第四节尿生成的调节尿的生成由肾小球的滤过肾小管和集合管的重吸收与分泌三个环节构成机体对尿生成的调节

第四节尿生成的调节

尿的生成由：肾小球的滤过、肾小管和集合管的重吸收与分泌三个环节构成。机体对尿生成的调节是通过上述三个环节实现的。一、肾内自身调节

（一）小管液中溶质的浓度渗透性利尿：小管液溶质浓度↑→渗透压↑→妨碍肾小管重吸收H2O→尿量↑小管液中溶质浓度所形成的渗透压,是对抗肾小管对水重吸收的力量如:糖尿病的多尿；渗透性利尿剂-甘露醇、山梨醇(可被滤过而不被重吸收)。（二）球-管平衡（glomerulotubularbalance）

1、定义：近端小管的重吸收始终占GFR的65-70%2、生理意义：使尿排出的溶质和水不致于因肾小球滤过率的增减而出现大幅度波动。

3、机制：主要与管周毛细血管的血浆胶体渗透压有关。

4、打破球-管平衡：如：渗透性利尿

二、神经调节

肾交感神经的作用

肾交感N兴奋(运动、高温、大出血、缺O2、剧痛)→释放NE：

1.支配肾血管平滑肌(

受体)→血管收缩→肾血流量↓→GFR↓

2.支配球旁细胞(

受体)→肾素释放↑→血管紧张素Ⅱ和醛固酮↑→保钠排钾

3.支配肾小管(近端小管和髓袢)(

受体)

→Na+、Cl

、水重吸收↑1.产生部位：下丘脑视上核（主要）和室旁核2.主要作用：①提高集合管对水的通透性，使水的重吸收↑，尿量↓；②增加髓袢升支粗段对NaCl的重吸收；③增加内髓部集合管对尿素的通透性，从而调控尿液的浓缩和稀释程度，维持机体水平衡。

(一)血管升压素（抗利尿激素ADH）三、体液调节ADH对尿生成的调节作用ADH与远曲小管和集合管的管周膜V2受体结合激活腺苷酸环化酶c-AMP↑激活蛋白激酶A水通道从胞浆镶嵌到管腔膜上水重吸收↑内髓集合管尿素通透性↑袢升粗段主动重吸收NaCl髓质高渗梯度↑尿浓缩↑尿量↓血浆晶渗压↑(1-2％)循环血量↓(5-10％)血压↓AⅡ、低血糖疼痛、应激中枢渗感器心房容感器动脉压感器下丘脑:视上核(主)室旁核(次)++——+ADH+下丘脑-垂体束与远曲小管和集合管的管周膜V2受体结合激活腺苷酸环化酶c-AMP↑激活蛋白激酶A水通道从胞浆镶嵌到管腔膜上内髓集合管尿素通透性↑袢升粗段主动重吸收NaCl内髓高渗梯度↑尿浓缩↑尿量↓水重吸收↑+注：ADH缺乏↓垂体性尿崩症

附一次大量饮清水与饮生理盐水尿量为何不同？

一次大量饮清水后尿量增加的现象称水利尿。原因：大量饮清水后→血液稀释→血浆晶体渗透压↓和血容量↑→对下丘脑渗透压感受器的刺激↓→ADH释放明显↓→肾小管对水的重吸收↓→尿量↑；同时因血容量↑→GFR↑→尿量↑。

而饮等量的生理盐水后，因仅改变血容量，对ADH释放抑制程度轻，故尿量不会出现饮清水后的水利尿现象→尿量↑。循环血量↓等适宜刺激(二)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)1.肾素分泌的刺激因素；

2.血管紧张素对尿生成的调节；3.醛固酮分泌的刺激因素4.醛固酮对尿生成的调节；1.肾素分泌的刺激因素循环血容量↓肾动脉压↓入球小动脉牵张感受器致密斑感受器肾动脉压↓肾血流量↓

球旁器细胞

肾交感N兴奋↑GFR↓远曲小管Na+、Cl-浓度↓NE和EPGE2循环血容量↓心房容量感受器动脉压力感受器肾素反射性—++++++NEΒ受体肾上腺皮质球状带血[K+]↑、[Na+]↓肾素2.血管紧张素对尿生成的调节血管紧张素原血管紧张素Ⅲ血管紧张素Ⅰ血管紧张素Ⅱ

①最小浓度→刺激近曲小管重吸收NaCl；

②中等浓度→进一步刺激肾上腺皮质合成与释放醛固酮；

③较高浓度→进一步收缩血管、升高血压；

④另外：刺激肾上腺髓质和交感N分泌释放NE、刺激ADH、ACTH释放。醛固酮ACTH肺血管紧张素转换酶管腔膜通道数量↑管周膜上Na+-K+泵活动↑3.醛固酮对尿生成的调节醛固酮小管上皮细胞内单纯扩散胞浆内形成激素-受体复合物细胞核内调节特异mRNA转录醛固酮诱导蛋白远曲小管和集合管排2K+、保3Na+、保H2O(三)心房钠尿肽（ANP）对尿生成的调节适宜刺激：

来源：

作用：抑制肾素的分泌抑制ADH的释放抑制醛固酮的分泌循环血量↑、摄入Na过多心房肌合成释放

心房钠尿肽利尿、排钠抑制集合管重吸收NaCl(Na+通道关闭)舒张A出、A入(尤其A入)肾血浆流量↑和GFR↑原尿生成↑水钠重吸收↓静脉注射1000ml生理盐水①血浆胶体渗透压↓→有效滤过压↑→GFR↑→尿量↑；②血容量↑→肾血浆流量↑→GFR↑→尿量↑③血容量↑→容量感受器刺激↑→ADH释放↓→尿量↑大量出汗后汗液属于低渗液，大量出汗后体内血浆晶体渗透压↑→

下丘脑渗透压感受器兴奋→ADH释放增加→水的重吸收增加，尿的浓缩程度增大→尿量减少。大失血①动脉血压↓→肾小球毛细血管血压↓→有效滤过压↓→GFR↓→尿量↓；②肾交感神经兴奋→