心血管急症一箩筐课件

1、心血管急症一箩筐、急性心力衰竭概念：是引起心脏在短期内心肌收缩力明显下降或心室负荷急剧增加，心排血量急剧下降而体循环或肺循环急性淤血和组织灌注不足的临床综合征。 急性心力衰竭的流行病学(美国)，每年的心力衰竭总发病率为0.230.27。 预后差： 住院死亡率为3，60d死亡率为9.6，3年和5年死亡率分别达到30和60。 急性心肌梗死引起的急性心力衰竭死亡率更高。 急性肺水肿患者的院内病死率为12，1年的病死率达到30。 根据心脏病变部位和性质，急性左心力衰竭和急性右心力衰竭临床上常见于急性左心力衰竭，表现为急性肺水肿，重症病例少见心源性休克或心跳停止急性右心力衰竭，主要探讨右室梗死或大块肺梗

2、死主要由急性左心力衰竭引起的急性肺水肿， 任何突发心脏解剖或功能故障均可导致心排血量骤降的急性左心力衰竭病因及发病机制，诱因强化条件致病作用的因素全身感染机制：感染发热， 代谢率恶化心脏负担细菌毒素直接抑制心肌收缩HR心肌氧消耗舒张期缩短心肌供血缺氧酸碱平衡以及电解质障碍酸中毒： h抑制Ca2内流，肌红蛋白Ca2释放及网络冲突抑制Ca2与肌红蛋白结合h抑制肌红蛋白ATP酶活力毛细血管前括约肌松弛， 小静脉张力不变，微循环灌多流少，回心血量减少，CO降低高，低钾元素血症，低镁血症3 .心律不齐4 .肺栓塞5 .疲劳6 .贫血和出血7 .输液过多或太早8 .宫内孕和分娩，诱因强化条件致病作用因素，

3、临床表现症状：急性左心力衰竭主要表现为急性肺水肿。 由于肺毛细血管压力急剧上升，如超过血浆胶体渗透压，血浆就会渗透肺间质和肺泡，影响气体交换。 患者出现突然地严重呼吸困难，呼吸浅快，可达每一分钟30 40次，坐下来呼气，频繁咳嗽，可咳出大量白色或大头针色泡沫样痰，重症病例泡沫痰可从口、鼻大量涌出。 患者经常极度烦躁，大汗淋漓，面色灰色，皮肤湿冷，重症病例因脑部缺氧而意识模糊。 生命体征：双肺充满湿罗音和喘鸣音，心率加快，肺动脉区第二心音亢进，心尖部第一心音低钝，出现收缩期杂音和舒张期奔马律。 部分早期患者处于肺间质水肿阶段，肺部无湿罗音或泡沫样痰。 临床表现是根据典型的症状和体征，动脉血瓦斯气

4、体，x线胸片结合既往心脏病史等，一般诊断不容易。 有时需要与支气管哮喘鉴别，咳嗽的大量大头针泡样痰和心尖部扩张期奔马律有助于急性左心力衰竭的诊断，而长期的哮喘病史如喘鸣音和湿罗音不明确则有助于支气管哮喘的诊断，诊断和鉴别诊断，非心源性肺水肿和急性左心力衰竭的鉴别，急性左心力衰竭为重症急症，迅速、积极病因， 治疗、急救措施(1)体位：患者采取坐位或半卧位，两脚丫子下垂，增加肺容量和肺活量，减少静脉回心血量。 治疗、急救措施(2)吸氧和气道消泡：立即给高产水量鼻管输氧，对病情严重者采用面罩呼吸机PEEP输氧，增加肺泡内压，加强气体交换的同时，可对抗组织液向肺泡内的渗透。 治疗、急救措施(2)吸氧和

5、气道消泡：为消除气道内泡沫，改善肺通气功能，可将氧气在5070酒精湿化瓶中通过后吸入人，降低泡沫表面张力使之破裂，有利于改善肺适应性和肺泡通气。治疗、急救措施(3)吗啡(Morphine ) :镇静作用可减轻患者的躁动和焦虑状态，降低心肌耗氧量，降低呼吸中枢对二氧化碳的易感性。 其中枢性交感抑制作用可扩张外周静脉和小动脉，减轻心脏前后负荷，改善肺水肿。 治疗、急救措施(3)吗啡(Morphine ) :注射后注意血压与呼吸，发生呼吸抑制时，可使用吗啡拮抗药如纳络酮抢救。 急性肺水肿伴颅内出血、神志障碍、休克、慢性阻塞性肺病或支气管哮喘时使吗啡无效。 老年人身体虚弱者要减重慎重使用。 治疗、急救

6、措施(4)快速利尿：速尿灵(Furosemide )可通过静脉扩张和快速利尿作用减少循环血量，减轻心脏前负荷，有利于缓解肺水肿。 常用静脉注射2040mg，若30分钟内未见利尿效果，可增加接触剂量重复1次。 治疗、急救措施(5)血管扩张剂：扩张静脉使回心血量减少，减轻前负荷，降低肺毛细血管楔嵌压，减轻肺淤血扩张外周小动脉，后负荷降低，心排血量增加，心功能改善，器官灌注增加。 急性肺水肿时，外周小动脉收缩，心排血量严重下降，因此最好对无低血压者使用血管扩张剂。 治疗，(6)血管扩张剂的选择原则：以肺充血、肺水肿为主，如果没有明显的周围灌注不足，选择静脉扩张剂的心排血量降低，则有明显的周围灌注不足

7、，肺充血不严重者，如果使用动脉扩张剂两者兼备，则使用动静脉扩张剂。 治疗急救措施，(6)血管扩张剂选择原则：应用血管扩张剂时进行血流动力学监测。 常用药物有硝普钠金属钍、硝酸甘油/欣康针剂、酚妥英等。 治疗急救措施，(6)血管扩张剂选择原则：硝化甘油(Nitroglycerin ) :主要有扩张静脉、减轻心脏前负荷、多接触剂量扩张小动脉、减轻心脏后负荷的作用。 起始接触剂量增加5 g/min，增加10 g/min，10-200g/min欣康/异舒吉针：初始接触剂量可从1-2mg/h开始，然后可根据患者的需要调整接触剂量，最大接触剂量为8-10mg/h的急性左心室衰竭患者的高接触剂量可能达到10

8、mg/h 静脉注射，治疗急救措施，(6)血管扩张剂选择原则：硝普钠金属钍(Sodium Nitroprusside ) :直接作用于血管平滑肌，使小动脉和静脉平衡扩张，作用强，效果快，持续时间短。 从0.5g/kg/min增加到0.5g/kg/min，常用量为3g/kg/min，极量为10g/kgmin，24-48小时以下，治疗急救措施。 静脉滴注0.170.4mg/min，如血压高，静脉注射25mg或静脉注射0.51mg/min，治疗急救措施，(7)洋地黄制剂：急性左心力衰竭为速作用洋地黄制剂，特别是快速室上性心律不齐常用毛花氰苷类C(LanatosideC)0.4mg稀释后静脉注射，根据需

9、要注射25mg 治疗急救措施、急性左心力衰竭合并低血压时，多巴胺(2.5 5ug/kg/min: D1接纳体)也可选择5 10ug/kg/min: D1和接纳体10ug/kg/min :接纳体)或多巴非他明(1，2.5 ug/kg/min ) (8)氨茶碱：一种磷酸二酯酶阻化剂，具有明显的支气管扩张作用和温和的外周血管扩张、利尿和正性肌力作用，改善呼吸困难. 常用量250mg用葡萄糖液稀释后缓慢静脉注射(1015min )，46h后可重复1次。 其治疗安全窗狭窄，可引起低血压，诱发心律不齐等副作用，请勿使用急性心肌梗死死亡和心肌缺血。治疗急救措施，(9)具有解除糖皮质激素：解除支气管痉挛、降低

10、毛细血管通透性、减少渗出、稳定作用细胞球溶酶体和腺粒体、促进利尿等作用，对急性肺水肿有一定的治疗价值。 常用地塞米松510mg或加氢试验松100200mg或甲泼尼松80160mg静脉注射或静脉滴注5葡萄糖液内。 治疗急救措施，3病因治疗在治疗急性左心力衰竭和云同步，或经过初步急救处理后，应积极确定基础心脏病，进行病因治疗，如高血压康特罗尔、心肌梗死面积缩小等治疗。治疗、慢性心力衰竭分期、a期：心力衰竭高危期、无器质性心脏病或心力衰竭症状，如患者有高血压、狭心症、代谢综合征，可发展成心肌毒性药物等心脏病的高风险因子。 b期：有器质性心脏病变，如左室肥厚、LVEF下降，但无心力衰竭症状。 c期：器

11、质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状。 d期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭、慢性心力衰竭分期治疗，a期患者：治疗目的是特罗尔心力衰竭危险因素，如吸烟、高血压、糖尿病和冠心病等，降低心力衰竭危险、动脉粥样硬化性血管疾病史， 有糖尿病或高血压合并其他心血管危险因素的患者应使用ACEI或ARB期患者：治疗目的是延缓左心室的再建构，预防发生心力衰竭的AMI患者血运重建，可降低心力衰竭危险，对所有适应症患者均使用接纳体阻断剂和ACEI/使用ARB可以降低梗死或死亡发生率的c期患者： a期和b期患者类建议中的措施也适用于限制纳金属钍盐早期并用ACEI和接纳体受体阻滞剂的少量醛固酮受体拮抗剂； ICD作

12、为初级预防用于心室异步CRT； 特定患者为洋地黄、水合肼/硝酸盐d期患者： a、b、c期所有措施均可选择晚期患者关注治疗特殊处理，如心脏移植、慢性正性肌力药物、机械辅助装置及试验性药物或手术治疗、急性冠脉综合征、 概述急性冠状动脉缺血综合征(Acute Coronary Syndrome，ACS )是冠心病心肌缺血急性发作过程之一，ACS的临床表现可分为不稳定狭心症(UA )非ST段抬高型心肌梗死：以血小板为主，白色血栓、血管(NSTEMI ) 腔未完全闭塞的ST段抬高型心肌梗死：以红色血栓、血纤蛋白为主，血(STEMI )管腔完全闭塞，引起不稳定，但ACS的发病过程是一个动态变化，如果能早期

13、识别、快速有效的治疗，就可以挽救部分缺血心肌，避免发生心肌梗死这就是ACS作为临床类型被接受和重视的原因。ACS分类、ACS分类进化80年代在先：透壁性和心内膜下心肌梗死80年代： q波和非q波心肌梗死90年代以后： ST段抬高和非ST段抬高不稳定冠脉疾病ACS的分类，2心肌标记肌红蛋白是鉴别不稳定狭心症和非ST段抬高心肌梗死死的主要依据。 目前测定的肌红蛋白有肌红蛋白T(TnT )和肌红蛋白I(TnI )两种。 不稳定狭心症、肌红蛋白不上升。 急性心梗时上升。 TnI的专一性比TnT高。 一般来说，认为TnI和TnT每隔6小时测量一次，连续两次是正常的，能够除去心肌梗死。 临床分类，ACS发

14、病主要依赖两大因素：一是冠状动脉粥样硬化噬菌斑形成；二是噬菌斑破裂、血小板活化引起血栓形成，引起血管腔阻塞。 通常动脉粥样硬化噬菌斑可引起血管腔狭窄，但没有完全闭塞，有血栓形成容易闭塞血管腔。发病机制、发病反应历程和内皮功能受损，前列腺素(PGI2)和内皮舒张因子(EDRF )释放减少，生成血管紧张肽(Ang )增多，引起血管收缩，血小板聚集，加速血栓形成。ACS诊断、临床表现心电图ST段压0.5mm ST段升高1.0mm T波倒置酶催化剂学指标，诊断和鉴别诊断ACS为冠心病的特殊临床类型ACS诊断主要依据冠心病病史和临床表现。 冠心病易患因素心肌缺血的临床表现(稳定狭心症向不稳定狭心症或心肌

15、梗死转移)心电图心肌标志物的改变、诊断与鉴别诊断1稳定性狭心症胸痛发作持续时间一般不超过15min，多为515min，疲劳后过度紧张兴奋后发病，休息与服用硝酸甘油类药物诊断和鉴别诊断2不稳定狭心症胸痛发作持续时间一般达15分钟以上。 主要有三种类型：不稳定性狭心症三种类型： (1)首发性狭心症：最近发生的疲劳后狭心症、发病时间在1个月以内。 (2)恶性狭心症：狭心症发作频率及持续时间增加，硝酸甘油不能缓解。 (3)安静性狭心症：包括变异性狭心症、卧位性狭心症等。 不稳定狭心症肌红蛋白TnT及TnI不升高，继发狭心症，继发UA :如贫血、甲状腺机能亢进症、感染、心律不齐等诱发AP，诊断和鉴别诊断

16、3非ST升高型心肌梗死临床有不稳定狭心症表现，肌红蛋白TnI、TnT升高，应考虑心肌梗死的可能性。 诊断和鉴别诊断4ST段抬高心肌梗死可根据超早期巨大t波弓背型ST段抬高、ST-T波动态变化、肌红蛋白阳性等，结合临床表现就能轻易确诊。 ST段抬高应与心包炎、变异狭心症等鉴别。急性冠脉综合征分类和危险评估、胸闷/胸痛、非心源性因素、急性冠脉综合征、早期心电图评估、ST段抬高ACS或新出现的LBBB、非ST段抬高ACS、高风险安静性胸痛生物标记物ECG-ST、高风险持续性胸痛生物标记物持续(24h )中危险狭心症生物标记物/发作性短序列ECG-ST，低危险狭心症生物标记物ST-T无变化国际复苏指南建议采用MONA方针，m:(吗啡)可以有效止痛，降低氧需求和前负荷o:(氧)氧亏损的改善n:(硝酸甘油)血管痉挛对抗， a:(阿司匹林)能降低心脏前后负荷和氧需求，抑制凝血酶诱导血小板聚集，阿斯匹林负荷量300mg A