ICU常用血管活性药物

血管活性药物宜昌市第一人民医院ICU张新黎血管活性药物分类1.肾上腺能受体兴奋药（α、β）2.肾上腺能受体阻滞药（α、β）3.CCB4.控制性降压药5.正性肌力药：变化血管平滑肌张力，调控血压及影响心脏前后负荷，维持血流动力学稳定肾上腺素能受体：α、β不一样器官的血管α1：β2比例不一样：1）皮肤粘膜、肾、胃肠道α1>β2；2）脑、肺α1＝β2；3）骨骼肌及肝脏的血管、冠状血管α1<β2。肾上腺素受体激动剂比较

αβ

α1β1β2肾上腺素++++(剂量>2ug/分时对α的受体作用加强)+++去甲肾上腺素+++弱(>1ug/kg/分时对β受体的兴奋加强)+-异丙肾上腺素--+++(心率增加、CO增加有限）多巴胺+(10-20ug/kg/分)++(5-10ug/kg/分)+-多巴酚丁胺弱+++<5ug/kg/分时兴奋多巴胺受体-肾、肠系膜、冠脉）剂量依赖性使用方法肾上腺素、异丙肾上腺素、去甲肾上腺素使用方法：0.03×体重（公斤)加生理盐水至50ML1ml/H=0.01ug/kg/分硝酸甘油使用方法：0.3×体重（公斤)加生理盐水至50ML1ml/H=0.1ug/kg/分多巴胺、多巴酚丁胺使用方法：3×体重（公斤)加生理盐水至50ML1ml/H=1ug/kg/分常规用量去甲肾上腺素0.01～1.5μｇ/kg·min（1-150ml/H）异丙肾上腺素的常用用量为0.01～0.1μｇ/kg·min(1-10ml/H)肾上腺素的常用剂量0.01～0.2μｇ/kg·min（1-20ml/H）。多巴胺常用用量：2~10ug/kg.min（2-10ml/H）。多巴酚丁胺常用用量2.5~10ug/kg.min（2.5-10ml/H）

β受体阻滞剂（1）1.高选择β1受体阻滞剂：倍他乐克、比索洛尔、卡维地洛。β受体阻滞剂对心脏传导系统的影响重要是房室交界区以上，对室内传导的影响很小（可用于已经有束支阻滞者）。不用于预激、病窦、AVB.2.克制交感神经兴奋及其引起的病生变化。交感神通过度兴奋可导致室性心律失常。β受体阻滞剂（2）1.慢性心衰：β1受体浓度下调、β2受体浓度上调-----心肌收缩力下降。β1受体阻滞剂作为调整剂使β1受体浓度回到正常。2.β受体阻滞剂，剂量较大时体现β2受体阻滞作用：外周血管收缩、脂质代谢紊乱3.推荐：倍他乐克起始剂量6.25mgq12h,每两周增长剂量一次。目的：HR50-60次/分。BP100/60-70mmhg常用的扩血管药物：硝酸甘油作用机理1.直接扩张周围血管，以扩张静脉为主（重要减轻心脏前负荷）。可明显减少左心室的充盈压力、减少心室壁张力、减少心肌氧耗量，缓和心绞痛。2.扩张冠状动脉，使冠状动脉血流量明显增长、心肌供氧明显增长，可以改善缺氧心肌的代谢、使心功能改善、心排量增长。常用的扩血管药物：硝酸甘油不用于心室低充盈状态（血容量局限性、心包疾患、右室梗死、重度主狭、梗阻性肥厚性心肌病）、血管过度扩张状态（颅高压、青光眼）、酒精过敏。副作用：头痛、耐药、反跳、反射性心动过速、低血压、高铁血红蛋白血症。常用的扩血管药物：硝酸甘油应使平均动脉血压减少不超过10mmHg，HR增快不超过10次/分。为防止耐药性的发生，提议每天至少有6～8小时的无硝酸酯期。小剂量(<=5ml/h）扩张静脉中剂量扩张心外膜下冠状动脉及侧枝血管大剂量（>=50ml/h)扩张动脉、减少血压。常用的扩血管药物：硝普钠能直接松弛小动脉和小静脉的平滑肌，同步减少心脏的前负荷、左室充盈压及体、肺循环阻力。用于高血压危象、高血压脑病、低排高阻性的心功能不全病人。配制：体重kg×1，加5%GS稀释至50ml，则硝普钠用量1ml/h=0.33μg/kg·min(1/3)。硝普钠常用剂量为0.1～5μg/kg·min（0.3-15ml/H)(一般<8μg/kg·min)，避光静脉泵入。常用的扩血管药物：硝普钠重要的副作用有1.低血压2.硫氰酸盐中毒（硝普钠代谢形成氰化物，在肝脏形成氰酸盐）；3.因扩张阻力血管而发生“冠脉窃血”、通气血流比例更失调而加重缺氧。4.降压同步反射性激活RAAS系统，停药后这一作用仍持续一段时间（停药后反跳性高血压），因此停药应逐渐减量，并加用口服血管扩张剂，以防止反跳现象常用的扩血管药物：钙拮抗剂钙有很少部分存在于血管内皮细胞与心肌细胞中。钙离子拮抗剂能阻滞细胞外钙离子进入细胞内.克制血管收缩和心肌收缩能力舒张血管平滑肌（包括冠状动脉）、延缓窦房结及房室结传导。用于高血压病、冠心病。分双氢吡啶类：硝苯地平、氨氯地平等非双氢吡啶类：异搏定、硫氮异搏定常用的扩血管药物：α受体阻滞剂重要用于治疗高血压作用于外周的α受体阻滞剂常用的有酚妥拉明、特拉唑嗪、乌拉地尔等副作用：体位性低血压、心动过速（扩血管作用反射性激活交感神经系统所致）、水钠潴留（长期应用α受体阻滞剂也许引起）乌拉地尔具有外周和中枢双重扩血管作用，减少后负荷，增长心输出量，但不影响心率，从而减少心肌耗氧量。

常用的扩血管药物：ACEI与ARB1.ACEI:如卡托普利（半衰期1.9h）.福辛普利。用于高血压、心衰、心梗。副作用：首剂低血压、干咳、血管神经性水肿、高钾、肝肾功能异常、味觉及胃肠功能紊乱。2.ARB：代文、科素亚.副作用：高钾、肌酐水平升高及肾功能恶化。

常用的扩血管药物：ACEI与ARB3.禁忌：高钾、妊娠、双侧肾动脉狭窄、血肌酐水平>225umol/L。4.适应症：左室肥厚、心衰、心梗后、糖尿病肾病。可与噻嗪类利尿剂、钙拮抗剂合用ACEI初次剂量宜小。在AMI急性期病情稳定48h后逐渐加量（Ⅰ类，A级），疗程至少6周，不能耐受ACEI者可以应用ARB。

其他血管扩张剂-BNPBNP重要由心室肌细胞尤其是左心室肌细胞分泌。

冻干重组人脑钠肽（新活素）重要药理作用1)是扩张静脉和动脉（包括冠状动脉），在无直接正性肌作用状况下增长CO，故将其归类为血管扩张剂。可以增进钠的排泄，有一定的利尿作用；2)还可克制RAAS和交感神经系统，阻滞急性心衰演变中的恶性循环。3）rhBNP较硝酸甘油静脉制剂可以明显减少PCWP，缓和患者的呼吸困难。

（可获A、V均衡扩张，心率不变，PCWP↓、CI↑）其他血管扩张剂-BNP心衰标志物：

B型利钠肽（BNP）>400ng/L,阳性预测值为90%。BNP<100ng/L可排除心衰应用措施：先予以负荷剂量1.5ug/kg，静脉缓慢推注，继以0.0075~0.015ug/kg/min静脉滴注；也可不用负荷剂量而直接静脉滴注。疗程一般3d，不超过7d。正性肌力药物：米力农磷酸二酯酶克制剂-米力农：为非洋地黄类、非儿茶酚胺类正性肌力药物1）通过选择性克制心肌细胞内的磷酸二酯酶Ⅲ，增长细胞内环磷酸腺苷(cAMP)，有助于钙离子内流入心肌细胞内，从而增长心肌收缩力2）对血管平滑肌有直接松弛作用，改善冠脉、内脏血流灌注，减少肺血管及体循环阻力。正性肌力药物：米力农改善左右心脏的收缩及舒张功能，并减少肺动脉压。使用方法0.25-0.5μg/kg/min速度维持静滴.一般5-7天（不超过2W),不主张长期用药,可间歇用药。副作用：室性心律失常（室早、室速）、房早、房颤、血小板减少。肝代谢、肾排泄。肾功能不全减量。正性肌力药物：米力农适应症：1.心衰伴缓慢性心律失常。2.急性心衰或慢性心衰急性失代偿。3.AMI并泵衰（AMI24小时后）4.肺心病急性失代偿5.心衰时洋地黄过量或中毒6.β受体阻滞剂应用后失代偿性心衰7.肺动脉高压休克血压=心输出量x总外周血管阻力SV×HR有效血容量心脏自身阻力小动脉积极脉顺应性血管舒、缩状态休克纠正休克的本质是纠正组织缺氧。监测发现组织灌注改善组氧输送及氧消耗均明显增长，不改善组氧输送及氧消耗均减少。纠正组织缺氧重要措施：1.增长氧输送：CO,Hb，PaO22.减少氧消耗；镇痛、镇静、肌松、降温、防治癫痫、机械通气等3.改善氧运用：补充代谢底物、抗氧自由基severesepsisandsepticshock；1。升压药治疗初始目的值为平均动脉压（MAP）65mmHg（1C级）。

2。去甲肾上腺素应作为血管活性药物的首选（1B级）。

3。当需要增长药物以维持足够血压时，可予肾上腺素（添加或替代去甲肾上腺素）（2B级）。

severesepsisandsepticshock；

4。0.03U/min的血管加压素可以添加到去甲肾上腺素（NE）中，用以提高MAP或减少NE的剂量。

5。多巴胺只有在特殊状况下作为去甲肾上腺素替代升压药物（如，低迅速心律失常风险和绝对或相对性心动过缓的患者）（2C级）。severesepsisandsepticshock；正性肌力治疗

1。不超过20ug/kg/min的多巴酚丁胺在下列状况可尝试使用或伍用升压药物（假如正在使用）（a）存在高充盈压和低心输出量的心力衰竭，或（b）尽管到达足够的血管内容量和足够的MAP，但仍有进行性灌注局限性的迹象，（1C级）。

2。没有必要采用方略来提高心脏指数至超常水平（1B级）。

感染性休克国内学者通过研究表明，到达6hEGDT+24h后CLFM者的ALI的发生明显减少，28d病死率亦有明显减少。对感染性休克患者6h内应进行充足的液体复苏，争取到达EGDT；24h后合适限制液体入量，从而改善感染性休克患者的预后。应用血管活性药物可以减少液体入量，ALI发生率减少，病死率亦减少！心衰与心源性休克心衰:左室或右室舒张末期压力↑，左室或右室心排量局限性以满足全身组织代谢需要的病理现象。心源性休克：1.收缩压≤90mmHg或MAP下降≥30mmHg或高血压者收缩压较基础压下降60mmHg以上。至少持续30分钟。2.CI≤2.2;PCWP≥15mmHg3.组织低灌注急性心衰急救生命---迅速改善症状及稳定血流动力学1.氧疗使SpO2达95%、2.袢利尿剂减轻体循环或肺循环淤血3.吗啡镇静4.血管扩张剂：硝酸甘油、硝普钠。5.有收缩功能不全伴收缩压<80mmHg,推荐正性肌力药。其他治疗：去诱因治疗基础病

心源性休克①正性肌力药：多巴酚丁胺、米力农、左西孟旦。②血管加压药：多巴胺、去甲肾上腺素以维持重要脏器的灌注。③其他：维持正常的心率及节律（复律、起搏器）；利尿剂抵御（超滤）；机械通气（SpO2﹤90%）；心脏机械循环辅助（IABP、ECMO、LVAD）。ACS并心源性休克ACS出现血流动力学不稳定，推荐紧急血运重建（Ⅰ/A）即初期溶栓、急诊PTCA和CABG。准备作冠状动脉再通术的病人应迅速接受积极脉内气囊反搏术和冠状动脉造影。肺动脉高压R=8πLn/kr4PAP=PVPXRX肺血流量低血容量性休克血管活性药仅用于1.输液尚未开始的严重低血压2.足够液体复苏后仍存在低血压未控制的失血性休克，初期采用延迟复苏。收缩压维持在80-90mmHg以保证重要脏器的灌注(除外合并脑外伤、老年人、高血压患者）多巴胺，多巴酚丁胺（有低心排）→肾上腺素、去甲肾上腺素（难治性休克）积极脉夹层积极脉夹层的内科管理血压目的：100-120mmHg或能保证重要脏器（心、脑、肾）灌注的最低水平心率目的：60次/分或如下水平药物选择：α-受体阻滞剂；β受体阻滞剂，硝普钠，CCB，ACEI、ARB，利尿剂限制活动、镇痛或镇静；减少血压及dp/dt,减少血流对积极脉壁的切应力防止或延缓夹层的进展。稳定动脉粥样斑块。硝普钠单独用会通过增长积极脉流速增长破裂风险，应与β-R阻滞剂合用。dp/dt左心室内压力上升的速率（减少心肌收缩力、减慢心率）高血压病降压方略：一般逐渐达标（需1-3个月）。应考虑到低舒张压也许引起心肌缺血的潜在也许。高血压的原则治疗就是适合抗栓的病人应当抗栓，

A是阿司匹林的治疗，高血压的血压控制是B，C是血脂的控制，D是糖尿病的控制。降压目的：一般人﹤140/90mmHg老年人﹤150/90mmHg糖尿病肾病：﹤130/80mmHg高血压病⑴ARB⑵ACEI⑶噻嗪类利尿剂二氢吡啶类CCB⑷β受体阻滞剂⑸ARB噻嗪类利尿剂⑹ACEI降压药物联合用药高血压病高血压急症：一般先将血压降至安全范围，48h后来逐渐将血压降至正常范围。脑梗塞：急性期血压过低轻易导致脑部低灌注，急性期（2-3周）后开始目的血压治疗,除非合并高血压脑病、急性心梗、积极脉夹层、急性心衰、肾衰等应行紧急降压治疗积极脉夹层：血压维持在能保证重要脏器灌注的最低水平。脑出血：急性期150-160/90-100mmHg水平高血压病高血压伴心绞痛：β受体阻滞剂（BB）和CCB；高血压伴心梗：ACEI和BB；高血压伴心衰：ACEI、血管紧张素受体拮抗剂（ARB）及BB高血压卒中后期：D和ACEI。高血压合并糖尿病或肾病：收缩压/舒张压控制范围应分别不不小于130/80mmHg。高血压合并糖尿病：ACEI，另一方面为D和CCB；高血压合并肾病：ACEI/ARB血管活性药物的互相作用1.米力农+多巴酚丁胺2.米力农+合贝爽病例讨论①73岁女性，因克隆病行肠道阴道瘘外科修补术，术后第二天出现呕吐，因发热、低血压、呼吸困难转至ICU。②既往史：结肠切除术，永久性起搏器植入、DM、脑血管意外史。病例讨论体格检查T40.1℃，P126次/分，R32次/分,BP90/50mmHg，经口气管插管反应迟钝双肺满布干湿罗音心音低腹部无压痛，肠鸣音亢进四肢：厥冷，皮肤花斑病例讨论血气分析：PH7.3,PaCO221mmHg,PaO256mmHg,SaO285%,HCO3-12mmol/L(FiO270%,PEEP10cmH20机械通气下)Lac:8mmol/LEKG:窦性心动过速胸片：弥漫性肺渗出影。血常规：Hb80g/L，WBC15X109/L病例讨论DO2I（氧输送）=CO*CaO2*10=2.2*【(1.36*Hb*SaO2)+(0.003*PaO2）】*10=207ml/(min.m2)↓正常值520-7