张博士医考红宝书-内科学复习指导24

张博士医考红宝书—内科学复习指导24

第二十二单元肝脏疾病

第一节肝硬化

肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。临床

上有多系统受累，以肝功能损害和门静脉高压为主要表现，晚期常出现消化道出血、肝性脑

病、继发感染等严重并发症。

一、病因和发病机制

（一）病因引起肝硬化的病因很多，包括病毒感染，酒精和药物中毒，胆汁淤积及循环、

代谢障碍等。在我国病毒性肝炎是肝硬化形成的最常见的病因，但在西方国家，酒精中毒

所致的肝硬化更常见。

[ZL]17我国肝硬化最常见的病因是

A.慢性酒精中毒

&乙型病毒性肝炎

C.自身免疫性肝炎

D.丙型病毒性肝炎

E.药物中毒

1.病毒性肝炎主要为乙型、丙型和丁型病毒重叠感染，通常经过慢性肝炎阶段演变而

来。

2.酒精中毒长期大量饮酒（每日摄入乙醉80g达10年以上）时，乙醇及其中间代谢产物

（乙醛）的毒性作用引起酒精性肝炎，继而发展为肝硬化。

3.胆汁淤积持续肝内淤胆或肝外胆管阻塞时，可引起胆汁性肝硬化。

4.循环障碍慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉和（或）下腔静脉阻塞，可致

肝细胞长期淤血缺氧、坏死和结缔组织增生，最终变成心源性肝硬化。

5.工业毒物或药物长期接触四氯化碳、磷、碎等或服用双醋酚汀、甲基多巴、四环素

等，可引起中毒性肝炎，最终演变为肝硬化。

6.代谢障碍由于遗传或先天性酶缺陷，致其代谢产物沉积于肝，引起肝细胞坏死和结

缔组织增生，如肝豆状核变性、血色病等。

7.营养障碍慢性炎症性肠病、长期食物中缺乏蛋白质、维生素、抗脂肪肝物质等，可

引起吸收不良和营养失调、肝细胞脂肪变性和坏死、以及降低肝对其他致病因素的抵抗力等。

8.免疫紊乱自身免疫性肝炎可进展为肝硬化。

9.原因不明发病原因一时难以肯定，称为隐源性肝硬化。

（二）发病机制上述各种原因导致广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷；残存肝细

胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节状肝细胞团（再生结节）；自汇管区和肝包膜有大量

纤维结缔组织增生，形成纤维束，自汇管，区一汇管区或自汇管区一肝小叶中央静脉延伸扩

展，即所谓纤维间隔，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，改建成为假小叶，造成肝内

血循环的紊乱，表现为血管床缩小、闭塞或扭曲，血管受到再生结节挤压；肝内门静脉、肝

静脉和肝动脉小支三者之间失去正常关系，并相互出现交通吻合支等，这些严重的肝血循环

障碍，不仅是形成门静脉高压症的病理基础，且更加重肝细胞的营养障碍，促进肝硬化病变

的进一步发展。

17.肝硬化特征性病理表现是（2004）

A.肝细胞坏死

B.假小叶形成

C.炎细胞浸润

D.肝细胞浊肿变性

E.肝细胞脂肪变性

答案：B(2004)

解析：假小叶形成是肝硬化的典型形态。

8.关于肝硬化的叙述中正确的是

A.亚急性重症型病毒性肝炎多发展为门脉性肝硬化

B.病变特点是肝细胞坏死、纤维组织增生和假小叶形成

C门脉高压症可表现为出血倾向

D.肝功能不全可表现为脾肿大

E.肝硬化不发生癌变

答案：B

二、病理改变

(一)大体形态改变肝变形，早期肿大、晚期明显缩小，质地变硬、重量减轻，外观呈棕

黄色或灰褐色，表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷区，边缘较薄而硬，肝包膜增厚。切面

可见肝正常结构消失，被圆形或近圆形的岛屿状结节代替，结节周围有灰白色的结缔组织间

隔包绕。

(二)组织学改变正常肝小叶结构消失或破坏，全被假小叶所取代。肝细胞的排列和血窦

的分布极不规则。假小叶内肝细胞常有不同程度的浊肿变性、脂肪浸润，以至坏死和再生。

汇管区因结缔组织增生而显著增宽，其中可见程度不等的炎性细胞浸润，并有小胆管样结构。

病理分类:按结节形态分为4型。①小结节性肝硬化:结节大小相仿，直径一般在3〜5mm,

最大不超过11cm,纤维隔较细，假小叶大小亦较一致；②大结节性肝硬化：结节较粗大。

直径一般在1―3cm,最大可达3—5cm,结节由多个小叶构成；纤维隔宽窄不一，•般较

宽；假小叶大小不等；③大小结节混合性肝硬化：为上述二型的混合型，即肝内同时存在大、

小结节两种病理形态；④再生结节不明显性肝硬化：其特点为纤维隔显著，向肝小叶内延伸，

但肝小叶不完全被分隔：纤维组织包绕多个肝小叶，形成较大的多小叶结节，然结节内再生

不显著。

三、临床表现

(一)代偿期病状较轻，缺乏特异性。以乏力、食欲减退出现较早，可伴有腹胀不适、恶

心、上腹隐痛、轻微腹泻等。上述症状多呈间歇性。患者营养状态一般，肝轻度肿大，质地

结实或偏硬，无或有轻度压痛，脾轻、中度肿大。肝功能检查结果正常或轻度异常。

(二)失代偿期

1.肝功能减退的临床表现

(1)全身症状：一般情况与营养状况较差，消瘦乏力，精神不振，严重者衰弱而卧床不起。

皮肤干枯，面色黝喑无光泽(肝病面容)，可有不规则低热：舌质绛红、光剥，夜盲及浮肿等。

(2)消化道症状：食欲不振甚至畏食，进食后常感上腹饱胀不适、恶心或呕吐，对脂肪和

蛋白质耐受性差，患者因腹水和胃肠积气终日腹胀难受。半数以上患者有轻度黄疸，少数有

中、重度黄疸。

(3)出血倾向和贫血：常有鼻出血、牙龈出血、皮肤紫瘢和胃肠出血等倾向，常有不同

程度的贫血。

[ZL]25影响肝硬化患者出血倾向的原因不包括(2004)

A维生素A缺乏

B.毛细血管脆性增加

C.维生素K缺乏

D.凝血因子合成障碍

E.血小板质和量异常

(4)内分泌紊乱：主要有雌激素增多，雄激素减少，有时肾上腺糖皮质激素亦减少，在

男性患者常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等；女性有月经失调、闭经、不孕

等。患者面部、颈、上胸、肩背和上肢等上腔静脉引流区域，出现蜘蛛痣和(或)毛细血管扩

张；在手掌大鱼际、小鱼际和指端腹侧部位有红斑，称为肝掌。

[ZL]16肝硬化失代偿期时，肝功能减退的表现是(2003)

A.脾肿大

B.肝掌、蜘蛛痣

C.腹壁静脉曲张

D.腹水

E.食管胃底静脉曲张

[ZL]6肝硬化时下列临床表现中与内分泌失调有关的是(2000)

A.夜盲

B.黄疸

C.全身恶液质

D.蜘蛛痣

E.出血点或出血斑

79男性肝硬化患者性欲减退、睾丸萎缩、肝掌的原因是(2005)

A雄激素过多

B肾上腺皮质激素过多

C雌激素过多

D甲状腺激素过多

E醛固酮过多

答案：C

解析：男性肝硬化时，肝功减退，雌激素灭活减低，出现雌激素增多症状，如;男性病人睾

丸萎缩、乳房发育和阴毛稀少，女性病人有月经过少和闭经、不孕，蜘蛛痣与肝掌。

在肝功能减退时，肝对醛固酮和抗利尿激素灭能作用减弱，致继发性醛固酮增多和抗

利尿激素增多。钠水潴留使尿量减少和浮肿，对腹水的形成和加重亦起重要的促进作用。由

于肾上腺皮质功能减扳，患者面部(尤其眼眶周围)和其他暴露部位，可见皮肤色素沉着。

10.肝硬化患者肝功能减退的临床表现不包括

A.齿龈出血

B.脾大

C.黄疸

D.浮肿

E.肝掌

答案:B

解析：脾大为门静脉高压症表现。

2.门脉高压症门脉系统阻力增加和门脉血流量增多，是形成门脉高压的发生机制。

脾肿大、侧支循环的建立和开放、腹水是门脉高压症的三大临床表现。

2006-2-076.肝硬化门脉高压诊断具有特征性意义的表现是

A.腹水

B.脾大

C.内分泌紊乱

D.出血倾向和贫血

E.侧枝循环开放

答案：E

解析：肝硬化门脉高压症的临床表现包括：脾功能亢进(典型表现为血常规三系减少)、侧

支循环的建立和开放和腹水，其中侧支循环的建立和开放对诊断门脉高压症具有特征性价

值。

(1)脾肿大：脾因长期淤血而肿大，多为轻、中度肿大，部分可达脐下。晚期脾大常伴

有白细胞、血小板和红细胞计数减少，称为脾功能亢进。

77肝硬化门脉高压患者，出现全血细胞减少最主要的原因是(2005)

A营养不良

B脾功能亢进

C溶血

D消化道出血

E病毒感染

答案：B

(2)侧支循环的建立和开放：临床上有三支重要的侧支开放：①食管和胃底静脉曲张：系门

静脉系的胃冠状静脉和腔静脉系的食管静脉、肋间静脉、脐周静脉等开放沟通。常因门脉压

力显著增高、食管炎、十二指肠胃食管反流、腹内压突然增高或进食粗硬食物机械损伤等，

致曲张静脉破裂出血；

[ZL]21对肝硬化门脉高压最有诊断意义的是(2003)

A下肢浮肿

B.食管胃底静脉曲张

C.胸水和腹水

D.脾大

E.肝大

[ZL]26男性，45岁，呕鲜血两小时入院，对诊断最有意义的是(2005)

A脾大

B右侧胸水

c痔核

D食管下段静脉曲张

E腹水

②腹壁静脉曲张：门脉高压时脐静脉重新开放，与副脐静脉、腹壁静脉等连接，在脐周和腹

壁可见纤曲的静脉，以脐为中心向上及下腹延伸，脐周静脉出现异常明显曲张者，外观呈水

母头状；

101一腹壁静脉曲张患者，脐以上血流方向由下至上，脐以下血流由上至下。该患者应

考虑为(2004)

A上腔静脉阻塞

B下腔静脉阻塞

C门静脉高压或门静脉阻塞

D骼内静脉阻塞

E骼外静脉阻塞

答案：C

解析：脐以上血流方向由下至上，脐以下血流由上至下考虑门静脉高压或门静脉阻塞；脐以

上、以下血流方向均由下至上考虑下腔静脉阻塞；脐以上、以下血流方向均由上至下考虑上

腔静脉阻塞。

③痔静脉扩张：系门静脉系的直肠上.静脉与下腔静脉系的直肠中、下静脉沟通，有时扩张形

成痔核。

(3)腹水：是肝硬化最突出的临床表现。腹水形成的机制为钠、水的过量潴留，与下列

腹腔局部因素和全身因素有关：①门静脉压力增高：超过2.9kPa时(300mmH20),腹腔内

脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔；②低清蛋白血症：清蛋白低于30/L

时，血浆胶体渗透压降低，致血浆外渗；③肝淋巴液生成过多：超过胸导管引流的能力，淋

巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔；③继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加；⑤抗利尿

激素分泌增多致水的重吸收增加；⑥有效循环血容量不足。

78下列各项临床表现中，诊断肝硬化意义最小的是(2005)

A厌食、乏力

B腹水形成

C肝掌及蜘蛛痣

D男乳女化

E腹壁静脉曲张

答案：A

薛析：腹水、腹壁静脉曲张是门脉高压的表现；肝掌及蜘蛛痣、男乳女化是肝功能减退的表

现。而厌食、乏力是非特异性症状。故本题应选择A。

9.关于肝硬化腹水形成的因素，不正确的是

A.门静脉压力增高

B.原发性醛固酮增多

C.低白蛋白血症

D.肝淋巴液生成过多

E.抗利尿激素分泌过多

答案：B

解析：肝硬化时由于有效循环血量减少，导致继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加。

(4~6题共用备选答案)

A.男性乳腺发育

B.食管静脉曲张

C.氨中毒

D.凝血因子减少

E意疸

4.肝硬变时，门静脉高压可引起

答案：B

解析：门静脉高压导致三条门一体侧枝循环开放，食管静脉曲张是之一。

5.肝硬变时，肝脏解毒功能下降表现为

答案：C

解析：肝硬化时，肝脏将氨合成尿素能力下降，并列血氨升高，引起肝性脑病。

6.肝硬变时，肝脏激素灭活功能下降表现为

答案：A

解析：雌激素主要在肝脏灭活，肝硬化时雌激素灭能活减低，致雌激素在体内增多，出现乳

房发育。

腹水出现前常有腹胀，大量腹水使腹部膨隆、腹壁绷紧发亮，状如蚌腹，有时膈显著

抬高，出现端坐呼吸和脐疝。部分患者伴有胸水，多见于右侧，系腹水通过膈淋巴管或裂隙

进入胸腔所致。

[ZL]31下列属于肝硬化门脉高压表现的是

A.肝掌

B.蜘蛛痣

C.脾肿大

D.肝肿大

E.男性乳房发育

1.男性，38岁，患肝硬化3年，一周来畏寒发热，体温38"C左右，全腹痛，腹部明显膨胀,

尿量500ini/d。住院后经检查有以下体征，对目前病情判断最有意义的是

A.蜘蛛痣及肝掌

B.腹壁静脉曲张呈海蛇头样

C.脾肿大

D.全腹压痛及反跳痛

E.腹部移动性浊音阳性

答案：D

莓析：肝硬化可并发自发性腹膜炎，表现为急性起病，腹痛，腹水迅速增长，体检可见轻重

不等的全腹压痛和腹膜刺激征。

四、并发症

(一)上消化道出血为最常见的并发症，多突然发生大量呕血或黑便。常引起出血性休

克或诱发肝性脑病，病死率很高。出血病因除食管胃底静脉曲张破裂外，部分为并发急性胃

粘膜糜烂或消化性溃疡所致。

[ZL]30肝硬化最常见的并发症是(2005)

A上消化道大出血

B感染

C肝性脑病

D原发性肝癌

E门静脉血栓形成

(二)肝性脑病是本病最严重的并发症.，详见“肝性脑病”节。

[ZL]22肝硬化最常见的死亡原因是(2003)

A肝性脑病

B.上消化道出血

C.原发性肝癌

D.自发性腹膜炎

E.肝肾综合征

76肝硬化患者最严重的并发症是(2005)KHTK2

A低钠血症

B肺部感染

C肝肾综合征

D自发性腹膜炎

E肝性脑病KHTU

答案：E

解析：上消化道出血为肝硬化最常见的并发症；肝性脑病为肝硬化最严重的并发症和最常见

的死亡原因。

(三)感染肝硬化患者抵抗力低下，常并发细菌感染，如肺炎、胆道感染，大肠杆菌败血

症和自发性腹膜炎等。

(四)功能性肾衰竭失代偿期，肝硬化出现大量腹水时，有效循环血容量不足等因素，可

发生功能性肾衰竭，又称肝肾综合征。其特征为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠

血症和低尿钠，但肾却无重要病理改变。引起功能性肾衰竭的关键环节是肾血管收缩，导致

肾皮质血流量和肾小球滤过率持续降低。参与的因素有：①交感神经兴奋性增高；②肾素一

血管紧张素I【系统活动增强；③肾前列腺素(PG)合成减少，血栓素A2(TXA2)增加：④失代

偿期肝硬化常有内毒素血症，已知内毒素有增加肾血管阻力作用；⑤白三烯产生增加，因它

具有强烈的收缩血管作用，在局部引起肾血管收缩。

（五）原发性肝癌并发原发性肝癌者多在大结节性或大小结节混合性肝硬化基础上发

生。

（六）电解质和酸碱平衡紊乱常见的有:①低钠血症:②低钾低氯血症与代谢性碱中毒。

48乙型肝炎后肝硬化的主要合并症不包括（2001）KHTK2

A肝癌

B门静脉高压症

C急性肠系膜上静脉血栓形成

D肝功能衰竭

E急性肝静脉血栓形成

答案：E

解析：肝硬化的并发症包括；上消化道出血、肝性脑病、感染、原发性肝癌、电解质、酸碱

平衡紊乱、肝肾综合征和肝肺综合征。

五、实验室和其他检查

（一）血常规在代偿期多正常，失代偿期有轻重不等的贫血。脾亢时白细胞和血小板计数

减少。

（二）尿常规代偿期一般无变化，有黄疸时可出现胆红素，并有尿胆原增加。有时可见到

蛋白、管型和血尿。

（三）肝功能试验代偿期肝硬化的肝功能试验大多正常或有轻度异常，失代偿期患者则多

有较全面的损害，重症者血清胆红素有不同程度增高。转氨酶活性常有轻、中度增高，•般

以AET（GW）增高较显著，肝细胞严重坏死时则AST（GOT）活力常高于ALT。胆固醇酯亦常

低于正常。血清总蛋白正常、降低或增高，但清蛋白降低、球蛋白增高，在血清蛋白电泳中，

清蛋白减少，Y〜球蛋白增高。凝血酶原时间在代偿期可正常，失代偿期则有不同程度延长,

经注射维生素K亦不能纠正。纤维组织增生所引起的血清HI型前胶原肽（PHIP透明质酸、

板层素等浓度常显著增高.肝储备功能试验如氨基比林、口引跺箸绿（ICG）清除试验.随肝细胞

受损情况而有不同程度的潴留。

（四）免疫功能检查肝硬化时可出现以下免疫功能改变：①细胞免疫检查可发现半数以上

的患者T淋巴细胞数低于正常，CD3、CD4和CD8细胞均有降低；②体液免疫检查可发现

IgG、IgA、IgM均可增高，一般以IgG增高为显著，与Y球蛋白的升高相平行；③部分患者

还可出现非特异性自身抗体，如抗核抗体、抗平滑三肌抗体、抗线粒体抗体等；④病因为病

毒性肝炎者，乙型、丙型或乙型加丁型肝炎病毒标记呈阳性反应。

（五）腹水检查一般为漏出液，如并发自发性腹膜炎，则腹水透明度降低，比重介于漏

出液和渗出液之间，RiValta试验阳性，白细胞数增多常在500x1（//L以上，分类以中性

粒细胞，并发结核性腹膜炎时，则以淋细胞为主;腹水呈血性者应高度怀疑癌变,宜作细胞学检

查.当疑诊自发性腹膜炎时，需床边作腹水细菌培养，以提高阳性率，并以药物敏感试验作

为选用抗生素的参考。

（19〜20题共用选项）（2003）

A.漏出液

B.渗出液

C.血性

D.脓性

E.乳糜性

[ZL]19首先考虑为肝硬化腹水的是

[ZL]20首先考虑为肝癌腹水的是

(14〜15题共用选项)(2002)

有关腹水的性质

A.渗出性

B血性

C.乳糜性

D.介于渗、漏之间

E漏出液

[ZLJ14肝硬化并发自发性腹膜炎

[ZL]15结核性腹膜炎

51.肝硬化患者，近1周来发热、腹痛，腹水明显增加.腹水检查：淡黄.比重1.017,蛋

白35g/L.白细胞O.5X109/L,中性粒细胞为主.最可能并发(2003)

A.结核性腹膜炎

B.自发性腹膜炎

C.门静脉血栓形成

D.原发性肝癌

E.肝肾综合征

答案：B(2003)

46.男，35岁，诊断为肝炎肝硬化失代偿期，一周来出现轻微腹痛，腹水增多。查体：T38.5℃,

腹水常规：淡黄色，比重为1.016,蛋白25g/L,白细胞500X106/L,中性粒细

胞0.85,最可能的并发症是

A.原发性肝癌

B.脾栓塞

C.自发性腹膜炎

D.门静脉血栓形成

E.结核性腹膜炎

答案：c

解析：肝硬化自发性腹膜炎可有低热、腹胀、腹水持续不断、腹痛、腹水比重介于漏出和渗

出之间，白细胞数增多，以中性粒为主。

(12~13题共用备选答案)(2002)

A.腹水比重＜1.016,蛋白=20g/L

B.腹水比重＞1.018,李凡他(Rivalta)试验阳性

C.乳糜样腹水

D.腹水细胞总数＞109/L,分类以中性粒细胞为主

E.RZK。腹水细胞总数为108/L,分类以间皮细胞为主

12.最可能为肝硬化腹水的是

答案：A(2002)

13.最可能为结核性腹膜炎腹水的是

答案：B(2002)

解析：漏出液常淡黄清亮，偶为假乳糜性，静置后不凝固，比重＜1.018,Rivalta试验反应阴

性，蛋白定量＜30g/L,腹水血清免疫球蛋白含量比值＜0.5,细胞计数＜100X106/L,以淋巴

细胞和间皮细胞为主，1978年Hoefs提出了SAAG的概念，即血清白蛋白与同日内测得的

腹水白蛋白之间的差值，是诊断门脉高压性腹水的最佳指标。SAAG》llg/L提示门脉高压

性腹水，SAAG＜llg/L则为非门脉高压性腹水；渗出液可呈黄色浆液性、血性、脓性或乳糜

性。比重＞1.018,Rivalta试验反应阳性，蛋白总量＞30g/L,腹水血清免疫球蛋白含量比值＞0.5。

以中性粒细胞为主，见于化脓性腹膜炎；以淋巴细胞为主，多见于结核、梅毒及肿瘤性腹水。

14.男，43岁，肝炎肝硬化病史5年，出现腹水1年，1周来低热伴轻度腹痛，腹水明显增多。

腹水检查：淡黄色，比重1.017,蛋白26g/L,白细胞数500X106/L,中性粒细

胞0.80。最可能的诊断是肝硬化合并（2002）

A.结核性腹膜炎

B.自发性腹膜炎

C.原发性肝癌

D.门静脉血栓形成

E.肝肾综合征

答案：B（2002）

解析：自发性腹膜炎为肝硬化常见并发症，表现为腹痛、发热、腹水增加，腹水比重介于漏

出液于渗出液之间，白细胞数增多，常在500X106/L以匕中性粒细胞比值增高。

（六）超声显像可显示肝大小、外形改变和脾肿大；门脉高压症时可见门静脉、脾静脉直径

增宽，有腹水时可发现液性暗区。

（七）食管吞钏X线检查食管静脉曲张时,X线显示虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损，纵行粘膜皱

裳增宽，胃底静脉曲张时可见菊花样充盈。

[ZL]32.对肝硬化门脉高压诊断最有价值的是（2006）

A.超声波示肝脏回声不均匀

B.蜘蛛痣

C.肝功能异常

D.饮餐示食管下段有蚯蚓样充盈缺损

E.脾大

[ZL]7对诊断门脉高压症最有价值的是（2000）

A.腹水

B.脾大

C.肝大、质硬

D.黄疸、下肢浮肿

E.食管吞钢X线检查

（八）内镜检查可观察到静脉曲张及其部位和程度，阳性率较x线检查为高；并发上消化

道出血时，急诊胃镜检查可判明出血部位和病因，并可进行止血治疗。

（九）放射性核素检查可见肝摄取核素稀疏、分布不规则，常呈现肝右叶缩小与左叶增大,

脾有核素浓集。

（十）肝穿刺活组织检查若见有假小叶形成，可确诊为肝硬化。

（27〜28题共用题干）（2005）

男性，55岁，有饮酒史20年，每日半斤白酒。2年来间断上腹隐痛，腹胀乏力，大便不成

形，双下肢水肿，B超：肝脏回声不均匀增强，脾大，少量腹水。

[ZL]27该患者最可能的诊断是

A慢性胰腺炎

B胰腺癌

C酒精性肝硬化

D慢性胆囊炎

E胃癌

[ZL]28为明确诊断，最有价值的检查方法是

A腹部CT

BKKG*5HERCP造影

C肝脏穿刺

D腹部核磁

E静脉胆囊造影

[ZL]29患者呕血500ml后出现昏迷，最可能的并发症是(2005)

A低钠血症

B脑出血

C脑血栓

D肝性脑病

E颅内感染

(十一)腹腔镜检查可直接到静脉曲张外形、表面、色泽、边缘及脾等改变,直视下对病变

明显处作穿刺活组织检查。

六、诊断

诊断的主要根据为：①有病毒性肝炎、血吸虫病、长期饮酒等有关病史；②有肝功能减退

和门脉高压症的临床表现；③肝脏质地坚硬有结节感；④肝功能试验常有阳性发现；⑤肝活

组织检查见假小叶形成。

45.对肝硬化有确诊价值的是(2001)

A.肝肿大质地偏硬

B.脾肿大

C.Y球蛋白升高

D.肝穿刺活检有假小叶形成

E.食道吞钢X线检查有虫蚀样充盈缺损

答案:D(2001)

对代偿期患者应随访观察，密切注意肝大小和质地，及肝功能试验的变化，必要时进行

肝穿刺活组织病理检查。

七、治疗

(一)一般治疗

1.休息代偿期患者宜适当减少活动，注意劳逸结合，失代偿期患者应卧床休息为主。

2.饮食以高热量、高蛋白质和维生素丰富而易消化的食物为宜。肝功能显著损害或有

肝性脑病先兆时，应限制或禁食蛋白质；有腹水时饮食应少盐或无盐。禁酒及避免进食粗糙、

坚硬食物，禁用损害肝脏的药物。

3.支持治疗失代偿期患者静脉输入高渗葡萄糖液以补充热量，输液中可加入维生素C、

胰岛素、氯化钾等；病情较重者应用复方氨基酸、清蛋白或鲜血。

(二)药物治疗目前尚无特效药，以少用药、用必要的药为原则。平II可用维生素和消化

酶。

抗纤维化的治疗有重要意义：①秋水仙碱有抗炎症和抗纤维化作用，对肝储备功能尚好

的代偿期肝硬化有一定疗效。剂量lg/d,分2次服，每周服药5天。需长期服用，应注意

胃肠反应及粒细胞减少的副作用；②中医药治疗。

(三)腹水的治疗包括卧床休息、增加营养、加强支持治疗等。

1.限制钠、水的摄入每日摄入钠盐500—800mg(氯化钠1.2—2.0g)；进水量限制在

1000ml/d左右，如有显著低钠血症，则应限制在500ml以内。

2.增加钠、水的排出

(1)利尿剂：通常应用的有留钾利尿剂与排钠利尿剂两种。原则上先用螺内酯

(spironolactone),无效时加用吠塞米(furosemide)或氢氯嚷嗪(hydrochlorothiazide)。测定尿钠

/尿钾比值有利于药物的选择。

87男性，55岁，肝硬化8年，查体有少量腹水，如患者应用利尿剂，首选的是（2005）

A甘露醇

B螺内酯（安体舒通）

C乙酰哇胺

D氢氯曝嗪（双氢克尿唾）

E速尿KHT3

答案：B

解析；螺内酯（安体舒通）有拮抗醛固酮作用，是肝硬化患者的首选利尿药。

3.男性，45岁，因患肝硬化腹水用速尿后尿量每日超过2000ml,近日出现四肢肌肉软弱

无力，伴恶心呕吐，心电图出现传导和节律异常，其原因最可能是

A.低钾血症

B.高钾血症

C.低钠血症

D.高钠血症

E.低镁血症

答案：A

解析：肝硬化大量应用速尿后容易产生低钾血症，可产生无力、恶心、呕吐、心律失常等表

现。

（2）导泻：如利尿剂治疗无效，或在合并肝肾综合征、低钠血症的患者，一般可服用甘露

醇，通过肠道以排出水分，每次20g,1—2次/d。

（3）抽腹水加输注清蛋白：单纯抽腹水只能临时改善症状，可抽腹水加输注清蛋白治疗难

治性腹水，每日或每周3次抽腹水，每次在4000—6000mL同时静脉输注清蛋白40g,比

大剂量利尿治疗效果好。

3.提高血浆胶体渗透压每周定期少量、多次静脉输注鲜血或清蛋白，对改善机体一

般情况、恢复肝功能、提高血浆渗透压、促进腹水的消退等甚有帮助。

16.男，58岁，患肝炎已10余年，因男，40岁，乙型肝炎病史已10年、纳差、腹胀20天

诊断为肝炎后肝硬化（失代偿期）入院.肝功能试验显著异常，其中白蛋白降低，球蛋白增高,

白蛋白/球蛋白比率倒置。为治疗低蛋白血症，首选的血液制品是

A.全血

B.新鲜冰冻血浆

C.普通冰冻血浆

D.冷沉淀

E.白蛋白

答案：E

薛析：提倡成分输血，可提高疗效，升高白蛋白，又可减少全血等血液制品引起的血氨升高

等不良反应。

[ZL]18男，58岁，患肝炎已10余年，因无力、纳差、腹胀20天诊断为乙肝后肝硬化（失

代偿期）入院。肝功能试验显著异常，其中白蛋白降低，球蛋白增高，白蛋白/球蛋白比率

倒置。为治疗低蛋白血症，首选为血液制品是（2003）

A.全血

B.新鲜冰冻血浆

C.普通冰冻血浆

D.冷沉淀

E.白蛋白

4.腹水浓缩回输是治疗难治性腹水的较好方法。可提高血浆清蛋白浓度和有效血容量、

改善肾血液循环，从而减轻或消除腹水。副反应和并发症有发热、电解质紊乱等。

5,腹腔-颈静脉引流又称LeVeen引流法。腹水感染或疑为癌性腹水者，不能采用本法。

并发症有腹水漏、肺水肿、低钾血症、DIC、感染和硅管堵塞等。

6.减少肝淋巴液漏出外科采用胸导管-颈内静脉吻合术，使肝淋巴液经胸导管顺利流

入颈内静脉，从而减少肝淋巴液漏人腹腔。

（四）门脉高压症的手术治疗手术治疗的目的主要是降低门脉系压力和消除脾功能亢进，

在无黄疸或腹水、肝功能损害较轻和无并发症者，手术效果较好；大出血时急诊手术、机体

一般状况差、肝功能损害显著者，手术效果差。

（五）并发症治疗

1.上消化道出血应采取急救措施，包括：禁食、静卧、加强监护、迅速补充有效血容量

（静脉输液、鲜血）以纠正出血性休克和采用有效止血措施及预防肝性昏迷等。预防食管曲张

静脉出血或止血后再发出血，可采用定期纤维内镜对曲张静脉注射硬化剂或静脉套扎术及长

期服用普奈洛尔等降低门脉压力的药物。近年来主张对急救处理仍出血不止和（或）不允许手

术治疗者，可进行经颈静脉肝内门体静脉支架分流术（TIPSS）,见“上消化道出血”节。

11.肝硬化消化道出血，伴高血压冠心病患者，下列止血措施中最不恰当的是

A.三腔二囊管压迫

B.去甲肾上腺素胃管滴注

C.垂体后叶素静脉滴注

D.6-氨基己酸静脉滴注

E.冰生理盐水洗胃

答案：C

解析：单纯应用垂体后叶素可使冠状动脉收缩，使冠心病心肌缺血加重。

2.自发性腹膜炎加强支持治疗和抗生素的应用。选用主要针对革兰阴性杆菌并兼顾

革兰阳性球菌的抗菌药物，如氨节青霉素、头抱菌素、环丙氟哌酸、氯霉素等，选择2—3

种联合应用，然后根据治疗的反应和细菌培养结果，考虑调整抗菌药；用药时间不宜少于2

周。为加强治疗可同时腹腔内注射抗生素，如腹水浓稠，还需配合腹腔冲洗疗法。

（9〜10题共用题干）（2000）

女，38岁，肝硬化腹水患者。一周来畏寒发热，体温38c左右，全腹痛，腹部明显膨隆,

尿量500ml/日。

[ZL]9下列体征应特别注意D

A.蜘蛛痣及肝掌

B.腹壁静脉曲张

C.脾肿大

D.全腹压痛及反跳痛

E.腹部移动性浊音

[ZL]10下列治疗措施最重要的是B

A.严格控制水、钠摄入

B.应用有效抗生素

C.KZK（2联合应用利尿剂或加大利尿剂的用量KZK）2

D.大量放腹水

E.输血浆或白蛋白

2.自发性细菌性腹膜炎常见致病菌应是

A.大肠杆菌和副大肠杆菌

B.溶血链球菌和肺炎双球菌

C.厌氧菌和链球菌

D.大肠杆菌和厌氧菌

E.绿脓杆菌和葡萄球菌

答案：A

薛析：自发性腹膜炎致病菌常为来源于肠道的需氧的革兰阴性菌及非肠源性的链球菌。最常

见的是大肠杆菌。

3.肝性脑病见“肝性脑病”节。

4.功能性肾衰竭在积极改善肝功前提下，可采取以下措施：①迅速控制上消化道大出血、

感染等诱发因素；②严格控制输液量，量出为入，纠正水、电解质和酸碱失衡；③输注右旋

糖酊、清蛋白或浓缩腹水回输，在扩容基础上应用利尿剂；④血管活性药如八肽加压素、多

巴胺可改善肾血流量，增加肾小球滤过率；⑤重在预防。

(六)肝移植手术这是近代对晚期肝硬化的治疗新进展。

[ZL]11男，60岁，进行性消瘦，低热、食欲不振，伴右上腹胀痛3个月。查体：皮肤黏

膜无黄染，浅表淋巴无肿大，心肺检查无异常，肝肋下15cm,剑突下4cm可及。

白细胞4X109/L,B超显示肝右叶有直径5cm的强回声团块，中央可见液性暗区,

正确的诊断是(2000)B

A.肝硬化

B.肝癌

C.肝囊肿

D.肝结核

E.肝脓肿

[ZL]12肝硬化失代偿期最重要的临床表现是(2002)B

A.食欲不振

B.腹水

C.乏力

D.腹泻

E.消瘦

[ZL]13对肝硬化诊断有确诊价值的检查是(2002)E

A.X线刨餐检查

B.腹部CT

C.胃镜检查

D.腹部B超

E.腹腔镜检查+活检

101男性，20岁，活动后心悸气急2月。检查发现肝大，质地中等，表面平滑、有压痛，

腹部移动性浊音阳性，下肢压陷性水肿。最可能的诊断是(2005)

A肝硬化腹水

B肝癌伴腹水

C肝结核伴结核性腹膜炎

D肾病综合征伴腹水

E右心衰竭、肝淤血伴腹水

答案:E

解析：结合活动后心悸气急，下肢压陷性水肿提示右心衰竭可能，结合肝大，质地中等、腹

部移动性浊音阳性，应考虑E。

第二节肝性脑病

肝性脑病是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其

主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。

一、发病机制

(一)氮中毒学说

1.氢的形成和代谢血氨主要来自肠道、肾和骨骼肌生成的氨，正常人胃肠道每日可产氨

4g,氨在肠道的吸收主要是以非离子型氨(NH3)弥散进入肠粘膜,其吸收率比离子型氨(NH4+)

高得多。游离的NH3有毒性，且能透过血脑屏障；NH3与NH4+的互相转化受pH梯度改

变的影响，当结肠内pH>6时，NH3大量弥散人血；pH<6时，则NH4+从血液转至肠腔，

随粪便排泄。肾产氨是通过肾小管上皮细胞的谷氨酰胺酶分解肾血流中的谷氨酰胺为氨。肾

小管滤液呈碱性时，大量NH3被吸收入肾静脉，使血氨增高；呈酸性时，氨大量进入肾小

管腔与酸结合，并以镂盐形式(如NH4C1)随尿排出体外，骨骼肌和心肌在运动时也能产氨。

机体清除血氨的主要途径为：①尿素合成，绝大部分来自肠道的氨在肝中经鸟氨酸代谢

环转变为尿素；②脑、肝、肾等组织在三磷酸腺甘(ATP)的供能条件下，利用和消耗氨以合

成谷氨酸和谷氨酰胺；③肾是排泄氨的主要场所；④血氨过高时可从肺部呼出少量。

2.肝性脑病时血氮增高的原因血氨增高主要是生成过多和(或)代谢清除过少。血氨生

成过多可以是外源性，也可以是内源性的。在肝功能哀竭时，肝将氨合成为尿素的能力减退，

门体分流存在时，肠道的氨未经肝解毒而直接进入体循环，使血树增高。

3.影响氨中毒的因素

(1)低钾性碱中毒：低钾引起酸碱平衡失常，钾从细胞外液丢失，即被细胞内钾移出而补

充，移出的钾由细胞外液的钠和氢进入细胞与之交换，故使细胞外液中［H+］减少，有利于

NH3进入脑细胞产生毒性作用。再者，钾与氢经肾的排出量呈负相关关系，低钾血症时,。

尿排钾量减少而氢离子排出量增多，导致代谢性碱中毒，因而促使NH3透过血脑屏障，进

入细胞产生毒害。

(2)摄入过多的含氮食物或药物，或上消化道出血。

(3)低血容量与缺氧：休克与缺氧可导致肾前性氮质血症，使血氨增高。脑细胞缺氧可降

低脑对氨毒的耐受性。

(4)便秘：有利于毒物吸收。

(5)感染：增加组织分解代谢从而增加产氨，失水可加重肾前性氮质血症，缺氧和高热增

加氨的毒性。

(6)低血糖：低血糖时能量减少，脑内去氨活动停滞，氨的毒性增加。

(7)其他：镇静、安眠药可直接抑制大脑和呼吸中枢，造成缺氧。麻醉和手术增加肝、

脑、肾的功能负担。

2006-2-078.肝性脑病的诱因不包括

A.消化道出血

B.高钾性酸中毒

C.便秘

D.低血糖

E.缺氧

答案:D

解析：引起肝性脑病的诱因可归纳为三方面：①增加氨等含氮物质及其他毒物的来源，如进

过量的蛋白质、消化道大出血、氮质血症、口服铁盐、尿素、蛋氨酸等。便秘也是一种常见

诱因。②低钾碱中毒时，NH4+容易变成NH3,导致氨中毒。③加重对肝细胞的损害，使肝

功能进一步减退。例如手术、麻醉、镇静剂、某些抗瘠药物、感染和缺氧等。

4.氨对中枢神经系统的毒性作用一般认为氨对大脑的毒性作用是干扰脑的能量代谢，

引起高能磷酸化合物浓度降低。血氨过高可能抑制丙酮酸脱氢酶活性，从而影响乙酰辅酶A

的生成，干扰脑中三竣酸循环。另一方面，氨在大脑的去毒过程中，氨与a一酮戊二酸结合

成谷氨酸，这些反应需消耗大量的辅酶、ATP、a一酮戊二酸和谷氨酸，并生成大量的谷氨

酰胺。a一酮戊二酸是三竣酸循环中的重要中间产物，缺少时使大脑细胞的能量供应不足，

谷氨酸是大脑的重要兴奋性神经递质，缺少则大脑抑制增加。

44.慢性肝病患者，血氨升高导致肝性脑病发生的机制，是干扰了大脑的(2001)

A.蛋白质代谢

B.脂肪代谢

C.微量元素代谢

D.水盐代谢

E.能量代谢

答案:E(2001)

薛析：血氨对脑的毒性作用主要是干扰脑的能量代谢，引起高能磷酸化合物浓度降低。

(二)氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用甲基硫醇是蛋氨酸在胃肠道内被细菌代谢的

产物，甲基硫醇及其衍变的二甲基业硼，二者均可在实验动物引起意识模糊、定向力丧失、

昏睡和昏迷。在严重肝病患者中，甲基硫醉的血浓度增高，伴脑病者增高更明显。短链脂肪

酸是长链脂肪酸被细菌分解后形成的，能诱发实验性肝性脑病，在肝性脑病患者的血浆和脑

脊液中也明显增高。

(三)神经递质学说食物中的芳香族氨基酸如酪氨酸、苯丙氨酸等，经肠菌脱竣酶的作用

分别转变为酪胺和苯乙胺。正常时这两种胺在肝内被单胺氮化酶分解清除，肝功能衰竭时，

清除发生障碍，此二种胺可进入脑组织，在脑内经6羟化酶的作用分别形成B—羟酪胺和苯

乙醇胺。后二者的化学结构与正常神经递质去甲肾上腺素相似，但不能传递神经冲动或作用

很弱，因此称为假神经递质。当假神经递质被脑细胞摄取并取代了突触中的正常递质时，则

神经传导发生障碍。

Y-氨基丁酸(GABA)学说：GABA是哺乳动物大脑的主要抑制性神经递质，由肠道细菌

产生，在门体分流和肝衰竭时，可绕过肝进入体循环。近年在暴发性肝衰竭和肝性脑病的动

物模型中发现GABA血浓度增高。

(四)氨基酸代谢不平衡学说肝硬化失代偿患者血浆芳香族氨基酸增多而支链氨基酸减少，

两组氨基酸代谢呈不平衡现象。上述两组氨基酸是在互相竞争和排斥中通过血脑屏障进入大

脑与谷氨酰胺交换。支链氨基酸减少，则进入脑中的芳香族氨基酸增多，后者进步形成假

神经递质如上述。肝硬化患者由于肝代谢障碍和血浆白蛋白含量减低，致血清游离色氨酸增

多，脑中增多的色氨酸可衍生5—羟色胺，后者是中枢神经某些神经元的抑制性递质，有拮

抗去甲肾上腺素的作用，也可能与昏迷有关。

二、临床表现

一期(前驱期)轻度性格改变和行为失常，例如欣快激动或淡漠少言，衣冠不整或随地

便溺。应答尚准确，但吐词不清且较缓慢。可有扑翼(击)样震颤(flappingtremor或

asterixis),.亦称肝震颤：脑电图多数正常有时症状不明显，易被忽视

43.肝性脑病前驱期的主要表现是(2001)

A.性格改变

B.计算能力减退

C.定向力减退

D.巴宾斯基(Babinski)征阳性

E.生理反射亢进

答案:A(2001)

薛析：性格改变和行为异常时肝脑前驱期主要表现。

[ZL]i肝性脑病最有意义的体征(2002)

A.肌张力增高

B.腱反射亢进

C.踝阵挛阳性

D.巴彬斯基征阳性

E.扑翼样震颤

34.男性，53岁，肝硬化病史6年，近日前出现腹痛、腹胀和低热，表情淡漠，嗜睡。诊断

考虑为肝性脑病，对诊断帮助最大的体征是（2003）

A.腹壁反射消失

B.腱反射亢进

C.肌腱阵挛

D.扑翼样震颤

E.Babinski征阳性

答案：D（2003）

二期（昏迷前期）以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。前一期的症状加重。定向力和

理解力均减退，对时、地、人的概念混乱，不能完成简单的计算和智力构图，言语不清、书

写障碍、举止反常也很常见。多有睡眠时间倒错，昼睡夜醒，甚至有幻觉、恐惧、狂躁而被

看成•般精神病。此期有明显神经体征.如腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及阳性Babinski

征等。此期扑翼样震颤存在，脑电图查特征性异常。患者可出现不随意运动及运动失调。

三期（昏睡期）以昏睡和精神错乱为主。各种神经体征持续或加重，大部分时间患者呈昏

睡状态，但可以唤醒。醒时尚可应答问话，但常有神志不清和幻觉。扑翼样震颤仍可引出。

肌张力增加，四肢被动运动常有抗力。锥体束征常呈阳性，脑电图有异常波形.

四期（昏迷期）神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时，对痛刺激和不适体位尚有反应，腱

反射和肌张力仍亢进；由于患者不能合作，扑翼样震颤无法引出。深昏迷时，各种反射消失,

肌张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛和换气过度。脑电图明显异常.

以上各期的分界不很清楚，前后期临床表现可有重叠。

[ZL]男，54岁。昏迷6小时，轻度黄疸，口有腥臭味，双侧肢体肌张力对称性增高，瞳孔

等大。尿蛋白及尿糖均阴性，A/G=25/35,最有可能的诊断是（2003）D

A.脑血管意外

B.糖尿病酮症酸中毒

C.安眠药中毒

D.肝性脑病

E.尿毒症

三、实验室和其他检查

（一）血氮正常人空腹静脉血氨为40〜70ug/dl,慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑病患

者多有血氨增高。急性肝哀竭所致脑病的血氨多正常。

（二）、脑电图检查脑电图不仅有诊断价值，且有一定的预后意义。典型的改变为节律变

慢.，主要出现普遍性每秒4-7次的0波，有的也出现每秒1—3次的8波。昏迷时两侧同

时出现对称的高波幅6波。

（三）诱发电位是体外可记录的电位，认为VEP视觉诱发电位可对不同程度的肝性脑病

包括亚临床脑病作出客观准确的诊断，其敏感性超过任何其他方法。

（四）简易智力测验对于诊断早期肝性脑病包括亚临床脑病最有用。测验内容包括书写、

构词、画图、搭积木、用火柴杆搭五角星等，而作为常规使用的是数字连接试验。

四、诊断

肝性脑病的主要诊断依据为：①严重肝病和（或）广泛门体侧支循环；②精神紊乱、昏睡或

昏迷；③肝性脑病的诱因；④明显肝功能损害或血氨增高。扑击样震颤和典型的脑电图改变

有重要参考价值。

五、鉴别诊断

肝性昏迷还应与可引起昏迷的其他疾病，如糖尿病、低血糖、尿毒症、脑血管意外、脑

部感染和镇静剂过量等相鉴别。

六、治疗

（一）消除诱因。

（二）减少肠内毒物的生成和吸收

1.饮食开始数日内禁食蛋白质。每日供给热量1200—1600千卡和足量维生素，昏迷不能

进食者可经鼻胃管供食。每日可加进3-6g必需氨基酸。胃不能排空时应停鼻饲，改用深静

脉插管滴注25%葡萄糖溶液维持营养。神志清楚后，可逐步增加蛋白质至40〜60g/d。纠

正患者的负氮平衡，以用植物蛋白为最好。植物蛋臼含蛋氨酸、芳香族氨基酸较少，含支链

氨基酸较多，且能增加粪氮排泄。此外，植物蛋白含非吸收性纤维，被肠菌酵解产酸有利于

氨的排除，且有利通便，故适用于肝性脑病患者。

[ZL]3对肝性脑病患者的饮食治疗不恰当的是（2000）D

A.高热卡

B.高碳水化合物

C.高维生素

口.局蛋白质

E.不能进食者可鼻饲或静滴葡萄糖

2.灌肠或导泻用生理盐水或弱酸性溶液（例如稀醋酸液）灌肠，或口服或鼻饲25%硫

酸镁30〜60ml导泻。对急性门体分流性脑病昏迷患者用乳果糖500ml加水500ml灌肠作为

首先治疗特别有用。

[ZL]7.肝昏迷病人清洁肠道时应禁用（2006）A

A.肥皂水

B.25%硫酸镁

C.生理盐水

D.生理盐水加食醋

E.乳果糖加水

[ZL]2肝昏迷病人灌肠或导泻时应禁用B

A.25%硫酸镁

B.肥皂水

C.生理盐水

D.生理盐水加食醋

E.乳果糖加水

A静脉给予支链氨基酸

B应用抗生素

C肥皂水灌肠

D口服乳果糖

E应用精氨酸KHT2

[ZL]7肝性脑病患者不宜C

[ZL]8酸中毒时不宜[FL）][HT]E

23.肝性脑病患者可采取下列何种溶液灌肠

A.肥皂水

B.醋酸

C.地塞米松

D.谷氨酸钾

E.精氨酸

答案：B

解析：肝脑患者可用弱酸液体灌肠减少氨的吸收。

3.抑制细菌生长口服新霉素2—4g/d或选服巴龙霉素、卡那霉素、氨节青霉素均有

良好效果。口服甲硝唾0.2g,4次/d,疗效和新霉素相等，适用于肾功能不良者。乳果糖

(lactulose),口服后在结肠中被细菌分解为乳酸和醋酸，使肠腔呈酸性，从而减少氨的形成

和吸收。

28.乳果糖治疗肝性脑病的作用机制是(2002)

A.促进肝细胞再生

B.抑制肠道细菌增殖

C.吸附肠内毒素

D.减少肠内氨的形成和吸收

E.供给糖，以提供热量

答案：D(2002)

解析：乳果糖口服小肠不吸收，在结肠被乳酸杆菌、肠粪球菌分解为乳酸，乙酸，使肠道酸

化，减少氨吸收。

33.有关肝性脑病，正确的治疗是(2003)

A.病人狂躁不安时使用水合氯醛灌肠

B.肥皂水灌肠清除肠腔积血

C.静脉使用甲硝哇抑制肠道细菌生长

D.低蛋白饮食

E.口服乳果糖

答案：E(2003)

解析：乳果糖口服后使肠腔呈酸性，从而减少氨的形成和吸收。

(三)促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢的紊乱

1.降氨药物①谷氨酸钾(每支6.3g/20ml,含钾34mmol)和谷氨酸钠(每支5.75g/

20ml,含钠34mmol),每次用4支，加入葡萄糖液中静脉滴注，1一2次/d。谷氨酸钾、钠

比例视血清钾、钠浓度和病情而定；②精氨酸10—20g加入葡萄糖液中静滴，1次/d,药呈

酸性，适用于血pH偏高的患者•；③苯甲酸钠可与肠内残余氮质如甘氨酸或谷氨酰胺结合，

形成马尿酸，经肾排出，因而降低血氨。剂量为每次口服5g,2次/d；④苯乙酸与肠内谷

氮酰胺结合，形成无毒的马尿酸经肾排泄，也能降低血氨浓度；⑤鸟氨酸一a一酮戊二酸和

鸟氨酸门冬氨酸均有显著的降氨作用。

[ZL]肝硬化患者腹泻后出现昏迷，查血钾2。6mmol/L,血钠136mmol/L,血氯化物

110mmol/L,血氨146。7Pmol/L,血pH7。35。宜选用的药物是(2005)B

A谷氨酸钠

B谷氨酸钾

C盐酸精氨酸

D乙酰谷氨酰胺

E左旋多巴

2.支链氨基酸口服或静脉输注以支链氨基酸为主的氨基酸混合液，在理论上可纠正

氨基酸代谢的不平衡，抑制大脑中假神经递质的形成。

(48〜49题共用各选答案)(2005)

A.减少肠道内氨的形成和吸收

B.纠正氨基酸不平衡

C.降低门静脉压力

D.纠正电解质紊乱

E.纠正酸碱平衡紊乱

48.肝性脑病口服乳果糖的主要作用是

答案：A(2005)

薛析：氨代谢紊乱引起的氨中毒是肝性脑病的重要发病机制。乳果糖口服后在结肠中被细菌

分解为乳酸和醋酸，使肠腔呈酸性，从而减少氨的形成和吸收。

49.肝性脑病注射支链氨基酸的主要作用是

答案：B(2005)

解析：肝硬化失代偿患者血浆芳香族氨基酸增多而支链氨基酸减少。进入脑中的芳香族氨基

酸增多，可进一步形成假神经递质，使神经传导发生障碍，出现意识障碍与昏迷。支链氨基

酸可纠正氨基酸代谢的不平衡，抑制大脑中假神经递质的形成，对肝性脑病有治疗作用。

3.GABA/BZ复合受体拮抗药GABA受体的拮抗剂已有荷包牡丹碱，弱安定类药受体

的拮抗剂为氟马西尼。用氟马西尼15mg静脉滴人3小时以上，45%的暴发性肝衰竭脑病、

78%的肝硬化患者的症状和躯体诱发电位(SEP)有明显改善。

(四)其他对症治疗

1.纠正水、电解质和酸碱平衡失调每日入液总量以不超过2500ml为宜。、

2.保护脑细胞功能。

3.保持呼吸道通畅。

4.防治脑水肿。

5.防止出血与休克。

6.腹膜或血液透析。

(五)尚未证实的探索性治疗

1.左旋多巴(L—dopa)兴奋性递质多巴胺不能透过血脑屏障，而其前体左旋多巴却能透

过进入脑组织。在理论上大剂量左旋多巴可补充正常神经递质，竞争性地排斥假神经递质。

2.浪隐亭是一种特异性多巴胺受体促效剂。

3.肾上腺糖皮质激素治疗暴发性肝炎的脑病有效但不肯定。

4.换血、交叉循环、体外动物肝灌注、吸附性血液灌流、结肠绕道手术、肝移植等治疗

均在探索阶段。

七、预防

积极防治肝病。肝病患者应避免一切诱发肝性脑病的因素。严密观察肝病患者，及时发现肝

性脑病的前驱期和昏迷前期的表现并进行适当治疗。

(24-27题共用题干)

男，42岁，呕吐、腹泻2天，意识模糊、烦躁不安半天急诊入院。查体：BP110/70mmHg,

神志恍惚，巩膜中度黄染，颈部可见数枚蜘蛛痣。心肺未见异常，腹软，肝肋下未触及，脾

肋下3cm。双上肢散在出血点，Hb90g/L,WBC3.22X109/L,血糖7.0mmol

/L,尿糖(+),尿酮(-),尿镜检(-)。

24.最可能的诊断是

A.肝性脑病

B.糖尿病酮症酸中毒

C.高渗性非酮症糖尿病昏迷

D.尿毒症

E.脑血管病

答案：A

薛析：患者有黄疸、蜘蛛痣、脾大、出血倾向，考虑肝硬化失代偿期，在呕吐、腹泻的诱因

下出现意识障碍，应考虑肝性脑病。

25.对确诊最有价值的辅助检查是

A.血气分析

B.腹部CT

C.肾功能

D.肝功能

E.血氨

答案：E

解析：肝硬化肝性脑病患者多伴有血氨升高。

26.如果患者躁动不安，不宜选用

A.东葭若碱

B.地西泮

C.水合氯醛

D.扑尔敏

E.异丙嗪

答案：C

解析：肝硬化患者肝功能减退，药物在体内半衰期延长，应用水合氯醛通过肝脏代谢，可加

重肝脏负担，可诱发或加重肝性脑病。

27.对此患者的治疗，下列各项中不正确的是

A.禁食蛋白质

B.口服乳果糖

C.静滴精氨酸

D.肥皂水灌肠

E.补充支链氨基酸

答案：D

解析：肝性脑病时应用酸性液灌肠以减少氨从肠道的吸收，碱性液可增加氨的吸收。

（20-22题共用题干）

48岁，男性，肝硬化患者，有腹水。不规律服用利尿剂治疗，二天来出现嗜睡。体检：轻

度黄疸，测血钠120mmol/L,血钾2.6mmol/L,氯化物92mmol/L,BUN10mmol

/L,血pH7.5

20.患者肝昏迷的诱因是

A.黄疸

B.低血钠

C.低血钾

D.酸中毒

E.氮质血症

答案：C

解析：不规律应用利尿剂可引起低钾低氯性碱中毒，引起血氮增高诱发肝性脑病。

21.此时最好的治疗是静脉滴注

A.谷氨酸钠

B.谷氨酸钠+精氨酸

C.谷氨酸钠+谷氨酸钾

D.谷氨酸钠+左旋多巴

E.谷氨酸钠+精氨酸+10%氯化钾

答案：E

解析：低钾低氯可引起碱中毒，是肝性脑病的诱因，应纠正，并同时改善碱中毒及降低血氨,

上述治疗措施中精氨酸是酸性物质，故最佳答案应选Eo

22.下列哪项体征对该例诊断有特征性意义

A.肌张力增强

B.腱反射亢进

C.扑翼震颤阳性

D.腹壁反射消失

E.嗜睡

答案：C

解析：扑翼样震颤是肝性脑病特征性表现。

(29~32题共用题干)(2002)

男性，45岁，查体发现肝硬化5年。3天前与朋友聚餐时出现呕血，鲜红色，量约1000mL

患者出现头晕、心慌、出冷汗等。经输血、补液和应用止血药物治疗后病情好转，血压和心

率恢复正常。1天前出现睡眠障碍。并出现幻听和言语不清。化验检查示：血氨130ng/

dl,血糖5.6mmol/L,尿素氮7.2mmol/L。

29.患者最可能的诊断是

A.尿毒症

B.脑血管意外

C.乙型脑炎

D.糖尿病酮症酸中毒

E.肝性脑病

答案：E(2002)

解析：上消化道出血是肝性脑病的重要诱因。

30.首先考虑的治疗方案是

A.抗生素治疗

B.应用降氨药物

C.胰岛素治疗

D.血液透析治疗

E.应用镇静药物

答案：B(2002)

解析：氨中毒是肝性脑病的主要发病机制，降氨治疗是主要治疗手段。

31.消化道出血的原因最可能是

A.胃癌

B.胃溃疡

C.十二指肠溃疡

D.食管静脉曲张破裂

E.胃黏膜病变

答案：D(2002)

解析：肝硬化失代偿期门静脉压增高可引起食管静脉曲张，破裂可引起消化道出血

32.为明确出血原因，待病情稳定后，最好行下列哪项检查

A.钏餐透视

B.吞线试验

C.胃镜检查

D.腹部B超

E.腹部CT

答案：C(2002)

薛析：胃镜检查是诊断上消化道出血病因的首选方法。

第三节原发性肝癌

原发性肝癌是指肝细胞或肝内胆管细胞发生的癌肿，为我国常见恶性肿瘤之一。

—"、临床表现

原发性肝癌起病隐匿，早期缺乏典型症状。自行就诊患者多属于中晚期，常有肝区疼痛、

食欲减退、乏力、消瘦和肝肿大等症状。

（一）肝区疼痛多呈持续性胀痛或钝痛。肝痛是肿瘤增长快速，肝包膜被牵拉所引起。如

病变侵犯膈,。痛可牵涉右肩，如肿瘤生长缓慢，则可完全无痛或仅有轻微钝痛。肝表面的

癌结节破裂，可突然引起剧痛，产生急腹症的表现。如出血量大，则引起晕厥和休克。

（二）肝肿大肝呈进行性肿大，质地坚硬，表面凹凸不平，有大小不等的结节或巨块，边

缘钝而不整齐，常有不同程度的压痛。肝癌突出于右肋弓下或剑突下时，上腹可呈现局部隆

起或饱满，如癌肿位于膈面，则主要表现为膈抬高而肝下缘可不肿大。

（三）黄疸一般在晚期出现，可因肝细胞损害而引起，或由于癌块压迫或侵犯肝门附近的

胆管，或癌组织和血块脱落引起胆道梗阻所致。

（四）肝硬化征象伴有肝硬化门静脉高压者可有脾肿大、腹水、静脉侧支循环形成等表

现。

（五）恶性肿瘤的全身性表现进行性消瘦、发热、食欲不振、乏力、营养不良和恶病质等。

（六）转移灶症状。

39.对肝癌的临床诊断最具特异性的是（2002）

A.肝区疼痛

B.进行性肝大，质硬

C.恶病质

D.梗阻性黄疸

E.肺部转移病灶

答案：B（2002）

解析：肝癌由于癌肿生长或肝内转移，导致肝进行性肿大，质硬、疼痛。

40.肝癌的临床表现中，最具提示意义的是

A.腹胀、乏力

B.肝区疼痛

C.食欲不振

D.肝区肿块

E.体重下降

答案：D

2006-2-089.男，47岁，既往有慢性乙型病毒性肝炎病史10余年，1月前出现右上腹隐痛

不适。查体：右腹部膨隆，可扪及质地坚硬、表面凹凸不平的肿块，移动性浊音阳性。腹水

为血性，最可能的诊断是

A.肝包虫病

B.原发性肝癌

C.肝囊肿

D.肝脓肿

E.肝血管瘤

答案:B

解析：原发性肝癌的发生与以下因素密切相关：1.病毒性肝炎和肝硬化2.黄曲霉毒素3.饮水

污染4.遗传因素5.其他如酒精中毒；亚硝胺；血吸虫感染等。本题患者有慢性乙型肝炎多

年，近期出现右上腹部疼痛、肿块，因此应考虑发生原发性肝癌。

88男性，乙肝表面抗原阳性多年，近期出现肝区痛、纳差、消瘦，查体肝大（肋下4cm）、

质硬，肝边缘不整，最有可能的诊断是(2005)

A急性肝炎

B看性活动性肝炎

C大结节性肝硬化

D原发性肝癌

E肝脓肿KHT3

答案：D

解析;见2006-2-089«

肝癌的分型、分期：

分3型：①单纯型：临床和化验检查无明显肝硬化表现；②硬化型：有明显肝硬化的临

床和化验表现者；③炎症型：病情发展迅速，并伴有持续性癌性高热或丙氨酸氨基转移酶

(ALT)活性升高一倍以上者。

分3期：1期，无明确肝癌症状与体征者；II期，介于I期与HI期间者；III期，有黄疸、

腹水、远处转移或恶病质之一者。

国际抗癌联盟(UICC)1987年公布的肝癌TNM分期方案，即按肝细胞肝癌结节数目和有

无侵犯血管(T),淋巴结转移(N)和远处转移情况(M)分为4期。基本上按病理分期。

二、诊断

对凡有肝病史的中年，尤其是男性患者，如有不明原因的肝区疼痛、消瘦、进行性肝

肿大者，应作AFP测定和选作上述其他检查，以期早期诊断。对于高危人群(肝炎史5