张博士医考红宝书-内科学复习指导44

张博士医考红宝书—内科学复习指导44

第四十七单元中毒

一、总论

化学物进入人体，在效应部位积累到一定量而产生损害的全身性疾病叫做中毒(poisoning)。

引起中毒的化学物称毒物。毒物根据来源和用途可分为：①工业性毒物；②药物；③农药；

④有毒动植物；⑤环境性毒物；⑥生活日用品；⑦有毒嗜好品。

中毒可分为急性和慢性两大类，主要由接触毒物的剂量和时间决定。短时间内接触大量

毒物可引起急性中毒。长时间接触较小量毒物可引起慢性中毒。急性中毒发病急骤；症状严

重，变化迅速，如不积极治疗，可能危及生命。慢性中毒起病较缓，病程较长，很多中毒都

缺乏特异性诊断指标，容易误诊、漏诊。

(-)病因和发病机制

1.原因

(1)职业性中毒：在生产、保管、运输、使用过程中与毒物密切接触可发生中毒。

(2)生活性中毒：在误食、意外接触有毒物质、用药过量、自杀或谋害等情况下，过量毒物

进入人体，都可引起中毒。

2.毒物的吸收、代谢和排出毒物可通过呼吸道、消化道、皮肤粘膜等途径进入人体。

毒物被吸收后进入血液，分布于全身。主要在肝通过氧化、还原、水解、结合等作用进

行代谢。大多数毒物经代谢后毒性降低，这是解毒过程，但也有少数在代谢后毒性反而增加，

如对硫磷氧化为毒性大得多的对氧磷。

气体和易挥发的毒物吸收后，一部分以原形经呼吸道排出。大多数毒物由肾排出。很多

重金属如铅、汞、锦，以及生物碱由消化道排出。少数毒物经皮肤排出。铅、汞、神等可由

乳汁排出。有些毒物排出缓慢，蓄积在体内某些器官或组织内，可产生慢性中毒。

3.中毒机制毒物种类繁多，作用不•，如：①局部刺激、腐蚀作用；②缺氧；③麻醉

作用；④抑制酶的活力；⑤干扰细胞或细胞器的生理功能；⑥受体的竞争。

4.影响毒物作用的因素①毒物的化学结构和物理性质：②毒物的量和接触时间；③毒

物进入人体的途径；④个体的易感性；⑤其他化学物质的联合作用。

(-)临床表现

1.急性中毒急性中毒可产生严重的症状，如发绡、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克、尿闭

等。不同毒物可引起不同的临床表现，有些是特异的，但多数是非特异的，见表7—47—1。

(1)皮肤粘膜症状：

1)皮肤及口腔粘膜灼伤：见于强酸、强碱、甲醛、苯酚、来苏儿等腐蚀性毒物灼伤。硝酸

可使皮肤粘膜痂皮呈黄色，盐酸痂皮呈棕色，硫酸痂皮呈黑色。

2)发绢：引起氧合血红蛋白不足的毒物可产生发绢。麻醉药、有机溶剂抑制呼吸中枢，

刺激性气体引起肺水肿等都可产生发绢。亚硝酸盐和苯胺、硝基苯等中毒能产生高铁血红蛋

白血症而出现发州。

3)黄疸：四氯化碳、毒蕈、鱼胆中毒损害肝可致黄疸。

4)皮肤潮红：酒精及阿托品中毒使皮肤潮红，尤以颜面为甚；一氧化碳及氟化物中毒，口

唇粘膜呈樱桃红色。

⑵眼症状

1)瞳孔扩大：见于阿托品、葭若碱类中毒。

2)瞳孔可缩小：见于有机磷类杀虫药、氨基甲酸酯类杀虫药、吗啡、氯丙嗪中毒。

3)视神经炎表现视力模糊、复视、失明：见于甲醇中毒。

(3)神经系统症状：

1)昏迷：毒物若直接损害脑实质或引起缺血、缺氧、代谢紊乱而间接损伤脑组织，导致中

毒性脑病、脑水肿，则均可有昏迷表现。常见的毒物有麻醉药、催眠药、安定药、有机溶剂、

窒息性毒物及农药等。

2）澹妄：见于阿托品、乙醇、抗组胺药中毒。

3）肌纤维颇动：见于有机磷杀虫药、氨基甲酸酯杀虫药中毒。

4）惊厥：见于窒息性毒物中毒，异烟肺中毒。

5）瘫痪：见于可溶性钢盐、三氧化二柳、蛇毒等中毒。

6）精神失常：见于四乙铅、一氧化碳、有机溶剂、酒精、阿托品、抗组胺药等中毒。

（4）呼吸系统症状：

1）呼吸气味：有机溶剂挥发性强，而且有特殊气味，如酒味；氟化物有苦杏仁味；有机磷

杀虫药、黄磷、诧等有蒜味；苯酚、来苏儿有苯酚味。

11.氟化物中毒时，病人的呼吸气味可呈（2002）

A.烂苹果味

B.蒜臭味

C.腥臭味

D.酒味

E.苦杏仁味

答案：E（2002）

解析：有机溶剂挥发性强，氟化物有苦杏仁味。

2）呼吸加快：引起酸中毒的毒物如水杨酸类、甲醇等可兴奋呼吸中枢，使呼吸加快。刺激

性气体引起肺水肿时，呼吸加快。

3）呼吸减慢：见于催眠药、吗啡中毒，也见于中毒性脑水肿。呼吸中枢过度抑制可导致呼

吸麻痹。

4）肺水肿：见于刺激性气体、磷化锌、有机磷杀虫药等中毒。

（5）循环系统症状：

1）心律失常：洋地黄、夹竹桃、乌头、蟾蛛等兴奋迷走神经，拟肾上腺素类、三环抗抑郁

药等兴奋交感神经，以及氨茶碱等中毒可引起心律失常。

2）心脏骤停：可能由于：毒物直接作用于心肌，见于洋地黄、奎尼丁、氨茶碱、睇剂、吐

根碱等中毒；缺氧，见于窒息性毒性中毒；低钾血症，见于可溶性钢盐、棉酚、排钾性利尿

药等中毒。

3）休克：原因有：①剧烈的吐泻导致血容量减少，见于三氧化二种中毒；②严重的化学灼

伤，由于血浆渗出而血容量减少，见于强酸、强碱等中毒：③毒物抑制血管舒缩中枢，引起

周围血管扩张，有效血容量不足，见于三氧化二础、巴比妥类等中毒；④心肌损害，见于吐

根碱、镖等中毒。

（6）消化系统症状：

1）呕吐、腹泻、腹痛：由于毒物直接刺激胃肠粘膜（如腐蚀性毒物），或兴奋副交感神经（如

有机磷杀虫药），或作用于催吐中枢（如洋地黄类药）所致。

2）中毒性肝病：由于毒物损害肝细胞所致，见于有机溶剂、毒簟、鱼胆、异烟朗等中毒。

（7）泌尿系统症状：急性肾衰竭：中毒后肾小管受损害。出现尿少以至无尿。见于三种情

况：①肾小管坏死：见于升汞、四氯化碳、头抱菌素类、氨基甘类抗生素、毒簟、蛇毒、生

鱼胆、斑螫等中毒；②肾缺血：产生休克的毒物可导致肾缺血；③肾小管堵塞：碎化氢中毒

可引起血管内溶血，游离血红蛋白由尿排出时可堵塞肾小管；磺胺结晶也可堵塞肾小管。

（8）血液系统症状：①溶血性贫血：中毒后红细胞破坏增速，量多时发生贫血和黄疸。急

性血管内溶血，严重者可发生血红蛋白尿和急性肾功能衰竭。中毒性溶血见于伸化氢、苯胺、

硝基苯等中毒；②白细胞减少和再生障碍性贫血：见于氯霉素、抗癌药、苯等中毒以及放射

病；③出血：见于血小板量或质的异常：由阿司匹林、氯霉索、氢氯曝嗪、抗癌药等引起；

血液凝固障碍：由肝素、双香豆素、水杨酸类、敌鼠、蛇毒等引起。

（9）发热：见于抗胆碱能药（阿托品等）、二硝基酚、棉酚等中毒、金属烟热。

2.慢性中毒长期接触较小剂量的毒物，可引起慢性中毒。慢性中毒多见于职业中毒和

地方病。

(三)诊断

1.毒物接触史任何中毒都要了解发病现场情况，并寻找接触毒物的证据。

2.临床表现急性中毒患者如有肯定的毒物接触史，要分析症状的特点，出现时间和顺

序是否符合某种毒物中毒临床表现的规律性。要进一步根据主要症状，迅速进行重点而必要

的体格检查，注意意识状态、呼吸、脉搏、血压情况，给予紧急处理。在病情允许的情况下，

再进行系统而细致的补充检查。经过鉴别诊断排除其他疾病的可能性以后，才能得出急性中

毒的诊断。

3.实验室检查急性中毒时，应常规留取剩余的毒物或可能含毒的标本，如呕吐物、胃

内容物、尿、粪、血标本等。必要时进行毒物分析或细菌培养。毒物分析虽很重要，但不能

等待检查结果报告后才开始治疗。

(四)治疗

急性中毒病情大多凶险，变化迅速，应在诊断的同时，依病情有序地抢救。治疗原则

是：①即终止接触毒物；②迅速清除进入体内被吸收或尚未吸收的毒物；③如有可能，及时

使用特效解毒剂或拮抗剂；④积极对■症治疗。治疗措施要点如下：

1.立即中止接触毒物，人或皮肤接触中毒时，要迅速把患者撤离中毒现场，移至空气

新鲜的地方，立即脱去污染的衣服。

2.清除尚未被吸收的毒物

(1)清除胃肠道尚未被吸收的毒物：清除胃内毒物常用催吐、洗胃、导泻、灌肠法。

1)催吐：患者神志清楚且能合作时，饮温水300-500ml,然后用压舌板、筷子刺激咽后壁

或舌根诱发呕吐，直到胃内容物完全呕出为止。患者处于昏迷、惊厥状态，有严重心脏病、

主动脉瘤、食管静脉曲张、溃疡病活动期者和孕妇以及吞服石油蒸储物、腐蚀剂者不应催吐。

2)洗胃：洗胃方法有胃管法及剖腹洗胃法。洗胃应尽早进行，一般在服毒后6小时内洗

胃有效。即使超过6小时，由于部分毒物仍可滞留于胃内，多数仍有洗胃的必要。但吞服强

腐蚀性毒物及食管静脉曲张服毒的患者，不宜进行洗胃。胃管选用口径粗大者，插管时要

防止误入呼吸道，确认在胃内时才可洗胃，洗胃液一般可用温开水。如已知毒物的种类.也

可选用适当的洗胃液。需要反复灌洗直至回收液澄清或无药片碎片为止。必要时、留置胃管

再定时洗胃。洗胃液总量一般2—5L,甚至可用到6—8L。一次口服大量毒物，中毒后喉水

肿、食管痉挛或胃管被胃内容物阻塞致洗胃失败者，可采用剖腹洗胃法。

洗胃液可根据毒物的种类不同，选用适当的解毒物质，如：①保护剂；②溶剂；③吸附

剂；④解毒药；⑤中和剂；⑥沉淀剂等。

3)导泻：洗胃后，灌入泻药以清除进入肠道的毒物。导泻常用盐类泻药，如硫酸钠或硫

酸镁15g溶于水内。镁离子对中枢神经系统有抑制作用，肾功能不全或昏迷及磷化锌中毒患

者都不宜使用。导泻一般不宜用油类泻药。

4)灌肠：口服中毒6小时以上，导泻无效者，可采用高位灌肠法。

(2)清除皮肤上的毒物：用大量清水(禁用热水)冲洗被污染的皮肤至洗净毒物。可根据毒

物性质，先用相应洗液(如系碱类毒物用3%硼酸或2%〜3%醋酸液)冲洗，然后再用清水洗

净。

(3)清除眼内的毒物：立即用清水冲洗，冲洗时间不少于5分钟。

(4)清除伤口中的毒物。

3.促进已吸收毒物的排出

(1)补液、利尿：增加尿量而促进毒物的排出。改变尿pH可促使毒物由尿排出。迅速利

尿可加速毒物排泄，又可解救毒物引起的肺水肿、脑水肿。如有急性肾衰竭，不宜采用利尿

方法。

(2)吸氧：用于吸入气态毒物中毒，如一氧化碳中毒时。

(3)人工透析：①腹膜透析；②血液透析。一般在中毒12小时内进行人工透析效果较好。

如中毒时间过长，毒物与血浆蛋白结合，则不易透出。

(4)血液灌流：此法能吸附脂溶性或与蛋白质结合的化学物。在血液灌流中，血液的正常

成分如血小板、向细胞、凝血因子、葡萄糖、二价阳离子也能被吸附排出，因而需要监测和

补充。

血液透析和血液灌流一般用于中毒严重、血液中毒物浓度明显增高、昏迷时间长、有并

发症、经积极支持疗法而情况II趋恶化者。

4.特殊解毒药的应用

(1)金属中毒解毒药：此类药物多属螫合剂常用的有氨蝮螯合剂和筑基螯合剂。①依地

酸二钠钙(简称CaNa2EDTA)：本品是最常用的氨竣螯合剂，可与多种金属形成稳定而可溶

的金属螯合物排出体外。用于治疗铅中毒；②二筑基丙醉(简称BAL)：此药含有活性疏基(一

SH),筑基解毒药进入体内可与某种金属形成无毒的、难解离但可溶的螯合物山尿中排出。

此外，还能夺取已与酶结合的重金属，使该酶恢复活力，从而达到解毒，用于治疗神、汞中

毒；③二端基磺酸钠：作用与二流基丙醇相似，但疗效较高，副作用较少。用于治疗汞、碑、

铜、睇等中毒；④二疏基丁二酸：用于治疗睇、铅、汞、碎、铜等中毒。

(7~8题共用题干)

某蓄电池厂，男工，工龄8年，主诉头昏、头痛、乏力、记忆减退、睡眠障碍、纳差、脐周

隐痛。经检验，尿中和8-ALA为28.6ummol/Lo

7.最可能的诊断为

A.慢性铅中毒

B.慢性苯中毒

C.慢性汞中毒

D.慢性氟化物中毒

E.慢性硫化氢中毒

答案：A

力析：蓄电池所需原料中含铅，临床表现和辅助检查均支持慢性铅中毒。故选A。

8.对病人治疗首选药物是

A.二疏基丙磺酸钠

B.补血合剂

C.依地酸二钠钙

D.阿托品

E.葡萄糖酸钙

答案：C

解析：依地酸二钠钙是最常用的氨竣螯合剂，可与多种金属形成稳定而可溶的金属螯

合物排出

(2)高铁血红蛋白血症解毒药：亚甲蓝(美蓝)：小剂量亚甲蓝可使高铁血红蛋白还原为正

常血红蛋白，用于治疗亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等中毒引起的高铁血红蛋白血症。

(3)氟化物中毒解毒药：氟化物中毒一般采用亚硝酸盐-硫代硫酸钠疗法。

(4)有机磷农药中毒解毒药：阿托品、氯磷定等详见有机磷杀虫药中毒节。

(5)中枢神经抑制剂解毒药：纳洛酮：纳洛酮是阿片类麻醉药的解毒药，对麻醉镇痛药引

起的呼吸抑制有特异的拮抗作用。

5.对症治疗和精心护理急性中毒患者应卧床休息，专人护理。注意保暖。严密观察患

者神志、呼吸、循环等情况。并且根据病情选用适当的抗生素。保持呼吸道通畅，维持呼吸

和循环功能。定期翻身以免发生肺炎和褥疮。维持营养。惊厥时应保护患者避免受伤。急性

中毒发病快，进展迅速，在一时不易查明病因时须先针对危及生命的各种毒效应如昏迷、肺

水肿、脑水肿、心律失常、呼吸及循环衰竭、水电解质及酸碱失衡、急性器官功能障碍等进

行紧急对症治疗。很多毒物并无特效解毒剂，因此采用对症治疗和精心护理以维持和保护重

要器官的功能、支持生命并恢复健康，起着极为重要的作用。

腐蚀性强酸

浓硫酸

浓硝酸

浓盐酸

吞服后口腔、消化道腐蚀.严重者休克，后期可发生食管和胃穿孔.食管狭窄

1.避免洗胃

2.中和剂：镁乳、氢氧化铝凝胶

3.保护剂：牛奶、生蛋清

4.抗休克：输液、止痛

5.防止食管狭窄

腐蚀性碱

氢氧化钠

浓氨水

同上

1.保护剂：牛奶、生蛋清

2.抗休克：输液、止痛

3.防止食管狭窄

毒物苯酚

煤酚皂液（来苏儿）

由皮肤或消化道吸收迅速。局部发生坏死.严重者休克、昏迷、抽搐、呼吸衰竭；可有肾损

害

1.皮肤污染时，用大量温水冲洗

2.洗胃：温水

3.保护剂：牛奶、生蛋清、植物油

4.吸附剂：活性炭

5.治疗休克、抽搐、呼吸衰竭、急性肾功能衰竭

拟除虫菊酯类

溟鼠菊酯

各种侵入途径均可引起中毒，皮肤吸收中毒尚有局部刺激症状，中毒以恶心、呕吐、腹

痛、大汗、瞳孔缩小为主要症状.严重中毒时有流涎、视力模糊、肌肉纤维震颔甚至抽搐及

昏迷

I.皮肤污染，以碱性液体冲洗

2.口服中毒：催吐、碱性液洗胃

3.对症治疗

氨基甲酸酯类

轻度中毒以毒蕈碱样症状为主，可出现头晕、呕吐、流涎、多汗、瞳孔缩小、严重中毒

时可发生肺水肿、脑水肿、昏迷和呼吸抑制

1.阿托品：参照有机磷杀虫药中毒的治疗剂量、用法。禁用胆碱酯酶复活药

2.对症治疗

有机氮农药

杀虫豚

神经系统：头晕、头痛、反应迟钝、嗜睡甚至昏迷；泌尿系统：膀胱刺激症状、出血性

膀胱炎；血液系统：紫纺等高铁血红蛋白血症的表现；少数病例有肺水肿

1.用碱性液体冲洗污染部位

2.催吐、洗胃（2%碳酸氢钠溶液）

3.亚甲蓝1—2mg/kg.缓慢静脉注射

4.对症治疗：吸氧、补液、输血等

杀鼠剂

敌鼠

华法林（杀鼠灵）

食后头晕、恶心、呕吐、腹痛。以后出现全身出血症状。凝血时间延长

1.催吐、洗胃

2.静脉注射雏生素K1.每次10—20mg,每日3次

3.肾上腺糖皮质激素

磷化氢

磷化锌

磷化铝

吸入后1—3小时.头晕，呕吐、胸闷；严重者出现肺水肿、休克、惊厥、昏迷或肝、

肾功能障碍

I.吸入中毒时，脱离中毒环境

2.食入中毒时，立即用0.5%硫酸铜洗胃.至洗出液无磷臭味。食入磷化锌或磷化铝后.作

用与磷化氢相同.0.05%高锯酸钾溶液洗胃；导泻：硫酸钠

3.治疗休克、肺水肿、急性肾功能衰竭，保护肝、心功能

氟乙酰胺

氟乙酸钠

口服后恶心、呕吐、烦躁不安、抽搐、昏迷、心律失常、休克、心力衰竭、呼吸衰竭

1.催吐、用高镒酸钾液洗胃

2.乙酰胺2.5g,每6〜8小时一次.肌内注射，至抽搐停止

3.心衰时禁用洋地黄类药

4.对症治疗

安眠药

巴比妥类

水合氯醛

大剂量引起进行性中枢神经系统抑制，表现为嗜睡、昏迷、砰吸抑制、血压下降、低体

温、瞳孔扩大

1.保持呼吸道通畅，维持血压

2.清除毒物、利尿、碱化尿液、血液透析

3.酌给呼吸兴奋剂、纳洛酮

安定药

禾IJ眠宁

安定（地西泮）

头晕、嗜睡、共济失调、反射减弱、严重者有昏迷、血压下降及呼吸抑制

1.对症治疗：输液、利尿等

2.呼吸抑制：呼吸兴奋剂

3.血压下降：升压药

4.酌给筑马西尼

氯丙嗪

大量口服后，嗜睡、口干、少汗、低体温、心律失常、抽搐、瞳孔缩小、昏迷

1.保持呼吸道通畅

2.抗休克：适当补液、利尿

3.抽搐：酌给地西泮

抗胆碱药：

阿托品

颠茄

东莫若碱

曼陀罗

（洋金花）

中毒时，患者极度口渴、咽喉干燥、瞳孔散大，皮肤干燥潮红、心动过速、高热、尿潴

留，重症患者澹妄、抽搐、昏迷等

1.洗胃：4%糅酸溶液洗胃

2.毒扁豆碱0.5—2mg静脉缓注或毛果芸香碱5-10mg皮下注射

3.躁狂惊厥：地西泮或副醛

4.防治休克、适量补液

5.对症处理：高热宜用物理降温

刺激性气体：

氮气

氯气

二氧化硫

光气

接触和吸入后，有眼、上呼吸道症状，严重者可发生中毒性肺炎或肺水肿

1.迅速脱离有毒环境

2.合理氧疗，避免高浓度氧吸入

3.缓解肺水肿：及早和足量应用糖皮质激索.吸入消泡沫剂

4.对症支持：缓解支气管痉挛，适当利尿等

有机溶剂：

甲醇

急性中毒主要见于大量吸入甲醇蒸气或误作酒精饮入所致，眼损害明显，视力模糊、复

视、甚至失明。甲醇代谢为甲酸，可引起酸中毒，严重者澹妄、惊蹶、昏迷，呼吸麻痹

1.吸氧，食入4小时内者即应洗胃

2.灌服乙醇以抑制甲醇代谢

3.腹膜或血液透析清除体内甲醉

4.及早用碳酸氧钠纠正酸中毒

5.对症处理

乙醇

饮后呼吸有酒味，酩酊状态，躁动、嗜睡，最后昏迷、呼吸抑制、心力衰竭致死

1.催吐

2.必要时洗胃，危重者可血液透析

3.纳洛酮0.4—0.8mg肌内注射或静注

4.对症处理：补液、利尿等

汽油

煤油

饮入或吸入后，呼吸有特殊气味、有麻醉现象.重症者可有精神失常、昏迷、惊厥，呼吸麻

痹；误吸者可发生支气管炎、肺炎

1.饮入者可服用液体石蜡150—200ml,使其溶解而不被吸收，避免洗胃，严重者可施用血

液灌流

2.吸入性肺炎：吸氧、抗生素、糖皮质激素

3.防治脑水肿

二、急性一氧化碳中毒

(-)病因和发病机制碳一氧化碳(CO)是一种无色、无味、无刺激性气味的气体。

含碳物质燃烧不完全可产生COo在工业生产和日常生活中(包括在失火现场)吸入过量C0会

引起急性中毒。C0属窒息性毒气，中毒后主要引起组织细胞缺氧。C0吸入体内后，85%与

血液中红细胞的血红蛋白(Hb)结合，形成稳定的COHb。CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲

和力大240倍。吸入较低浓度C0即可产生大量COHb。COHb不能携带氧，且不易解离，

是氧合血红蛋白(02Hb)解离速度的1/3600oCOHb的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。

血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧•同时C0能与体内还原型细胞色素氧化的的二价铁结

合，抑制此酶的活性，影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍细胞对氧的利用。

(19~20题共用题干)(2001)

A.[ZK(#]该气体与细胞色素氧化酶中三价铁和谷胱甘肽结合抑制细胞呼吸酶

B.该气体与氧化型细胞色素氧化酶中的二价铁结合，引起细胞内窒息

C.使血氧饱和度增加，组织不能利用氧

D.引起氧分压增加，导致组织供氧不足，引起缺氧

E.影响血液中氧的释放和传递，导致低氧血症和组织缺氧[ZK)]

19.硫化氢中毒的机制是

答案：A(2001)

20.一氧化碳中毒的机制是

答案：E(2001)

co中毒时，体内血管吻合支少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。①脑内小血管

迅速麻痹、扩张；②脑内三磷酸腺甘(ATP)在无氧情况下迅速耗尽;.③钠泵运转不灵，钠离

子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿;④缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障

碍；⑤缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循

环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变，造成迟发脑病。

(-)临床表现

急性CO中毒病情与血液COHb浓度以及患者中毒前健康状况有关。

协和习题.CO中毒的症状与下列哪项无关

A空气中CO的浓度

B与CO接触时间长短

C患者中毒前的健康状况

D中毒时体力活动情况

E以上都不是

答案；E

1.急性中毒按中毒程度可为三级。

(1)轻度中毒：患者有剧烈的头痛、头晕、四肢无力、恶心、呕吐、嗜睡、意识模糊。原有

冠心病的患者可出现心绞痛。血液COHb浓度可高于10%。脱离中毒环境，吸入新鲜空气,

症状很快消失。

(2)中度中毒：患者浅、中度昏迷，对疼痛刺激可有反应，瞳孔对光反射和角膜反射可

迟钝，腱反射减弱，呼吸、血压和脉搏可有改变。皮肤、粘膜呈樱桃红色。血液COHb浓

度可高于30%。经治疗可恢复且无明显并发症。

21.男，50岁。被发现昏倒在煤气热水器浴室内。查体：浅昏迷，血压160/90mmHg,口

唇樱红色，四肢无瘫痪，尿糖(++),尿酮体(-),最可能的诊断是(2001)

A.脑出血

B.脑梗塞

C.急性心肌梗死

D.急性一氧化碳中毒

E.糖尿病酮症酸中毒

答案:D(2001)

解析：昏倒在煤气热水器浴室内，口唇樱红色，提示一氧化碳中毒。

(3)重度中毒：深昏迷，各种反射消失。患者可呈去大脑皮质状态。常有脑水肿而伴有惊

厥、呼吸抑制。可有休克和严重的心肌损害，出现心律失常，偶可发生心肌梗死。有时并发

肺水肿、上消化道出血、脑局灶损害及出现锥体系或锥体外系损害体征。皮肤可出现大水疱

和红肿，多见于昏迷时肢体受压迫的部位。该部肌肉血液供给受压可导致压迫性肌肉坏死。

坏死肌肉释放的肌球蛋白可引起急性肾小管坏死和肾功能衰竭。血液COHb浓度可高于

50%o

2.急性一氧化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症)急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢

复后，经过2〜60日的“假愈期”，可出现：①精神意识障碍：呈现痴呆状态、澹妄状态或

去大脑皮质状态；②锥体外系神经障碍：出现震颤麻痹综合征；③锥体系神经损害：如偏廨、

病理反射阳性或小便失禁等；④大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明等，或出现继发性

癫痫；⑤周围神经炎：皮肤感觉障碍或缺失，球后神经炎和颅神经麻痹。

(三)实验室检查和替他检查

1.血液COHb测定①加减法：本试验在COHb浓度高达50%时才呈阳性反应；②分光镜

检查法：取血数滴，加入蒸储水10mL用分光镜检查可见特殊的吸收带。

2.脑电图检查可见弥漫性低波幅慢波，与缺氧性脑病进展相平行。

3.头部CT检查脑水肿时可见脑部有病理性密度减低区。

(四)诊断和鉴别诊断

根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史，如职业性接触史明确，多为集体发生，生活性中

毒有通风不良或co外漏现象及同居室人一起发病;急性发生的中枢神经损害的症状和体征;

结合血液COHb及时测定的结果，按照国家诊断标准(GB8781—88),可作出急性CO中毒

诊断。

急性C0中毒应与脑血管意外、脑震荡、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒以及其他中毒引起

的昏迷相鉴别。血液COHb测定是有价值的诊断指标，但采取血标本要早，因为脱离现场

数小时后COHb即逐渐消失，若脱离8小时以后检测静脉血标本则已无意义。

协和习题.确诊C0中毒最主要的依据是

A空气中C0的浓度

B与C0接触的时间

C血液中碳氧血红蛋白的有无

D昏迷的深度

E缺氧的程度

答案；C

(五)治疗、防治并发症和后遗症

1.现场急救迅速将病人转移到空气新鲜的地方，卧床休息，保暖，保持呼吸道通畅。

10.抢救经呼吸道吸入的急性中毒，首要采取的措施是(2002)

A.清除尚未吸收的毒物

B.排出已吸收的毒物

C.使用解毒剂

D.对症治疗

E.立即脱离现场及急救

答案：E(2002)

2.纠正缺氧迅速纠正缺氧状态。吸入高流量(10L/min)及含5%C02的氧气可加速COHb

解离，增加C0的排出。中、重度中毒首选高压氧舱治疗，能增加血液中溶解氧，提高动脉

血氧分压，使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，可迅速纠正组织缺氧。呼吸停止时，应及

早进行人工呼吸，或用呼吸机维持呼吸。危重病人可考虑血浆置换。

14.治疗重度一氧化碳中毒首选的氧疗是

A.鼻导管吸氧

B.呼吸新鲜空气

C.人工呼吸

D.面罩吸氧

E.高压氧舱

答案：E

解析：吸入新鲜空气，CO由COHb释放出半量需4小时，吸入纯氧缩短至30-40分钟，吸

入3个大气压的纯氧缩短至20分钟，高压氧舱治疗可以增加血液中溶解氧，提高动脉血氧

分压。

83治疗重度一氧化碳中毒首选的氧疗是(2004)KHTK3

A鼻导管吸氧

B呼吸新鲜空气

C人工呼吸

D面罩吸氧

E高压氧舱KHT1

答案：E

解析：高压氧不仅可以降低碳氧血红蛋白的半哀期，增加氧化碳排出和清除组织中残留的

一氧化碳外，并能增加氧的溶解量，降低脑水肿和解除细胞色素化酶的抑制。KFD2

3.防治脑水肿严重中毒后，脑水肿可在24-48小时发展到高峰。目前最常用的是20%

甘露醇，静脉快速滴注。待2〜3天后颅压增高现象好转，可减量。也可注射吠塞米脱水。

三磷酸腺甘、肾上腺糖皮质激素如地塞米松也有助于缓解脑水肿。如有频繁抽搐，目前首选

药是地西泮，10—20mg静注，抽搐停止后再静滴苯妥英钠0.5〜1g剂量可在4—6小时内

重复应用。

4.治疗感染和控制高热应作咽拭子、血、尿培养，选择广谱抗生素。高热能影响脑功

能，可采用物理降温方法使体温保持在32°C左右。如降温过程中出现寒战或体温下降困

难时，可用人工冬眠疗法。

5.促进脑细胞代谢应用能量合剂，常用药物有三磷酸腺甘、辅酶A、细胞色素C和大

量维生素C等。

6.防治并发症和后发症昏迷期应精心护理、监测。保护呼吸道通畅，必要时行气管

切开。定时翻身以防发生褥疮和肺炎。维持水、电解质和酸碱平衡。注意营养，必要时鼻饲。

急性C0中毒患者从昏迷中苏醒后，应尽可能卧床休息，密切观察2周，以防神经系统和心

脏后发症的发生。如有后发症，给予相应的治疗。

协和习题.C0中毒时下列哪项是不正确的

A老人和孩子易患

B老人应与脑血管意外鉴别

C严重中毒血液COHb浓度可高于50%

D应立即原地抢救

E迟发脑病恢复较慢

答案；D

协和习题.急性C0中毒，下列哪项治疗是错误的

A脱离现场、转移到空气新鲜的地方

B鼻管吸氧、严重者高压氧舱疗法

C防治肺水肿

D捽制图热

E首先注射苏醒剂

答案；E

共用题干；

A静脉注射甘露醇、葡萄糖、速尿

B吸氧、高压氧舱疗法

C药物冬眠，给予ATP及细胞色素C

D保持呼吸道通畅，翻身及抗生素的应用

E立即将病人移到空气新鲜的地方

协和习题.抢救急性C0中毒时防止肺水肿

答案；A

协和习题.抢救（20中毒时纠正缺氧疗法

答案；B

共用题干;

A细胞色素C

B给氧

C甘露醇及利尿剂

D中枢兴奋剂

E抗生素

协和习题.CO中毒时首选

答案；B

协和习题.巴比妥类中毒、深度昏迷伴呼吸衰竭时首选

答案；D

【A3型题】

共用题干（33〜35题）

女性，28岁，被人发现昏迷且休克，屋内有火炉，且发现有敌敌畏空瓶：查体：体温

36℃,BP：12/8kPa,四肢厥冷、腱反射消失、心电图1°房室传导阻滞、尿糖（+）、尿蛋白（+）、

血液的COHb为60%

协和习题33.对该患者，您考虑最可能的疾病诊

断是什么

A急性巴比妥类中毒

B急性有机磷农药中毒

C急性CO中毒

D糖尿病酸中毒

E急性亚硝酸盐中毒

答案；C

协和习题34.诊断该病后，首要的治疗方法是

A加％甘露醇250ml快速静点

B冬眠疗法

C血液透析

D能量合剂

E氧气疗法

答案；E

协和习题35.该病在重度昏迷期间，下列哪项并发症最不常见

A肺水肿

B心律失常

C上消化道出血

D中毒性肝炎

E肾功能衰竭

答案；D

（六）预防

要点是：①加强预防C0中毒的宣传。②生活用煤炉应有烟囱，结构严密，防止漏气,

室内通风良好。③在能产生C0的生产过程中，都应严格执行安全操作规程，注意个人防护,

对生产环境定期安全检查，测定空气中co的浓度。

三、急性有机磷杀虫药中毒

（一）病因和发病机制有机磷杀虫药多属有机磷酸酯类化合物，是用于防治粮、棉、水果

及蔬菜虫害的农药，对人也具有毒性，可引起急性中毒。有机磷杀虫药，稍有挥发性，且有

蒜味，在碱性溶液中易分解。但敌百虫例外，在碱性溶液中先转化为毒性更强的敌敌畏，

然后再降解而失去毒性。根据其毒性分为四类：①剧毒类，如甲拌磷、对硫磷等：②高毒类,

如敌敌畏、甲胺磷等；③中度毒类，如乐果、敌百虫等；④低毒类，如马拉硫磷、氮硫磷等。

1.中毒原因分为职业性和非职业性。前者是在有机磷杀虫药生产、运输、分销、贮

存、使用过程中发生。后者因生活中误服、自服、或误用而引起。有机磷杀虫药可经消化道、

呼吸道、皮肤和粘膜吸收，大多在肝内进行生物转化，即先氧化后水解。i般氧化后的产物

毒性增强，水解后则降低。

协和习题.关于有机磷的代谢和排泄正确的是

A在体内蓄积，毒性持久

B经肾排泄

C肝内氧化产物不如原来毒性强

D肝内水样产物比原来毒性强

E经皮肤、呼吸道吸收，不经胃肠道排泄

答案；B

2.发病机制有机磷杀虫药的毒性主要是抑制乙酰胆碱酯酶的活性，即有机磷与乙酰

胆碱酯醐的酯解部相结合，形成比较稳定的磷酰化胆碱酯酶，且无水解乙酰胆碱的能力，从

而使体内乙酰胆碱大量积聚，导致胆碱能神经先兴奋后抑制，临床上出现相应的中毒表现。

乙酰胆碱是胆碱能神经末梢的化学传导介质。体内胆碱能神经有：副交感神经节前和节后纤

维、交感神经节前和部分(支配汗腺分泌及血管收缩)的节后纤维、横纹肌的运动神经肌肉接

头、中枢神经系统细胞的突触。胆碱酯酶被有机磷杀虫药抑制后，在神经末梢恢复较快，

在红细胞的一般不能自行恢复，需待数月至红细胞再生后全血胆碱酯酶活力才能恢复。

18.有机磷农药中毒的发病机制主要是有机磷抑制了(2001)

A.胆碱酷酶

B.6-磷酸葡萄糖脱氧酶

C.细胞色素氧化酶

D.糜蛋白酶

E.乳酸脱氢酶

答案:A(2001)

12.男性，32岁，因口服敌敌畏重度中毒1小时入院，经阿托品、氯磷定等各项治疗3天

后神志清醒，中毒症状缓解，体征消失。再用阿托品口服维持6天后，查全血胆碱酯酶活力

仍处于80%左右，究其原因，最可能是(2002)

A.系高毒类毒物中毒

B.胃、肠、胆道内仍有残毒在吸收

C.用解毒药剂量不足

D.肝脏解毒功能差

E.红细胞再生尚不足

答案：E(2002)

解析：敌敌畏属高毒有机磷杀虫药，真性的乙酰胆碱酯酶主要存在中枢神经系统灰质、RBC、

交感神经节、运动终板。红细胞的乙酰胆碱酯酶被抑制后，一般不能恢复，需待数月红细胞

再生后全血胆碱酯能活力才能恢复。

协和习题.有机磷杀虫药中毒的原理

A胆碱酯酶失活

B磷酰化胆碱酯酶减少

C胆碱酯酶活性增强

D交感神经兴奋

E肝功能受损

答案；A

(二)临床表现和分级

1.临床表现急性中毒发病时间与毒物品种、剂量、侵入途径及接触时间密切相关。经皮

肤吸收中毒者，多在2—6小时后发病；口服中毒者，可在0.5小时内发病。急性中毒有如

下表现：

(1)毒蕈碱样症状：毒簟碱样症状中毒后最早出现。主要因副交感神经末梢兴奋导致脏

器平滑肌痉挛、腺体分泌增多和部分交感神经腺分泌增多引起。临床表现为：恶心、呕吐、

腹痛、腹泻；瞳孔缩小：流涎、流泪、多汗或大汗淋漓；心跳减慢；尿频、大小便失禁；因

支气管痉挛和分泌物增多致痰多、气急、肺部湿啰音，严重者出现肺水肿、呼吸衰竭。上述

表现与毒覃碱引起症状相似。

协和习题.有机磷中毒引起的毒蕈碱样症状是

A肌束颤动

B流涎

C血压升高

D瞳孔缩小

E休克

答案；B

协和习题.有机磷中毒出现毒蕈碱样症状主要机制是

A腺体分泌亢进、运动神经兴奋

B腺体分泌减退、平滑肌痉挛

C腺体分泌亢进、平滑肌痉挛

D腺体分泌亢进、平滑肌松弛

E运动神经兴奋、平滑肌痉挛

答案；C

(2)烟碱样症状：烟碱样症状由交感神经节和横纹肌运动神经兴奋性增高引起，与烟碱

中毒所引起症状相似。横纹肌兴奋表现为肌纤维、肌束震颤，常由小肌群开始，如眼睑、颜

面、舌肌开始，逐渐发展至全身，乃至全身抽搐，严重者可转为抑制，出现肌无力，甚至因

呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭而死亡；交感神经节兴奋，节后纤维释放儿茶酚胺增多，使

血管收缩，血压升高，心跳加快和心律失常，体温升高，但中毒严重时，因血管运动中枢麻

痹使血压下降，甚至休克。

2.女性，24岁，误服敌敌畏10ml半小时后昏迷来院，诊断急性有机磷中毒。下列哪一项

属烟碱样症状

A.多汗

B.肌纤维束颤动

C.瞳孔缩小

D.流涎

E.肺水肿

答案：B

协和习题.有机磷中毒，烟碱样症状是

A流涎

B多汗

C恶心、呕吐

D肌纤维颤动

E肺水肿

答案；D

(3)中枢神经系统症状：为乙酰胆碱参与中枢神经系统冲动传递而引起，主要表现为头

晕、头痛、乏力、烦躁不安、共济失调，重者意识模糊，澹妄，甚至昏迷，可发生脑水肿，

呼吸中枢衰竭。

1.18岁，晨卧床不起，人事不省，多汗，流涎，呼吸困难。体检：神志不清，双瞳孔缩小

如针尖，双肺布满湿啰音，心率60次/分，肌束震颤，抽搐，最可能的诊断是

A.急性安定中毒

B.急性有机磷中毒

C.急性一氧化碳中毒

D.急性氯丙嗪中毒

E.急性巴比妥中毒

答案：B

解析：尽管服毒史不明，但结合典型的有机磷中毒临床表现仍考虑急性有机磷中毒。故选B。

协和习题.下列哪个症状属于交感神经节后纤维的兴奋症状

A肌束颤动

B流涎

C多汗

D呼吸肌麻痹

E支气管痉挛

答案；C

(4)其他表现：①有机磷可以直接损害心肌，引起各种心律失常和心功能障碍，是中毒

后恢复期猝死原因之一；②部分重度中毒者可发生迟发性神经病，在中毒症状消失后2〜3

周或更迟，发生上、下肢感觉异常、瘫痪或有精神异常。这种病变可能是有机磷杀虫药抑制

神经靶酯酶并使老化所致；③中间型综合征，在急性中毒症状缓解后1-4天发生。表现为肌

无力，累及肢体近端肌群、颈部和呼吸肌，甚至瘫痪及颅神经麻痹，因而致死；④少数患者,

尤其是乐果和马拉硫磷口服中毒，经急救好转或基本恢复后，突然出现病情反复，患者再次

昏迷，并可因肺水肿或心脏骤停而死亡。其原因可能是：停用解毒药过早；残留胃肠内或皮

肤、毛发的有机磷农药重新吸收；体内胆碱酯酶活力低，迷走神经兴奋性过高；前述的心脏

损害等。

协和习题.急性有机磷农药中毒抢救治疗后哪种农药可再发生昏迷或突然死亡

A内硫磷

硫

对

B

果

乐

C敌

敌

D

E以上都不是

答案；C

(5)局部损害：敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷接触皮肤后可引起过敏性皮炎，并可

出现水泡和脱皮。有机磷杀虫药滴入眼部可引起结合膜充血和瞳孔缩小。

协和习题.与有机磷中毒无关的症状是

A肌肉颤动

B多汗

C瞳孔缩小

D呕吐物有酸酵味

E唾液多

答案；D

协和习题.重度有机磷农药中毒的表现，下列组合哪项是正确的

A瞳孔明显缩小、大汗、流涎、视力模糊、肌无力

BH®孔明显缩小、大汗、流涎、神志模糊、心动过速

C瞳孔明显缩小、大汗、流涎、神志不清、紫绢

D瞳孔明显缩小、大汗、流涎、神志模糊、血压升高

E以上都不正确

答案；D

协和习题.女性，26岁，病史不清，昏迷不醒、抽搐来就诊，查体：呼吸困难、皮肤湿冷、

瞳孔明显缩小，下列哪种疾病可能性大

ACO中毒

B阿托品中毒

C巴比妥类药物中毒

D有机磷中毒

E脑血管意外

答案；D

2.中毒程度分级

(1)轻度中毒：表现为轻度毒蕈碱样症状和中枢神经系统症状，如头晕、头痛、恶心、呕吐、

多汗、胸闷、视力模糊、瞳孔缩小等。

(2)中度中毒：除上述症状，并加重(如瞳孔明显缩小、流涎、流泪、腹痛、腹泻等)外，

出现肌纤维震颤、血压升高等烟碱样症状，患者步态蹒跚，意识清楚。

(3)重度中毒：除上述症状外，并出现肺水肿，、昏迷、抽搐、呼吸麻痹、脑水忡、休克。

(三)实验室检查

1.全血胆碱酯酶活力测定全血胆碱酯酶活力是诊断有机磷杀虫药中毒的特异性实验室

指标，以正常人血胆碱酯酶活力值作为100%,胆碱酯酶值在70%—50%为轻度中毒，50%

30%为中度中毒，30%以下为重度中毒。

102女性，22岁，口服不详农药60ml后，呕吐，流涎，走路不稳，视物模糊，呼吸困难,

口中有大蒜样气味。最重要的实验室检查是(2005)

A血液胆碱酯醐活力

B血电解质

C尿中磷分解产物检测

D肝、肾功能检查

E血气分析

答案：A

解析：呕吐，流涎，走路不稳，视物模糊，呼吸困难，口中有大蒜样气味。提示是有机磷农

药中毒。

协和习题.诊断有机磷中毒最重要的指标是

A确切的接触史

B出现毒蕈碱和烟碱样症状

C血胆碱酯酶活性降低

D阿托品试验诊断阳性

E岖吐物和衣服有大蒜味

答案；C

协和习题.重度有机磷中毒忖，全血胆碱酯酶活力应为

A70%以下

B60%以F

C50%以下

D40%以下

E30%以下

答案；E

2.尿中有机磷杀虫药分解产物测定对硫磷和甲基对硫磷在体内氧化分解生成对硝基酚山

尿排出，敌百虫中毒时在尿中出现三氯乙醇，都可能反映毒物吸收，有助于有机磷杀虫药

中毒的诊断。亦可对呕吐物、洗胃液等残留物做毒物鉴定。

协和习题.下列哪种有机磷农药中毒，从尿中可检出三氯乙醇

A对硫磷

B敌百虫

C内吸磷

D马拉硫磷

E甲拌磷

答案；B

（四）诊断及鉴别诊断

1.诊断依据①确切的有机磷杀虫药接触史，胃内容物、呼吸道分泌物、皮肤、衣物等有

特殊的有机磷大蒜气味也是重要的诊断依据；②典型的症状和体征，主要是：早期流涎、流

泪、出汗多、瞳孔缩小，继后肌肉（纤维性或束性）震颤，血压升高，以及肺水肿，有重要的

诊断意义；③全血胆碱酯酶活力下降至70%以下；④毒物鉴定有助于确诊；⑤不能确定者

可作阿托品试验：静脉注射阿托品l—2mg,10分钟内如未出现阿托品作用（颜面潮红、瞳

孔扩大、心动过速、口鼻干燥等）则提示有机磷杀虫药中毒，反之，则可能为轻度中毒或非

有机磷杀虫药中毒。

5.下列临床表现最有利于有机磷农药中毒诊断的是

A.紫绢

B.昏迷

C.气急

D.蒜臭

E.腹泻

答案：D

16.呼吸呈蒜味的毒物是（2003）

A.阿托品

B.安定

C.酒糟

D.有机磷农药

E.亚硝酸盐

答案：D（2003）

6.患者男性，32岁，因头昏、头痛、多汗、呕吐，腹痛、腹泻半小时来诊。半小时前午餐

曾吃青菜和肉类。查体：呼吸18次/分，脉搏100次/分，血压120/70mmHg,多汗，

瞳孔缩小，肺部偶有湿啰音，心脏无杂音，心律规则。最可能的诊断是

A.细菌性食物中毒

B.可溶性钢盐中毒

C.有机磷杀虫剂中毒

D.中暑

E.菌痢

答案：C

解析：A、B、E时患者瞳孔一般无缩小，中暑患者一般无多汗，故应首选C。

2.接触史不明确，临床表现不典型者须与拟除虫菊酯类及杀虫眯中毒鉴别，前者口腔和

液无特殊蒜臭味，胆碱脂醵活力降低后能很快（1〜4小时）恢复正常；后者以嗜睡、发绢、出

血性膀胱炎为主要表现而无瞳孔缩小、多汗、流涎等。

五、治疗

本病是急症，病情进展快，故应及早•急救治疗。治疗关键是彻底清除毒物、及时合理应

用解毒剂、防治并发症。对危重病人应先解除其毒性作用（如静脉注射阿托品），稳定病情（如

缓解肺水肿、抽搐等），减轻损害，并为清除毒物（如洗胃）的顺利进行创造条件。

1.迅速清除毒物立刻离开现场，脱去污染的衣服，用肥皂水（除敌百虫中毒）清洗污

染的皮肤、毛发和指甲•口服中毒者用清水、2%碳酸氢钠溶液（敌百虫中毒者忌用）或1：5000

高镒酸钾溶液（对硫磷中毒者忌用）反复洗胃，直至洗清为止。然后再给硫酸钠导泻。眼部污

染可用2%碳酸氢钠溶液或生理盐水冲洗。

13.女，35岁，误服有机磷农药50ml,立即被其家人送往医院。该病人抢救成功的关键是

（2003）

A.彻底洗胃

B.早期应用解磷定

C.早期应用阿托品

D.解磷定与阿托品合用

E.静脉注射西地兰

答案：A（2003）

解析：及早彻底洗胃是抢救有机磷中毒的关键

102男性，26岁。与其父吵架后服敌敌畏60ml,30分钟后被家人送到医院，神志清楚，

治疗过程中最重要的措施是（2004）

A静脉注射安定

B应用阿托品

C应用解磷定

D应用水合氯醛

E彻底洗胃

答案：E

品析：有机磷中毒后应首先迅速清除毒物，口服中毒者反复洗胃，直至洗清为止。然后再给

硫酸钠导泻。在迅速清除毒物的同时，应争取时间及早用有机磷解毒药治疗，以挽救生命和

缓解中毒症状。

协和习题.男性，20岁，误服有机磷农药，瞳孔缩小、面肌颤动、呼吸有大蒜味，最好选

用哪种溶液来洗胃

A1：5000高镒酸钾液

B硫酸酮溶液

CNaHC03水

D生理盐水

E清水

答案；C

协和习题.中度敌百虫中毒患者，下列哪项不正确

A立即静注阿托品

B立即用2%NaHC0,水10000ml彻底洗胃

C及早用阿托品和双复磷

D根据病情和治疗反应调整药物剂量

E缓解后观察3—5天，注意病情变化

答案；B

2.解毒药的应用剂量和用法参见表7—47—2。

（1）抗胆碱药：常用阿托品，能缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制。但对烟碱样症

状无效，无恢复胆碱酯酶活力的作用。阿托品应早用、足量、反复给药，尽快达到“阿托品

化”。“阿托品化”的指征是：①瞳孔较前扩大，对光反应存在；②颜面潮红；③各种腺体分

泌减少，皮肤干燥，口干，痰少，肺部啰音减少或消失；④心率加快；⑤意识障碍减轻。“阿

托品化”后逐渐减为维持量，不宜过早停药，应在观察中用药，用药中观察，既防用药量不

足，又要防止用药过量引起阿托品中毒。当出现瞳孔散大、高热、神志模糊、澹妄、心动过

速、抽搐、昏迷等时，应考虑阿托品中毒。中、重度中毒者需抗胆碱药与胆碱酯酶复活药合

用。

协和习题.某患者因有机磷中毒住院治疗.，在应用阿托品治疗时，下列哪项指标不是阿托品

治疗的有效指标

A口干、皮肤干燥

B颜面潮红

C心率加快

D瞳孔较前缩小

E肺部啰音减少或消失

答案；D

协和习题.急性有机磷农药中毒发生肺水肿首要措施是

A彻底洗胃

B强心式静注

C静注阿托品

D吗啡静推

E解磷定静注

答案；C

协和习题.急性有机磷中毒患者应用阿托品过量引起中毒时;解毒剂是

A依地强钠钙

B毛果芸香碱

C青霉胺

D亚甲蓝

E二疏基丙醇

答案；B

协和习题.治疗有机磷中毒时，下列哪一项是错误的

A阿托品用量应根据中毒的程度适当掌握

B出现阿托品化应减量，延长给药间隔时间

C中度以上中毒，阿托品疗效差，可合用胆碱酯醐复活剂

D阿托品与复活剂合用时，减少阿托品的用量

E各种复活剂只选用一种即可

答案；C

协和习题.有机磷中毒时应用阿托品，下列哪项是错误的

A用量应根据病情适当使用

B达到阿托品化后减少阿托品的剂量或停用

C与胆碱酯醒复活剂合用时，阿托品的剂量应减少

D重度中毒时应静脉给药

E当出现阿托品中毒时应立即间隔给药

答案；E

(2)胆碱酯酶复活药常用的药物有：①解磷定(PAM—I)和氯磷定(PAM—CI),

此外还有双复磷(DM04)和双解磷(TMB4)。胆碱酯酶复活药对解除烟碱样毒作用较为明显(解

磷定和氯磷定对内吸磷、对硫磷、甲胺磷、甲拌磷等中毒的疗效好，对敌百虫、敌敌畏等

中毒疗效差，对乐果和马拉硫磷中毒疗效可疑。双复磷对敌敌畏及敌百虫中毒效果较解磷定

为好）。胆碱酯酶复活药对己老化的胆碱酯酶无复能作用，因此应及早给药；注意剂量较大

可引起癫痫样发作和抑制胆碱酯醐活力，静脉注射速度过快可直接抑制呼吸中枢。药物持续

使用时间一般不超过72小时。

协和习题.解磷定和氯磷定对哪种有机磷中毒疗效差

A内吸磷

B对硫磷

C甲胺磷

D甲拌磷

E敌百虫

答案；E

协和习题.解磷定治疗有机磷中毒的机制

A使胆碱酯酶恢复活性，消除或减轻烟碱样症状

B解除有机磷中毒的毒蕈碱样症状

C与有机磷结合排除体外

D使有机磷氧化还原成无毒物质

E以上都不是

答案；A

协和习题.有机磷农药中毒所致的呼吸肌麻痹用

A新斯的明

B阿托品

C可拉明

D碳酸氢钠

E解磷定

答案；E

3.支持和对症疗法专人监护，定时观察生命体征，提供足够热量和营养，有机磷农药

中毒死亡的主要原因是呼吸衰竭，因此需注意保持呼吸道通畅，给氧，必要时应用人工呼

吸器；治疗肺水肿的药物，首选阿托品；注意维持水、电解质和酸碱平衡；应用抗生素防治

感染：针对休克、心律失常、心力衰竭、脑水肿采取相应防治措施。中毒症状缓解后至少观

察3—7天，防止病情复发和猝死。

表7—47—2有机磷农药中毒解毒药剂量表

药名

用药阶段

轻度中毒s

中度中毒

重度中毒

阿托品

开始

1—2mg皮下注射，每1一2小时1次

2〜4mg立即静脉注射.1—2mg每半小时1次，静脉注射

5—10mg立即静脉注射.3—5mg每10—30分钟1次。静脉注射

阿托品化后

0.5mg皮下注射，每4一6小时一次

0.5—lmg皮下注射，每4一6小时1次

0.5—Img皮下注射.每2~6小时1次

氯磷定

首剂

0.25—0.5g肌内注射

0.5-0.75g肌内注射或稀释后缓慢静脉注射

0.75〜1g稀释后缓慢静脉注射。半小时后可重复1次

以后

必要时.2小时后重复1次

0.5g每2小时1次。共3次.肌内注射或稀释后缓慢静脉注射

0.25g每小时静脉滴注，6小时后。如病情显著好转，停药观察

双复磷

首剂

0.125—0.25g肌内注射

0.5g肌内注射或稀释后缓慢静脉注射

0.5-0.75g稀释后缓慢注射.半小时后可再给0.5g

以后

必要时2h后可重复一次

0.25g.每2—3h-次.共1—3次

共用题干（36〜38题）

某患者，因欲自杀服有机磷农药，被发现后，急送医院，查体：昏迷状态、呼吸困难、

皮肤湿冷、双瞳孔如针尖大小

协和习题36.该患入院给予洗胃，最好选用哪种洗胃液

A1：5000高镒酸钾液

B硫酸酮溶液

CNaHC03水

D生理盐水

E清水

答案；C

协和习题37.在治疗本病时应用阿托品，下列哪一项不是阿托品治疗的有效指标

A口干、皮肤干燥

B颜面潮红

C心率加快

D瞳孔较前缩小

E肺部啰音减少或消失

答案；D

协和习题38.本病最主要的死因是什么

A中毒性休克

B急性肾功能衰竭

C呼吸衰竭

D中毒性心肌炎

E脑水肿

答案；C

协和习题.急性有机磷农药中毒最主要的死因

A中毒性休克

B急性肾功能衰竭

C呼吸衰竭

D中毒性心肌炎

E脑水肿

答案；C

第四十八单元传染病概论

第一节感染与免疫

一、感染的概念

（一）感染感染是病原体对人体的一种寄生过程。

广义的传染病包括微生物和寄生虫感染所致的具有传染性的疾病。

感染性疾病是指由病原体（包括微生物勺寄生虫）感染人体后所致的疾病。感染性疾病不

一定具有传染性.

二、感染过程的五种表现

感染过程最终结局：主要取决于病原体的致病力和机体的免疫功能，也和来自外界的干

预。

（一）病原体被清除非特异性免疫屏障,如胃酸所清除（如霍乱弧菌）、特异性被动免疫（来

自母体或人工注射的抗体）所中和、或特异性主动免疫（通过预防接种或感染后获得的免疫）

所清除。

（二）隐性感染隐性感染又称此临床感染，是指病原体侵入人体后，仅导致机体发生特

异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征，

甚至亦无生化改变，只能通过免疫学检查才能发现的感染。隐性感染是最常见的类型。

结局：大多数隐性感染都可使人体获得不同程度的特异性免疫，病原体被清除。少数人

可转变为病原携带状态。体内持续存在病原体而不发生明显病理损害者，称为健康携带者。

伤寒、菌痢、乙型肝炎等传染病都可有健康携带者。

【真题库】5.下列五种感染过程中最常见的是

A.病原体被清除

B.隐性感染

C.显性感染

D.病原携带状态

E.潜伏性感染

答案：B

【真题库】II.李某，女性，患慢性乙型肝炎10年，血化验：HBsAg(+)、HBeAg(+)、抗

-HBcIgG(+)o其12岁女儿体检时血清抗-HBs(+),追问病史，无任何临床症状，未注射乙肝

疫苗。李某女儿属于(2003)

A.隐性感染

B.潜伏性感染

C.显性感染

D.病毒携带状态

E.垂直感染

答案：A(2003)

【真题库】17.病原体侵入人体后，临床上不显示出任何症状、体征，但可产生特异性免疫,

被称为(2003)

A.潜伏性感染

B.病原体被清除

C.隐性感染

D.显性感染

E.病原携带状态

答案：C(2003)

【真题库】8.感染病原体后，仅引起机体发生特异性免疫应答而临床上不出现特异性的症

状和体征，称为

A.显性感染

B.潜伏性感染

C.隐性感染

D.病原携带状态

E.病原体被清除

答案：C

(三)显性感染显性感染又称临床感染，是指病原体侵入人体后，不但引起机体发生特

异性免疫应答，而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应而导致组织损伤，引起病理改

变和临床表现。五种过程中发生率最低。

显性感染过程结束后病原体可被清除，而感染者获得稳固的免疫力，如伤寒。然而,，有

些传染病，如菌痢、流行性感冒等，病后感染者的免疫力并不稳固，容易再度受感染而发病。

小部分显性感染者可转变为病原携带者。

2006-2-035.在感染过程的5种结局中最不常见的表现是

A.病原体被清除

B.隐性感染、

C.显性感染

D.病原携带状态

E.潜伏性感染

(四)病原携带状态

按病原体的种类不同：分为带病毒者、带菌者与带虫者等

发生于显性或隐性感染之后：恢复期携带者与健康携带者，发生于显性感染临床症状出

现之前者称为潜伏期携带者。

按其携带病原体持续时间在3个月以内或以上而分为急性与慢性携带者。

所有病原携带者都有•个共同的特点，即不显出临床症状而能排出病原体。

(五)潜伏性感染病原体感染人体后，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起

显性感染，但乂不足以将病原体清除时，病原体便可长期潜伏起来，等待机体免疫功能下降

时，才引起显性感染称潜伏性感染。常见的潜伏性感染有单纯疱疹、带状疱疹、疟疾、结核

病等。潜伏性感染期间，病原体一般不排出体外，这是与病原携带状态不同之处。潜伏性感

染并不是在每种传染病中都存在。

第二节传染病的流行过程

流行过程的三个基本条件

(一)传染源传染源是指病原体已在体内生长繁殖并能将其排出体外的人和动物。

1.患者

2.隐性感染者

3.病原携带者

4.受感染的动物

(二)传播途径病原体离并传染源后，到达另一个易感者的途径，称为传播途径。

1.空气传播：通过呼吸道传播的传染病有麻疹、白喉、流行性脑脊髓膜炎等。

2.食物传播：病原体污染食物，经消化道进人人体内。通过消化道传播的传染病有甲

肝、戊肝等。

3.接触传播病原体经过与粘膜或皮肤接触而进人人体内。经接触传播的传染病有钩

端螺旋体病、日本血吸虫病、钩虫病等。经性接触传播的传染病叫性病，如淋病、尖锐湿疣、

梅毒等。

4.虫媒传播病原体感