生理学教学课件：第二章-细胞的基本功能

第二章细胞的基本功能第一节细胞的跨膜物质转运功能第三节细胞的生物电现象第四节肌细胞的收缩功能第二节细胞的跨膜信号转导第一节细胞的跨膜物质转运功能

一、膜的化学组成和结构模型以液态的脂质双分子层为基架，其中镶嵌着具有不同分子结构、不同生理功能的蛋白质，后者主要以а-螺旋或球形蛋白质的形式存在。液体镶嵌模式（一）脂质双分子层1、成分磷脂（70%）胆固醇鞘脂磷脂酰胆碱磷脂酰丝氨酸磷脂酰乙醇胺磷脂酰肌醇磷脂酰甘油2、特点1）脂质双分子层在热力学上的稳定性（膜中脂质呈双分子层形式存在）磷脂和胆固醇都是双嗜性分子2）具有一定的流动性脂质熔点较低（二）细胞膜蛋白质1、分类

1）表面蛋白（peripheralprotein)2）整合蛋白(integralprotein)2、功能1)物质转运功能：2)辨认，接受和传递信息：3)起细胞标志作用：4)其他：如通道蛋白，载体蛋白，泵蛋白如受体蛋白如抗原尚不清楚（三）细胞膜糖类细胞膜所含糖类甚少，主要是一些寡糖和多糖链，它们都以共价键的形式和膜脂质或蛋白质结合，形成糖脂和糖蛋白。二、细胞膜的跨膜物质转运功能被动转运(passivetransport)1、概念：物质顺电位或化学梯度的转运过程。2、特点：①不耗能（依赖电-化学梯度的势能）②依靠或不依靠特殊膜蛋白质的“帮助”③顺电-化学梯度进行3、分类：①单纯扩散②易化扩散（经通道，经载体）被动转运主动转运ATP

1、概念:一些脂溶性物质仅依靠浓度差进行的跨膜扩散。是单纯的物理扩散。如气体（一）单纯扩散(simplediffusion)2、影响因素1）膜两侧该物质的浓度梯度：2）膜对该物质的通透性：正变关系该物质通过膜的难易程度，如物质脂溶性的大小。3、特点:①扩散速率高②无饱和性③不依靠特殊膜蛋白质的“帮助”④不需另外消耗能量⑤扩散量与浓度梯度、温度和膜通透性呈正相关，用扩散通量（molormol数/min.cm2)表示。

注：∵膜对H2O具高度通透性，∴H2O除单纯扩散外，还可通过水通道跨膜转运。4、转运的物质：脂溶性高的小分子物质

如:O2、CO2、NH3、N2

尿素、乙醚、乙醇、类固醇类激素

等少数几种。1)概念:一些非脂溶性或脂溶解度甚小的物质,需特殊膜蛋白质的“帮助”下,顺梯度进行扩散的方式。①经通道的易化扩散②经载体的易化扩散（二）易化扩散(facilitateddiffusion)—膜蛋白介导2)分类:1、经通道易化扩散1）概念：

小分子物质依靠膜上的通道蛋白，顺浓度梯度的跨膜扩散。如:离子,水等

2)转运机制:

目前尚不清楚.

通道是一类贯穿脂质双分子层,中央带有水性孔道的跨膜蛋白.转运速度很快.3)特点:①离子选择性②有不同功能状态①离子选择性

对于不同的离子的转运，膜上都有结构特异的通道蛋白质参与，可分别称为Na+通道、K+通道、Ca+通道等

通道对离子的选择性，决定于通道开放时它的水相孔道的几何大小和孔道壁的带电情况，因而对离子的选择性没有载体蛋白那样严格。②有不同功能状态，且功能状态受因素调控离子通道有静息,激活,失活等功能状态通道的功能状态受不同因素调控---“门控”通道分类:1、化学门控通道---由化学物质控制---如终板膜上通道

2、电压门控通道---由膜电位控制-----如钠通道

3、机械门控通道---由机械运动控制---如听毛细胞2、经载体的易化扩散转运的物质：葡萄糖、氨基酸等小分子亲水物质1）概念：

小分子物质依靠膜上的载体蛋白，顺浓度梯度的跨膜扩散。如:葡萄糖,氨基酸等

2)转运机制:

目前尚不清楚.3)特点:①结构特异性②饱和性③竟争性①结构特异性

有特定的位点与特定的物质结合.如浓度相同,右旋葡萄糖进入细胞量﹥左旋葡萄糖(分子量相同,旋光性不同)②饱和性膜结构中载体数目或载体上结合的位点的数目有限

③竟争性抑制

如果某一载体对结构类似的A、B两种物质都有转运能力，当膜对Ｂ物质转运加强,则它对Ａ物质的转运能力减弱.1、概念：细胞通过耗能将物质逆电位或化学梯度的转运过程。2、特点：①需要耗能（能量由分解ATP来提供）②依靠特殊膜蛋白质（泵）的“帮助”③逆电-化学梯度进行3、分类：①原发性主动转运如:Na+-K+泵、H+-K+泵等②继发性主动转运如：肠对葡萄糖重吸收(三)主动转运(activetransport)①原发性主动转运介导这一过程的膜蛋白叫离子泵如：钠-钾泵通道转运与钠-钾泵转运模式图由α－和β－亚单位组成的二聚体蛋白质。钠泵的特性：1）钠泵是镶嵌在膜的脂质双分子层中的一种特殊蛋白质是一种钠-钾依赖性ATP酶的蛋白质2）具有ATP酶活性可以分解ATP使之释放能量，并利用该能量进行离子转运3）其活性由膜内外两侧Na+,K+浓度差来决定的。膜外高钠膜内高钾

维持[Na+]o高、[K+]i高原先的不均匀分布状态2K+泵至细胞内;3Na+泵至细胞外膜两侧Na+-K+浓度差↓当[Na+]i↑/[K+]o↑钠-钾泵活动过程:分解ATP产生能量钠泵活动↑生电性泵钠泵转运具体过程钠泵生理意义：维持膜两侧Na+-K+浓度差（３）产生生物电活动的前提条件:钠泵造成的细胞内外

Na+-K+不均匀分布是产生生物电的前提（１）由钠泵活动造成的细胞内高K+:是许多代谢反应进行的必需条件（２）维持细胞容积:如无钠泵活动,细胞外Na+不断漏入膜内，由于渗透压的关系，必然会导致过多水分了进入膜内，这将引起细胞的肿胀，进而破坏细胞的结构（4）构成继发性主动转运的条件:它能够建立起一种势能贮备。概念：即逆浓度梯度或逆电位梯度的转运时，能量来自膜两侧[Na+]差，而

[Na+]差是Na+-K+泵分解ATP释放的能量建立的。②继发性主动转运(联合转运)介导这一过程的膜蛋白叫转运体钠-葡萄糖转运体反向转运同向转运概念:胞质内大分子物质以囊泡的形式排出细胞的过程。如激素，递质，酶的分泌。(四)入胞和出胞1、出胞分泌物排出融合处出现裂口囊泡向质膜内侧移动膜性结构包被=分泌囊泡高尔基复合体粗面内质网合成蛋白性分泌物出胞：囊泡膜与质膜的某点接触并融合囊泡的膜成为细胞膜的组成部分指细胞外的大分子物质或团块进入细胞的过程，包括吞噬和吞饮。2、入胞细胞膜上的受体对物质的“辨认”发生特异性结合=复合物复合物向膜表面的“有被小窝”移动“有被小窝”处的膜凹陷凹陷膜与细胞膜断离=吞食泡吞食泡与胞内体的膜性结构相融合入胞:第二节细胞的跨膜信号转导功能跨膜信号转导主要涉及到：胞外信号的识别与结合、信号转导、胞内效应等三个环节。跨膜信号转导方式大体有以下三类：

①离子通道介导的信号转导②G蛋白偶联受体介导的信号转导③酶偶联受体介导的信号转导化学信号激素递质或调质细胞因子机械，电和电磁波刺激细胞膜特殊蛋白质变构将信息传至膜内靶细胞产生电反应或功能改变一、离子通道介导的信号转导离子通道大体有：化学、电压、机械性门控通道如：化学性胞外信号(ACh)ACh+

受体=复合体终板膜变构=离子通道开放Na+内流终板膜电位骨骼肌收缩二、G蛋白偶联受体介导的信号转导(一)cAMP信号通路神经递质、激素等（第一信使）兴奋性G蛋白(GS)激活腺苷酸环化酶(AC)ATPcAMP细胞内生物效应激活cAMP依赖的蛋白激酶A结合G蛋白偶联受体激活G蛋白(二)磷脂酰肌醇信号通路激素（第一信使）兴奋性G蛋白(GS)激活磷脂酶C(PLC)PIP2(第二信使）IP3和DG激活蛋白激酶C内质网释放Ca2+激活G蛋白细胞内生物效应结合G蛋白偶联受体三、酶偶联受体介导的信号转导

受体本身具有酶的活性，又称受体酪氨酸激酶。

恩格斯在100多年前就指出：“地球上几乎没有一种变化发生而不同时显示出电的变化”。人体及生物体活细胞在安静和活动时都存在电活动，这种电活动称为生物电现象第三节细胞的生物电现象★一、细胞膜的被动电学特性，生物电现象记录方法（一）膜电容Cm和膜电阻Rm和膜电导

细胞膜的脂质双分子层具有显著的电容特性，当膜上带电离子跨膜流动时，就相当于在电容器上充电或放电而产生电位差，即跨膜电位或电位差电容就是两块导体（阴极和阳极）中间夹着一块绝缘体（介质）构成的电子元件+-（二）生物电现象的观察和记录方法1、细胞外记录法：将生理电测量仪器的两个探测电极放置在体表或组织表面以测量膜外两点之间兴奋前及兴奋时的电位变化过程。双相动作电位单相动作电位2、细胞内记录法：将生理电测量仪器的两个探测电极一个放置在体表或组织表面一个放在膜内以测量膜内外两点之间兴奋前及兴奋时的电位变化过程。膜片钳技术1.概念：细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的电位差。（一）静息电位(restingpotentialRP)证明RP的实验：（甲）当A、B电极都位于细胞膜外，无电位改变，证明膜外无电位差。（乙）当A电极位于细胞膜外，B电极插入膜内时，有电位改变，证明膜内、外间有电位差。（丙）当A、B电极都位于细胞膜内，无电位改变，证明膜内无电位差。2、静息电位特点：①膜内电位比膜外低：

习惯上规定膜外电位为0（电极接地），以膜内电位数值表示静息电位。所以静息电位一般为负值②为稳定的自流电位（自律细胞除外）电化学驱动力(1)离子跨膜扩散的驱动力电化学驱动力:浓度差和电位差的代数和.(2)某离子的电化学驱动力=膜电位-

该离子平衡电位假定:

某细胞的静息电位Em=-70mv,Ek=-90mv,ENa=+60mvNa+的驱动力=Em-ENa=-70mv-(+60mv)=-130mvK+的驱动力=Em-Ek=-70mv-(-90mv)=+20mv二、生物电现象的产生机制如钠钾内外浓度差相等,则钠钾扩散量是否相等??通道易化扩散安静时,膜电位外正内负钠:顺电位梯度钾:逆电位梯度钠转运﹥钾转运电化学驱动力O时，离子流动停止---离子平衡电位膜学说基本要点(1)静息电位,动作电位等电位变化都产生在细胞膜两侧(2)某些带电离子在细胞膜两侧不均匀分布(3)膜在不同生理状态下,对各种离子的通透性不同(1)静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀

[Na+]I:[Na+]o≈1∶10,[K+]i:[K+]o≈30∶1[Cl-]I:[Cl-]o≈1∶14,[A-]i:[A-]o≈4∶1（一）静息电位的产生机制1.静息电位的产生条件(2)静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性

通透性：K+

＞Cl-＞Na+＞A-

[K+]i＞[K+]o膜在安静时对K+通透性大[K+]i↓、[A-]i↑→膜内电位↓(负电场)[K+]o↑→膜内电位↑(正电场)动力(浓度差)=阻力(电场力)

K+外流

(通道易化扩散)

形成K+平衡电位EK(K+外流达到平衡后在膜两侧形成的电位差)EK≈RP2.RP产生机制的膜学说:结论:RP的产生主要是K＋外流的结果。膜外为正、膜内为负的极化状态3、EK≈RP的实验依据（1）实测值≈计算值实测值：细胞内记录法测静息电位值计算值：Nernst公式（室温=25℃）

EK=60㏒[K+]o/[K+]i（2）认为改变[K+]o，但实测值仍≈计算值[K+]o↑→膜两侧K+浓度差↓→

K+外流↓→膜内外电位差↓→膜去极化其改变情况和根据公式计算的结果基本一致。4、影响静息电位因素：（1）膜内外K+浓度差[K+]o↑→膜两侧K+浓度差↓→静息电位↓（2）膜对Na+，K+相对通透性（3）膜上Na+-K+泵的活动膜对K+相对通透性↑→静息电位↑膜对Na+相对通透性↑→静息电位↓每分解一个ATP，可给膜外增加一个正电荷钠泵在静息电位中约占2-16mv1.概念：可兴奋细胞在受到适当刺激后,膜电位在原有静息电位基础上发生快速的倒转和复原.AP实验现象（二）动作电位(actionpotentialAP)2.动作电位的特点：②是不衰减式传导的电位:

动作电位幅度不随传导而减少①具有“全或无”的现象:

动作电位幅度不随刺激强度增加而增加动作电位的产生是兴奋的标志3.动作电位的意义：“全或无”的现象不衰减式传导③动作电位之后具有不应期绝对不应期：锋电位相对不应期超常期：负后电位低常期：正后电位动作电位的变化过程

锋电位

（快速去极化和复极化）

负后电位（后去极化）

正后电位（后超极化）极化:细胞安静时，膜两侧外正内负的状态。去极化:膜内外电位差向小于RP值的方向变化的过程。

（静息电位减小）超极化:膜内外电位差向大于RP值的方向变化的过程。

（静息电位增大）复极化:去极化后再向极化状态恢复的过程。反极化:细胞膜由外正内负的极化状态变为内正外负的极性反转过程。阈电位:引发AP的临界膜电位数值。局部电位:低于阈电位的去极化电位。相关的概念：后电位:复极末膜电位恢复到静息电位之前经历的一段电位波动。超极化极化去极化反极化(超射)复极化②膜在受到阈刺激而兴奋时，对离子的通透性增加

即电压门控性Na+、K+通道激活而开放。（二）动作电位的产生机制①膜内外存在[Na+]差:[Na+]I:[Na+]O

≈1∶101.AP产生的基本条件:内向电流：正离子内流或负离子外流外向电流：正离子外流或负离子内流内向电流外向电流1949Hodgkin动作电位变化实验33%低钠海水50%低钠海水71%低钠海水FBA：反馈放大器；E：监测膜电位，C：指令膜电位；I'：注射电流；I：记录电流。FBA的两个输入端除接受膜电位E的输入外，另一个接受指令电位C，当两者电位相等时输出电流为零，当两者出现差异时，FBA经电极I'输出电流，电流穿越细胞膜流出产生电压变化，使E趋向于C，如此便构成一个使膜电位始终保持于C的负反馈回路电压钳技术A：纵向电极法B：双微电极法INa=GNa·(Em–ENa)1963年诺贝尔奖电压钳实验结果：

动作电位期间,Na+电导迅速增加而又衰减,衰减同时K+电导增加通道开放通道关闭单通道的开闭式“全或无”的，每次开放产生皮安级的电流，每次停留于开放或关闭状态的时间是随机的。根据记录的单通道电流，可以计算单通道的电导，通道开放概率，平均开放时间，平均关闭时间等指标，来反映通道功能活动状态。大量单通道电流总和与电压钳记录的膜电流（宏膜电流）相似I=i*P*NI宏膜电流,i单通道电流，P开放概率，N通道总数膜片钳技术1991年诺贝尔奖膜片钳实验结果：

去极化时可记录到Na+通道开放形成的离子电流,去极化越大,通道开放概率增加.将众多Na+通道随机开放造成的离子电流进行叠加,其结果符合动作电位去极相产生机制.当细胞受到刺激细胞膜上少量Na+通道激活而开放Na+顺浓度差少量内流→膜内外电位差↓→膜去极化当膜内电位变化到阈电位时→电压门控Na＋通道大量开放Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引大量内流膜内负电位减小到零并变为正电位（AP上升支）2.AP的产生机制:1)去极相(上升支)产生机制再生性循环Na+通道关→Na+内流停+同时K+通道激活而开放膜内正电位的吸引→K＋迅速外流膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降支）∵[Na+]i↑、[K+]O↑→激活Na+－K+泵Na+泵出、K+泵回，离子恢复到兴奋前水平→后电位2)复极相(下降支)产生机制结论：AP的上升支由Na＋内流形成，下降支是K＋外流形成的AP=Na＋的平衡电位3、ENa≈AP的实验依据（1）实测值≈计算值实测值：细胞内记录法测动作电位超射值计算值：Nernst公式（室温=25℃）

ENa=60㏒[Na+]o/[Na+]i（2）认为改变[Na+]o，但实测值仍≈计算值[Na+]o↑→膜两侧Na+浓度差↑→Na+内流↑→膜内电位↑→动作电位幅度↑其改变情况和根据公式计算的结果基本一致。3、ENa≈AP的实验依据（3）通道阻断剂河豚毒TTX(Na+通道阻断剂)：AP不能产生,RP不变四乙胺TEA(K+通道阻断剂)：对去极相无影响,复极时间延长（4）实验室科研结果依据电压钳实验膜片钳实验3、动作电位产生条件膜去极化达到阈电位才能产生动作电位阈电位:引发AP的临界膜电位数值。（电压门控通道开放）1、传导机制：局部电流（三）动作电位的传导动作电位传导：实际上就是已兴奋膜部分通过局部电流“刺激”了未兴奋膜部分，使之产生动作电位，这样的过程连续进行下去，就表现为动作电位的传导

2、传导方式：无髓鞘N纤维为近距离局部电流有髓鞘N纤维为远距离(跳跃式)局部电流4、局部兴奋1、概念：

阈下刺激引起的低于阈电位的去极化（即局部电位），称局部兴奋。2.局部电位的特点：②是衰减式传导的电位（电紧张性扩布）:

动作电位幅度随传导而减少①不具有“全或无”的现象（刺激依赖性）：

在一定范围内，电位幅度与刺激强度成正比③总和反应：包括时间性总和，空间性总和提高细胞兴奋性3.局部电位的意义：刺激依赖性衰减式传导时间性总和空间性总和五、可兴奋细胞及其兴奋性电生理学的有关概念刺激(stimulus)：能引起机体反应的内外环境变化。反应(response)：机体应答刺激所产生的变化。

并不是所有的刺激都能引起机体的反应，刺激要引起反应通常必须具备三个条件，即刺激的三要素刺激Stimulus引起组织兴奋的三要素：

2、刺激持续时间3、强度－时间变化率1、刺激强度强度时间足够足够适当固定刺激时间和强度时间变化率阈强度或阈值：能引起活组织细胞产生反应的最小刺激强度。阈刺激或最适刺激：引起最大反应的最小刺激。阈下刺激：刺激强度低于阈值的刺激。阈上刺激：刺激强度大于阈值的刺激。机体组织在接受刺激产生反应时，其表现可以有两种形式

兴奋(excitation)：是由相对静止变为显著的运动状态，或原有的活动由弱变强。抑制(inhibition)：是由运动转为相对静止，或活动由强变弱。由于机体组织在发生反应之前都会产生动作电位的变化兴奋：组织细胞接受刺激后产生动作电位的现象。兴奋标志是动作电位的产生兴奋性：组织细胞接受刺激后产生动作电位的能力。可兴奋组织或细胞：接受刺激后能产生动作电位的组织细胞。如神经，肌肉，腺体。不同的组织细胞对同样刺激的反应不同两者呈反变关系衡量兴奋性的指标-----阈值阈值小，兴奋性高；阈值大，兴奋性低。1

兴奋性∝——

阈值细胞兴奋后兴奋性的变化绝对不应期：锋电位相对不应期超常期：负后电位低常期：正后电位

分期兴奋性特点机制绝对不应期零对任何刺激不反应钠通道失活相对不应期＜正常阈上刺激能反应钠通道开始复活超常期＞正常阈下刺激能反应膜电位与阈电位差距小低常期＜正常阈上刺激能反应膜电位与阈电位差距大第四节肌细胞的收缩功能根据形态学特点，将肌肉分为横纹肌平滑肌骨骼肌心肌（一）神经—肌肉接头处的兴奋传递1、N-M接头结构一、骨骼肌的兴奋和收缩机制接头前膜接头间隙接头后膜终板膜1)接头前膜ACH囊泡:每个约有104分子量子释放:以囊泡为单位的倾囊释放电压门控式Ca2+通道2)接头间隙

充满细胞外液和成分不明基质①终板皱摺:增加接头后膜面积3)接头后膜终板膜③N2型Ach受体阳离子通道:

化学门控通道②缺乏电兴奋性:

没有电压门控通道

不能产生AP,只产生终板电位(局部电位)

微终板电位:一个ACh量子引起的终板膜电位变化4)胆碱酯酶在接头间隙和接头后膜上,将ACh分解为胆碱和乙酸2.N-M接头处的兴奋传递过程当神经冲动传到轴突末→前膜Ca2＋通道开放

Ca2＋内流→接头前膜内囊泡中

ACh释放(量子释放)→ACh与N2受体结合→终板膜对Na＋、K＋通透性↑

(Na＋内流﹥K＋外流)→终板膜去极化产生终板电位（EPP）→肌细胞产生动作电位→

EPP电紧张性扩布至邻近肌膜→邻近肌膜去极化达到阈电位→肌纤维收缩→兴奋-收缩耦联(2)具1对1的关系3.N-M接头处的兴奋传递特征:(1)是电-化学-电的过程：

N末梢AP→ACh＋受体→EPP→肌膜AP1)释放的ACh足够使肌膜去极化达到阈电位一次神经冲动使Ach释放107分子,它使终板膜去极化约50mv肌膜只需去极化约20mv就可达到阈电位2)胆碱酯酶对Ach水解,使Ach作用被及时终止4.影响N-M接头处兴奋传递的因素：（1）ACh受体阻断剂：美洲箭毒和α银环蛇毒，肌松剂（驰肌碘）→与ACh竞争性结合终板膜上的结合位点→阻断神经肌接头兴奋传递→肌肉不能收缩(肌肉松弛)（2）胆碱酯酶抑制剂：有机磷农药，新斯的明。→ACh在接头间隙堆积→ACh作用持续,出现中毒症状(肌束颤动,全身肌肉抽搐)→抑制胆碱酯酶活性,ACh不能被及时水解（二）骨骼肌的微细结构1.肌小节:是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。M线2.肌管系统：横管系统：T管纵管系统：L管三联管:兴奋收缩耦联结构基础3.肌原纤维：粗肌丝:由肌球（肌凝蛋白）组成其头部有一膨大部——横桥

(具有ATP酶活性)

细肌丝:肌动蛋白：表面有与横桥结合的位点静息时被原肌球蛋白掩盖原肌球蛋白:静息时掩盖横桥结合位点肌钙蛋白：与Ca2+结合变构后,使原肌球蛋白位移，暴露出结合位点。1.肌丝滑行学说

肌肉收缩时肌纤维长度改变是肌小节内相互重叠的粗细肌丝的相对位置发生改变.Z线→M线移动（三）骨骼肌收缩机制→肌小节缩短=肌细胞收缩→牵拉细肌丝朝肌节中央滑行→横桥头部向桥臂方向摆动45°

并与ADP和无机磷酸分离→横桥与肌动蛋白结合→原肌球蛋白位移，暴露细肌丝上的横桥结合位点肌质中[Ca2+]↑2.骨骼肌收缩具体过程→

Ca2+与肌钙蛋白结合→横桥头部与ATP结合,与肌动蛋白解离→横桥头部迅速分解ATP,

并可与下一个肌动蛋白结合→横桥反复与肌动蛋白结合-扭动-解离-再结合(横桥周期)肌肉收缩过程3、骨骼肌舒张肌质中[Ca2+]↓→

Ca2+与肌钙蛋白解离→原肌凝蛋白覆盖横桥结合位点→肌肉舒张→细肌丝从暗带中央滑出①肌膜电兴奋的传导（横管→肌细胞深部）②三联管处的信息传递③肌浆网中Ca2+的释放和再聚集（四）骨骼肌兴奋-收缩耦联1、概念：在以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌丝的滑行为基础的收缩过程耦联起来的中介过程2、过程-3个步骤3、兴奋-收缩耦联具体过程肌膜上的AP传至横管膜→激活横管膜上的L型Ca2+通道→L型Ca2+通道变构→激活终池膜上的ryanodine受体→SR内的Ca2+释放入胞质→胞质内的[Ca2+]↑→胞质内的Ca2+回入SR→触发肌肉收缩并激活SR膜上的钙泵→肌肉舒张→胞质内的[Ca2+]↓兴奋-收缩耦联全过程：Ca2+是兴奋-收缩耦联的耦联物实验：描述这个生理过程给坐骨神经刺激→腓肠肌收缩小结：骨骼肌收缩全过程1.兴奋传递2.兴奋-收缩（肌丝滑行）耦联

肌丝滑行几点说明:

1.肌细胞收缩时肌原纤维的缩短,并不是肌丝本身缩短,而是细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行。2.横桥的循环摆动，细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行，滑行中由于肌肉的负荷而受阻，便产生张力。

3.横桥的循环摆动在肌肉中是非同步地，从而肌肉产生恒定的张力和连续的缩短。

4.横桥循环摆动的参入数目及摆动速率，是决定肌肉缩短程度、速度和肌张力的关键因素。

附加：骨骼肌收缩的形式

收缩形式——单收缩与复合收缩:

单收缩：肌肉受到一次刺激，引起一次收缩和舒张的过程。复合收缩:肌肉受到连续刺激，前一次收缩和舒张尚未结束，新的收缩在此基础上出现的过程。①不完全强直收缩②完全强直收缩机制:强直收缩是各次单收缩的机械叠加现象

收缩形式——等长收缩与等张收缩等长收缩:肌肉收缩时,只有张力增加而长度不变的收缩。等张收缩:肌肉收缩时,只有长度缩短而张力不变的收缩。注：①当负荷小于肌张力时,出现等张收缩；②当负荷等于或大于肌张力时,出现等长收缩；③正常人体骨骼肌的收缩大多是混合式的,而且总是等长收缩在前,

当肌张力增加到超过后负荷时,才出现等张收缩。(静力收缩)等长收缩体操中的“十字支撑”“直角支撑”和武术中的站桩二、骨骼肌收缩的机械力学特征肌肉收缩过程受到很多因素影响，主要是三个(一)前负荷—初长度(二)后负荷(三)肌肉收缩能力(一)前负荷—初长度1）概念：肌肉在收缩前具有的负荷由于前负荷存在肌肉收缩前具有的特定长度-初长度前负荷∝初长度2）实验结果：曲线