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肝性脑病的发病机制主讲人：朱秀芳学校：安徽卫生健康职业学院肝性脑病的发病机制1、氨中毒氨是促发肝性脑病的最主要的神经毒素，氨中毒是肝性脑病特别是门体分流性肝性脑病的重要发病机制。消化道是产氨的重要部位。

肝衰竭时，肝脏对于门静脉输入NH,的代谢能力明显减弱，体循环NH,水平升高;当有门体分流存在时，肠道的NH,不经肝脏代谢而直接进入体循环，血NH,增高。肝性脑病的发病机制NH,能通过血脑屏障，通过多方面干扰脑功能，如01使他们能用自己喜欢的方式调节情绪；02增加脑对酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸等的摄取从而抑制脑功能；03脑内NH升高增加了谷氨酰胺的合成使神经元细胞肿胀导致脑水肿；04NH直接干扰脑神经电活动；05上调脑星形胶质细胞苯二氮罩受体表达促使氯离子内流抑制神经传导。肝对肠源性酪胺和苯乙胺清除发生障碍，进入脑组织，分别形成B-经酪胺和苯乙醇胺，其化学结构与正常神经递质去甲肾上腺素相似，但不能传递神经冲动或作用很弱，被称为假性神经递质。假性神经递质使脑细胞神经传导发生障碍。2、假性神经递质3、色氨酸血液循环中色氨酸和清蛋白结合不易通过血脑屏障，肝病时清蛋白合成降低，血中游离色氨酸增多，通过血脑屏障后在大脑中代谢为抑制性神经递质，导致肝性脑病。4、锰离子由肝脏分泌入胆道的锰具有神经毒性，正常时经肠道排出。

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