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文档简介

脑出血的急诊处理演讲人:医学生文献学习症状01一、总体特点临床症状主要与出血大小和部位相关。与梗死相比,神经系统缺失常突发,多伴剧烈头痛,症状也可缓慢进展。急性卒中综合征患者治疗前,必须先经放射学检查确切排除出血,不可贸然使用抗凝物质或血小板聚集抑制剂。二、脑叶出血小出血表现:可能无症状,或引发单一症状,如同侧偏盲、单瘫或失语。严重情况:幕上占位性出血早期可因天幕疝出现意识模糊、瞳孔异常和呼吸衰竭。而缺血脑梗死需大面积梗死2-5d后,因缺血后脑水肿发展才出现类似症状。很多脑出血患者到医院时已死亡或处于深昏迷状态。三、小脑出血小脑功能障碍症状:共济失调、头晕、注视运动障碍。占位效应累及脑干症状:脑神经症状、感觉运动缺失、意识模糊。脑脊液循环障碍症状:因脑脊液通道受压所致。意识模糊若出现在小脑出血时,提示脑干受累,预后不佳。四、症状变化症状开始后的前几天,继发临床恶化常见。此时需立即重新行影像学检查,明确结果变差原因,是出血增多、脑脊液循环障碍,还是灶周水肿发展。急诊处理02一、初期治疗总体原则每个脑出血患者,即便临床症状轻微,也需视作危及生命的急诊并相应治疗。诊断明确前无法开展特殊治疗,家庭和急诊医生应尽快将患者安全转至合适医院。生命功能保护贯穿于后续各项检查,需采取一系列常规措施。一、初期治疗常规措施建立静脉通道:确保后续药物及液体输入途径。急诊化验:着重检测凝血指标,为后续治疗提供关键信息。ECG监护与血氧饱和度监测:实时掌握心脏及氧合情况。氧疗:在正常氧饱和度下,经鼻管给予2L/min氧气,必要时增加氧流量。一、初期治疗常规措施气管插管:呼吸功能不全或意识模糊时放宽气管插管适应证,目的是早期预防大脑缺氧,在临床动脉血气值出现异常前就进行插管。对于意识模糊且防御反射受影响的患者,为保证呼吸道通畅,同样放宽插管适应证。插管时要采取保护性措施,防止腹压或血压升高引发颅内压突然增高。插管后若血压下降,应立即输入溶液纠正,若无效则给予儿茶酚胺治疗,维持脑灌注压。由于去极化肌松剂会促进肌纤维自发性收缩(Faszikulation)致使颅内压增高,所以在未预先注射非去极化肌松药(Präcurarisierung)时,不应使用去极化肌松剂。一、初期治疗心律失常处理占位性出血常引发早期自主调节障碍,多表现为心动过缓性心律失常。当心率低于45次/分时,静脉注射0.5-1mg阿托品。若症状持续,给予多巴酚丁胺,起始剂量为3.5μg/(kg・min)

。二、急性出血治疗立即止血治疗原理:阻止早期血肿扩大。有凝血障碍或血小板减少情况入院后直接补充凝血因子或血小板,血小板<50000时输注血小板,肝素用鱼精蛋白拮抗。Markumar所致出血,用凝血酶原复合物合并VitK拮抗,必要手术前确保INR及凝血因子正常。二、急性出血治疗无凝血障碍患者一般无止血治疗适应证。研究显示,急性脑出血用凝血因子

Ⅶ(rFⅦa)治疗,虽能减少出血扩展,但未转化为临床优势,除临床试验外,目前不许可使用。事先用血小板聚集抑制剂治疗的患者,应用血小板治疗的益处正在PATCH试验中研究。三、血压管理血压升高与预后关系:多数研究指出,以往血压升高多与不良结局相关多数脑出血患者急性起病合并严重高血压,之后几天会逐渐正常。三、血压管理血压调整推荐标准:美国心脏学会(AHA)指南建议,收缩压>200mmHg(MAP>150mmHg)时,静脉抗高血压药急诊降压。收缩压>180mmHg(MAP>130mmHg)且ICP监护显示脑压增高时,急诊降压,维持CPP在60mmHg以上。收缩压>180mmHg(MAP>130mmHg)且无脑压增高时,缓慢小心降至目标值160/90mmHg。临床经验表明,大量出血时,收缩压上限为160-180mmHg,避免过快或完全降至低压水平,以保证颅内压增高时脑灌注压。INTERACT试验结果显示,可争取收缩压上限为140mmHg作为目标。三、血压管理降压药选择与治疗方式:通常可给予硝酸甘油400-800mg、硝苯地平5-10mg、尼群地平5mg口服或者舌下给药。密切血压监护下,静脉内降压治疗在急性状况下比口服治疗有优势。持续动脉内密切监护下,对于需强有力干预的高血压,持续静脉内治疗优于间断推注给药,且每例患者应从小剂量开始,避免血压突然降低。收住ICU的指征03收住ICU的指征脑内出血患者原则上在卒中单元或相应监

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