和过滤空气，以促进脑脊液分泌和增加颅内压。该病预后良好，经及时治疗可治愈如果体温超过410度，就

17、被称为超高热。如果不及时抢救，它通常会在几个小时内死亡。只要理解正确，就不会因体温异常而造成严重后果。特别注意体位，一般将床边抬高15度，以利于颅内静脉回流，减轻脑水肿。高流量吸氧改善脑缺氧，减少脑血流量，减轻脑水肿；特别是对于颅底骨折的患者：将头抬高，将床边抬高15度，并保持到脑脊液漏停止后的第二天。目的是利用重力使脑组织靠近颅底的硬膜漏孔，促进漏孔的粘连和闭合；腰椎后位；肢体运动和锥体束征、肌肉力量分类：0级清醒患者，尤其是脑梗死和脑出血患者，必须评估肌肉力量。在意识不清的患者中，GCS评分用于评估肌肉力量。肢体运动和锥体体征，观察肢体肌力和肌肉张力，并结合病理反射和感觉障碍作出综合分析；是受伤后立