2024年传染病知识点

第一章总论

一、传染病:病原微生物（肮毒体、病毒、衣原体、立克次体、细菌、真菌、螺旋体和寄生虫一原虫、蠕虫、医学昆

虫）感染人体后产生的有传染性，在一定条件下可导致流行（性）的疾病。

二、感染:病原体和人体之间相互作用、相互斗争的过程。

感染过程的体现:清除病原体；显性感染;隐性感染（重要）；病原携带状态；潜伏性感染。

①隐性感染:又称亚临床感染，指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答,而不引起或只引起轻微的组

织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征,甚至生化变化，只能通过免疫学检查才能发觉，如甲型肝炎病毒、乙

型脑炎病毒、结核杆菌等，以隐性感染为主。

②显性感染:又称临床感染，指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，并且，通过病原体自身的作用或

机体的变态反应,导致组织损伤，引起病理变化和临床体现，如汉坦病毒、麻疹病毒、水痘病毒和流行性腮腺炎病毒

等，以显性感染为主。

③病原携带状态：无明显的临床症状，而携带病原体。

④潜伏性感染:在机体免疫力下降时可引起显性感染;潜伏性感染期间病原体一般不排除体外,常见的潜伏性感染有

单纯疱疹病毒、水痘病毒、疟原虫和结核杆菌等感染。隐性感染最常见，病原携带状态次之，显性感染最少。

三、病原体的致病能力：侵袭力；毒力：毒素和毒力因子；数量；变异性

四、组织损伤的发生机制：直接损伤;毒素作用;免疫机制

五、传染病的流行过程：传染病在人群中发生、发展和转归的过程。

①三个基本条件：传染源、传输途径和人群易感性。②传染源:指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的

人和动物、包括患者、隐性感染者、病原携带者和受感染动物。

六、传染病的特性

1、基本特性:病原体；传染性;流行病学特性；感染后免疫。

2、临床特点

①病程发展的阶段性：

潜伏期:病原体侵入至出现临床症状的时期、都有一个范围（最短、最长）、其长短一般与病原体的感染量成反比；

前驱期:起病至症状明显开始的时期、一般是非特异性，传染病共有，连续1〜3天、急者可无。

症状明显期:前驱期后转入症状明显期、体现出传染病特有的症状和体征。

恢复期：免疫力增加至一定程度，体内病理生理过程终止，症状体征消失。

再燃:当患者的症状体征减轻,体温未完全回复正常的缓解阶段，潜伏于血液或组织液中的病原体再度繁殖，使体温

再次升高，初发病的症状体征再度出现的情形

复发：患者进入恢复期后已稳定退热一段时间，因为体内残存的病原体再度繁殖，使临床体现再度出现、

②常见症状：发热、发疹（斑丘疹、出血疹、疱疹、等麻疹）、毒血症状、单核-吞噬细胞系统反应。

第二章病毒性传染病

一、病毒性肝炎

病毒性肝炎:是由多个肝炎病毒引起的以肝脏损害为主的一组全身性传染病，以疲乏、食欲减退、厌油、肝功效异常为

主，部分病例出现黄疸，甲型和戊型重要体现为急性感染，经粪口途径传输；乙型丙型丁型多为慢性感染，少数病例可

发展为肝硬化或肝细胞癌，重要经血液、体液等胃肠外途径传输。

【病原学】

（一）甲肝：HAV仅有一个血清型和一个抗原抗体系统;抗HAV-IgM：是诊疗HAV急性感染的指标；

抗HAV-IgG：是保护性抗体，是产生免疫力及过去感染的标志，可长期存在

（二）乙肝：

（1）HBV感染者血清中存在三种形式的颗粒:①Dane颗粒，为完整的HBV颗粒，是病毒复制的主体；

②小球星颗粒由HbsAg组成，无感染性;③管型颗粒由HbsAg组成，无感染性。

（2）乙肝五项:HBsAg,只有抗原性无传染性;

抗-HBs,保护性抗体，阳性表示对HBV有免疫力，见于乙型肝炎恢复期、过去感染及乙肝疫苗接种

HBeAg,病毒复制和传染性的标志；

抗一HBe,阳性表示病毒复制处在静止状态，传染性低；

抗-HBc,抗-HBcIgM阳性表示急性期或慢性肝炎的急性发作。

大三阳：HBsAg、HBeAg、抗-HBe阳性;小三阳:HBsAg、抗-HBc、抗-HBe阳性。

肝炎型别血清标识物临床意义

甲肝抗-HAVIgM现症感染

抗-HAVIgG既往感染，疫苗接种（保护性抗体）

乙肝HbsAg现症感染（急性/慢性）

抗一HBs既往感染，疫苗接种（保护性抗体）

抗一HBcIgM活动性复制（有传染性）

抗HBcIgG低滴度既往感染，高滴度提示复制

HBeAg活动性复制（传染性大）

抗-HBe复制1（连续阳性提示“整合”）

HBVDNA活动性复制（有Dane颗粒，传染性大）

丙肝抗一HCV现症感染/既往感染

HCVRNA活动性复制（传染性标识）

丁肝抗一HDVI似抗-HBeIgM/IgG

gM/IgG

戊肝抗-HEVIgM现症感染

抗-HEVIgG现症感染/近期感染

【流行病学】

一、甲肝（戊肝）（1）传染源：急性期患者和隐性感染者（2）传输途径：粪口途径（3）易感人群：抗HAV阴性者。

二、乙肝（丁肝）（1）传染源:急慢性乙肝患者和病毒携带者（2）传输途径：母婴传输、血液体液传输

（3）易感人群：抗HBs阴性者。

三、丙肝（1）传染源：急慢性患者和病毒携带者（2）传输途径:输血及血制品、注射针刺器官移植骨髓移植血液透

析、生活亲密接触传输、性传输、母婴传输（3）易感人群：普遍易感。

【病理生理】

黄疸、肝性脑病、出血、急性肾功效不全、腹水、肝肺综合征

慢性病毒性肝炎和肝硬化患者可出现气促、呼吸困难、肺水肿、间质性肺炎、盘状肺不张、胸腔积液和低氧血症

等病理和功效变化,统称为肝肺综合征。原因：肺内毛细管扩张，影响气体互换功效。

【临床体现】

潜伏期:甲肝2〜6周，平均4周;乙肝1〜6月，平均3月；丙肝2周〜6月，平均40天;丁肝4〜20周；戊肝2〜9周，平均

6周。

一、急性肝炎：

（1）急性黄疸型肝炎:黄疸前期（平均5〜7d）：发热、疲乏、食欲下降、恶心、厌油、尿色加深，转氨酶水平升高；

黄疸期（2〜6周）:皮肤巩膜黄染，肝脏肿大伴有压痛，浓茶样尿，转氨酶升高及血清胆红素升高；

恢复期（1〜2月）：黄疸渐退，症状消失，肝脾回缩,肝功效复常.

（2）急性无黄疸型肝炎:起病较缓，无黄疸，其他症状与急性黄疸型的黄疸前期相同。可发生于5型病毒性肝炎中的

任何一个。因为无黄疸而不易被发觉，而发生率则高于黄疸型，成为更重要的传染源。

二、慢性肝炎

急性肝炎病程超出六个月，或原有乙、丙、丁型肝炎或有HBsAg携带使而因同一病原再次出现肝炎症状及肝功异常

者。

（1）轻度慢性肝炎病情轻，可有疲乏、纳差、厌油、肝区不适、肝肿大、压痛、轻度脾肿大。肝功效指标仅1或2项

轻度异常。（2）中度慢性肝炎居于轻度和重度之间（3）重度慢性肝炎有明显或连续的肝炎症状,伴肝病面容、肝掌、蜘蛛

痣,进行性脾肿大，肝功效连续异常。具备早期肝硬化的肝活检病理变化与临床上代偿期肝硬化的体现。

三、重型肝炎

肝衰竭体现:极度乏力，严重消化道症状,神经、精神症状;有明显出血现象，凝血酶原时间明显延长,PTA<40%；黄疸进行

性加深，天天TB上升三17、1mmol/L;可出现中毒性鼓肠，肝臭，肝肾综合征等;可见扑翼样震颤及病理反射，肝浊

音界进行性缩小；胆酶分离，血氨升高。

分类：（1）急性肝衰竭:发病多有诱因。起病急，发病2周内出现H度以上肝性脑病为特性的肝衰竭症候群。

本型病死率高，病程不超出三周。

（2）亚急性肝衰竭:起病较急,15d〜26周内出现肝衰竭症候群。白细胞升高，Hb下降，低胆固醇,低胆碱酯酶。

脑病型：首先出现II度以上肝性脑病者。腹水型:首先出现腹水及有关症候者。

晚期并发症：脑水肿，消化道大出血，严重感染，电解质紊乱及酸碱平衡失调,肝肾综合征。

本型病程较长，常超出3周至数月。轻易转化为慢性肝炎或肝硬化。

（3）慢加急性肝硬化：是在慢性肝病基础上出现的急性肝功效失代偿。

（4）慢性肝衰竭：是在肝硬化基础上，肝功效进行性减退导致的以腹水或门脉高压、凝血功效障碍和肝性脑病等为主

要体现的慢性肝功效失代偿。

分期：（1）早期：①有出血倾向,30%<PTAW4O%;②黄疸进行性加深（TBN171pnol/L或每日上升之17、

1jimol/L）；

③极度乏力，明显厌食、腹胀等严重消化道症状；④未出现肝性脑病或明显腹水。

（2）中期:肝衰竭早期体现基础上，病情深入发展，出现如下两条之一者：

①出现n度如下肝性脑病和/或明显腹水；②出血倾向明显（出血点或瘀斑），且20%<PTAW30%。

（3）晚期：在肝衰竭中期体现基础上，病情深入加重，出现如下三条之一者：

①有难治性并发症，如肝肾综合征、上消化道大出血、严重感染和难以纠正的电解质紊乱等；

②出现III度以上肝性脑病；③有严重出血倾向（注射部位瘀斑等），PTA<20%o

四、淤胆型肝炎：以肝内淤胆为重要体现。

急性淤胆型肝炎起病类似急性黄疸型肝炎，但症状轻。慢性淤胆型肝炎是在慢性肝炎或肝硬化基础上发生。

有梗阻性黄疸临床体现:巩膜、皮肤黄染，消化道症状较轻，皮肤瘙痒，大便颜色变浅，肝大。

肝功效检查：血清总胆红素明显升高,以直接胆红素为主，/GT或GGT,ALP或AKP,TBA,CHO等升高。

ALT,AST升高不明显，PT无明显延长，PTA>60%o

五、肝炎肝硬化

依照肝脏炎症情况分为两型：（1）活动性肝硬化:有慢性肝炎活动的体现，常有转氨酶升高、白蛋白下降；

（2）静止性肝硬化:无肝脏炎症活动的体现，症状轻或无特异性。

依照肝组织病理及临床体现分为两型：

（1）代偿性肝硬化，早期肝硬化，属Child-PughA级；无明显肝功效衰竭体现;无腹水、肝性脑病或上消化道出血；

（2）失代偿性肝硬化,中晚期肝硬化，属Child-PughB、C级；有明显肝功效异常及失代偿征象，如血清白蛋白＜3

5g/L,A/G＜1＞0,胆红素＞3511moi/L,凝血酶原活动度＜60%。有腹水、肝性脑病及上消化道出血。

六、特殊人群肝炎

小儿病毒性肝炎:多为隐性感染;感染HBV后易成为HBsAg携带者；慢性肝炎以乙型和丙型多见，病情大多较轻。

老年病毒性肝炎：老年急性病毒性肝炎以戊型肝炎较多见。黄疸发生率高，黄疸程度较深，连续时间较长。

淤胆型较多见，合并症较多。重型肝炎百分比高，病死率较高。

妊娠合并肝炎:病情较重，尤其以妊娠后期为严重。消化道症状较明显，产后大出血多见。

较易发展为肝衰竭，病死率较高，对胎儿有影响（早产、死胎、畸形）。

【试验室检查】

一、肝功检查

血清酶测定ALT:反应肝细胞功效的最常用指标。特异性高于AST,急性肝炎时明显升高，AST/ALT小于1,

黄疸出现后开始下降。慢性肝炎肝硬化时AST/ALT不小于1、重型肝炎时迅速下降，胆红素不停升高，出现胆酶分

离。

AST：存在于线粒体中，与肝病严重程度正有关。急性肝炎时若其维持在高水平则有转化为慢性的也许。

ALP：肝外梗阻性黄疸、淤胆型肝炎患者及小朋友可明显升高。

Y-GT:肝炎活动期时可升高，肝癌患者或胆管阻塞、药物性肝炎等患者中可明显升高。

CHE:提示肝脏储备能力，肝功效有明显损害时可下降。

胆红素测定:黄疸型肝炎患者血清胆红素升高;重型肝炎患者血清总胆红素常超出171mm。1/L；

血清胆红素升高常与肝细胞坏死程度有关。

血清蛋白测定：慢性肝炎中度以上、肝硬化、重型肝炎时血清白蛋白浓度下降;血清球蛋白浓度上升；

白蛋白/球蛋白(A/G)百分比下降甚至倒置。

PT测定:PTA<40%或PT延长一倍以上时提示肝损害严重。

血氨浓度测定:重型肝炎，肝性脑病患者可升高。

二、肝炎病毒标志物检查

甲型肝炎:抗-HAVIgM:早期诊疗HAV感染的血清学指标，阳性提示存在HAV现症感染。

抗-HAVIgG：保护性抗体，阳性提示既往感染。

乙型肝炎：(l)HBsAg与抗-HBs:HBsAg阳性表白存在现症HBV感染。抗-HBs阴性阐明对HBV易感。

HBsAg阴性表白排除HBV感染或有S基因突变株存在。

抗-HBs阳性表示对HBV有免疫力，见于乙肝恢复期、过去感染及乙肝疫苗接种

后。

(2)HBeAg与抗-HBe:HBeAg连续阳性表白存在HBV活动性复制，提示传染性较大，轻易转为慢性。

抗一HBe连续阳性HBV复制处在低水平,HBVDNA和宿主DNA整合。前C区基因变异，不能形成HBeAg。

(3)HBcAg与抗-HBc：HBcAg常规措施不能检出,阳性表示血清中存在Dane颗粒，HBV处在复制状态，有传染

性。抗-HBcIgM高提示HBV有活动性复制，低滴度应注意假阳性。仅抗-HBcIgG阳性提示为过去感染或目前的低水

平感染。

(4)HBVDNA:病毒复制和传染性的直接指标。

丙型肝炎:抗-HCV是存在HCV感染的标志。抗-HCVIgM连续阳性，提示病毒连续复制，易转为慢性。

抗-HCVIgG可长期存在。HCV感染后1〜2周即可从血中检出HCVRNA,治愈后则很快消失。

丁型肝炎:HDAg和抗-HDV:HDAg、抗-HDVIgM阳性有利于早期诊疗。连续高滴度的抗-HDVIgG是识别慢性

丁型肝炎的重要血清学标志。HBV和HDV同时感染时，抗-HBcIgM和抗-HDV同时阳性。重叠感染HBV和HDV

时，抗-HBcIgM阴性，抗-HDV阳性。HDVRNA:阳性是HDV复制的直接证据。

戊型肝炎：抗-HEVIgM和抗-HEVIgG均可作为近期感染HEV的标志。

【治疗】

一、急性病毒性肝炎:急性甲型、乙型和戊型肝炎：对症及支持治疗。孕妇和老年人患急性戊型肝炎，较易发展为重

型肝炎，应按较重肝炎处理。急性丙型肝炎：尽早抗病毒治疗，早期应用干扰素可减少慢性化，加用利巴韦林口

服,800〜1000mg/d,可增强疗效。

二、轻度慢性肝炎：一般治疗：合理休息、饮食、心理平衡；

对症治疗:非特异性护肝药：维生素、还原型谷胱甘肽、肝泰乐等；

降酶药:甘草甜素、联苯双酯、垂盆草、齐墩果酸等；

退黄药：茵桅黄、苦黄、腺甘蛋氨酸、门冬氨酸钾镁等；

抗病毒治疗:a干扰素、核昔类似物等；

免疫调整治疗:胸腺肽等抗肝纤维化治疗

三、中度和重度慢性肝炎：除上述治疗外，应加强护肝治疗；免疫调整药物也可适当选用

四、重型肝炎：（1）一般和支持疗法：绝对卧床休息，亲密观测病情。也许减少饮食中的蛋白质，以控制肠内氨的

起源。静脉滴注5%〜10%葡萄糖溶液，补充足量维生素B、C及K。静脉输入人血浆白蛋白或新鲜血浆。注意维持水

和电解质平衡。（2）促进肝细胞再生：胰高血糖素-胰岛素（G-I）疗法、肝细胞生长因子、前列腺素E1。（3）并发

症的防治（4）肝衰竭的抗病毒治疗:药物选择以核昔类药物为主，不主张使用干扰素类；

二、麻疹

【流行病学】传染源：患者为唯一传染源。一般以为出疹前后5天都有传染性。

传输途径:患者咳嗽、喷嚏时，病毒随飞沫排出,直接抵达易感者的呼吸道或眼结合膜而致感染。间接传输极少。

易感人群：未患过麻疹，也未接种麻疹疫苗者均为易感者。病后有较持久的免疫力。

【临床体现】

（一）经典麻疹（classicmeasles）有潜伏期，前驱期，出疹期和恢复期，经典症状是高热、皮疹及呼吸道卡他等炎症。

潜伏期:平均为10—14天。

前驱期:2-4天，发热上呼吸道卡他结膜炎等，此期后期可见到颊粘膜周围有红晕的0.5-1mm灰白色小点，

称柯氏斑，是早期诊疗麻疹的标志。

出疹期：多在发热4—5天后出现，连续2-5日不等，皮疹为玫瑰色丘疹，自耳后、发际、前额、面、颈部

开始逐渐包括躯干和四肢手掌足底，出疹时体温达成高峰，皮疹出齐后体温开始下降。

恢复期：皮疹色变暗,有色素从容及糠皮样脱落。如不出现并发症，病情自愈。

（二）麻疹并发症肺炎:以巨细胞肺炎为主，中耳炎、喉炎、结核、胃肠道、心血管和神经系统等也可被包括。

孕妇患麻疹可导致流产、死产及胎儿先天感染。

（三）轻型麻疹:一过性低热，轻度卡他及少许皮疹，全身情况良好。机理为接种麻疹疫苗后产生的抗体随时间的推

移而下降，已不能完全抵抗麻疹病毒的侵袭，但仍保存一定的抗病能力，因此病毒在体内只能有限繁殖。

（四）异型麻疹:经典症状是连续高热，不经典皮疹，伴有四肢浮肿，全身疼痛等，常常伴有严重的肺炎。

其重要发病机理为接种灭活疫苗后，不产生呼吸道局部免疫和抗F蛋白抗体,当再遇到野病毒时,H为再次免疫反

应，HI抗体产生早滴度高。导致麻疹病毒细胞到细胞扩散，与体内HI抗体形成抗原抗体复合物，这种复合物在血管

壁沉积后激活补体系统，生成过敏毒素,导致一系列组织病理损害。

（五）急性麻疹后脑炎麻疹病人绝大多数为未接种麻疹疫苗者。脑脊液和血中可查到麻疹IgM抗体。

存活者有轻重不等的后遗症，患者免疫功效正常。急性麻疹后脑炎的发病率有伴随年龄增加而升高的趋势。,

（六）麻疹包涵体脑炎多见于细胞免疫功效缺陷的病人，疾病呈急性或亚急性过程，脑脊液中有麻疹抗体。

（七）亚急性硬化性全脑炎（SSPE）是一个大脑慢性进行性病变的疾病。临床体现进行性智能减少，痴呆，肌阵挛，癫

癣，晚期昏迷，患者于发病后1-3年内死亡。,【判别诊疗】

1、风疹：风疹病毒所致，前驱期短，发热及上呼吸道炎症轻，发热后1一2日出疹,1—2日内即消失，不脱屑。

出疹期有耳后颌淋巴结肿大。并发症少，预后好。,2、幼儿急疹:多系病毒所致。仅见于婴幼儿，以一岁以

内多见，原因不明的发热,2—3日热退。

皮肤出现大小不等的淡红色斑疹，很快恢复正常。

3、药物疹：有服药史，皮疹发痒，无呼吸道症状及粘膜疹。乂、猩红热:乙型溶血性链球菌所致，发热后第2天出疹，皮

肤有不甚明显的潮红色，有杨梅舌。

麻疹Measles（麻疹病毒）风疹Rubel1a」（风疹病猩红热Scar1etfever（溶血性

毒）链球菌）

前驱期3天（2〜4天）约1天或无约1天

前驱症发热较高、卡他症状严重低热或无热、卡他症状轻常见高热、咽痛明显

柯氏斑有无无

皮疹耳后发际一面部一自上而下先面部,24h内遍及全身先颈胸部,2〜3d遍及全身，

3d（2〜5d）出齐较小浅红色斑丘疹□周苍白圈

红色斑丘疹、疹间皮肤正常皮肤充血上鲜红斑点疹

色从容有无无

脱屑麦款样脱屑细小皮屑/无大片脱皮

杨梅舌无j无有

血象白细胞减少，白细胞［白细胞总数和中性粒细胞明显T

出疹期淋巴细胞减少出疹期淋巴细胞较多

幼儿急疹常无前驱期症状，突起高热，热退疹出J

肠道病毒感染引起皮疹夏季多见，前驱期较短，皮疹在较短时间内出齐但不如麻疹密集J

传染性单核细胞增多症咽扁桃体炎和颈部淋巴结肿大明显，伴肝脾肿大;外周血淋巴细胞数和异型淋巴细胞增多

川崎病球结膜充血，但卡他症状不显，一过性颈部淋巴结肿大Nl、5cm,指趾端硬性水肿和脱皮，外

周血白细胞总数和中性粒细胞数增高

药物疹有有关药物使用史，皮疹伴瘙痒明显

肺炎支原体感染J一般无眼结合膜炎和明显卡他征，血清特异性IgM检查有助判别

【治疗】

（一）一般治疗及护理：

1.呼吸道隔离患者应在家隔离,治疗至出疹后5天。有并发症患者应住院隔离治疗，隔离期延长5天。

2.保持室内温暖及空气流通，予以易消化营养丰富的流质或半流质饮食；保持皮肤及眼、鼻、口、耳的清洁；保护眼睛,

预防继发感染。

（二）对症治疗:饮食宜富营养易消化，并应多喂温开水。高热时可给小剂量退热剂，咳剧时予以镇咳药等。

体弱病重者可早期给丙种球蛋白肌注，少许数次输血或血浆。

（三）并发症治疗:肺炎、喉炎、心血管功效不全、脑炎

【预防】

（一）被动免疫在接触麻疹后5天内立即给于免疫血清球蛋白0.25ml/kg,可预防麻疹发病；0.05ml/kg仅能减

轻症状；超出6天则无法达成上述效果。被动免疫只能维持8周，以后应采取积极免疫措施。,（-）积极免疫采取

麻疹减毒活疫苗

三、水痘

【流行病学】

传染源:水痘患者为重要传染源，自水痘出疹前1〜2天至皮疹干燥结痂时，都有传染性。

易感小朋友接触带状疱疹患者，也可发生水痘，但少见。A传输途径:重要通过飞沫和直接接触传输。在

近距离、短时间内也可通过健康人间接传输。

易感人群：普遍易感。但学龄前小朋友发病最多。6个月以内的婴儿因为取得母体抗体，发病较少，

妊娠期间患水痘可感染胎儿。病后取得持久免疫,但可发生带状疱疹。

流行特性:整年均可发生，冬春季多见。本病传染性很强，易感者接触患者后约90%发病，

故幼儿园、小学等幼儿集体机构易引起流行。

【临床体现】潜伏期14〜16日：

前驱期：婴幼儿常无前驱症状。年长儿或成人可有发热头痛、全身不适、纳差及上呼吸道症状，1〜2日后才出疹。

偶可出现前驱疹。A出疹期：发热同时或1〜2天后出疹，皮疹有如下特点:A1、先见于躯干、头部,

后延及全身。皮疹发展迅速，开始为红斑疹，数小时内变为丘疹，再形成疱疹，疱疹时

感皮肤搔痒，然后干结成痂，此过程有时只需6〜8小时，如无感染，1〜2周后痂皮脱落，一般不留瘢

痕。A2、皮疹常呈椭园形，3〜5mm，周围有红晕，疱疹浅表易破。疱液初为透明，后混浊，继发感染可呈脓

性，

结痂时间延长并可留有瘢痕。A3、皮疹呈向心性分布，躯干最多，其次为头面部及四肢近端。数

目由数个至数千个不等。A4、皮疹分批出现，同一部位可见斑疹、丘疹、疱疹和结痂同时存在。

5、口腔、外阴、眼结合膜等处粘膜可发生浅表疱疹，易破溃形成浅表性溃疡，有疼痛。以上为经典水痘，皮疹

不多，全身症状亦轻。重者皮疹密布全身甚至累及内脏（如肺部），全身症状亦重,热度高，热程长。

不经典水痘少见，可有如下类型：J1、出血性、进行性（病程长达2周以上）和播散性水痘：重要见于应用肾

上腺皮质激素或其他免疫抑制药物治

疗的病人,疱疹内有血性渗出，或正常皮肤上有瘀点瘀斑。,2、先天性水痘综合征和新生儿水

痘：如母亲于产前4天以内患水痘，新生儿出生后5〜10天时发病者,易形成

播散性水痘，甚至因此引起死亡。先天性水痘综合征体现为出生体重低、疤痕性皮肤病变、肢体萎缩、

视神

经萎缩、白内障、智力低下等，易患继发性细菌性感染。

3、大疱型水痘:疱疹融合成为大疱。皮疹处皮肤及皮下组织坏死而形成坏疽型水痘。

【判别诊疗】

脓疱病：好发于鼻唇周围和四肢暴露部位。易形成脓疱及黄色厚痂，经搔抓而播散。不成批出现，无全身症状。△丘

疹样等麻疹：系婴幼儿皮肤过敏性疾病。皮疹为红色丘疹，顶端有小水疱，无红晕，分批出现,离心性分布，不累及头

部和口腔。A带状疱疹:疱疹呈成簇状排列，沿身体一侧的皮肤周围神经分布，不对称，有局部疼痛。

【治疗】（一）一般处理与对症治。呼吸道隔离，卧床休息，加强护理,预防庖疹破溃感染。

（二）抗病毒疗法。可用阿糖腺昔（Ara-A）或阿昔洛韦（无环鸟背,acycl。vir）及其衍生物伐昔洛韦、更昔洛韦治疗。

流行性腮腺炎

流行性腮腺炎是由腮腺炎病毒所引起的急性呼吸道传染病，以腮腺化脓性炎症为特点，重要发生在小朋友和青少年。

【病原学】腮腺炎病毒为单股RNA病毒，仅有一个血清型。

【流行病学】传染源:早期患者及隐性感染者。患者腮腺肿大前7日至肿大后9日约2周时间内,可从唾液中分离出病

毒，此时患者具高度传染性。传输途径：飞沫传输；易感人群:普遍易感，大多为1〜15岁小朋友;流行情况:冬春为主，感

染后可获持久免疫力。

【临床体现】

潜伏期14〜25天，平均18天。大都无前驱症状。发病1〜2天后出现额骨弓或耳后疼痛，然后唾液腺肿大，体温

上升达40C,腮腺最常受累，一般一侧腮腺肿大后2-4天又累积对侧，双侧腮腺肿大约占75%o

腮腺局部皮下水肿使局部皮肤发亮，肿痛明显，有轻度触痛及感觉过敏，表面灼热，不发红，进食酸性食物时疼

痛加剧。腮腺肿大2〜3天达高峰，连续4~5天消退。

脑膜炎时患者出现头痛嗜睡和脑膜刺激征，一般症状在1周内消失。脑脊液白细胞计数在25xl0八6/L左右，以

淋巴细胞为主。脑膜脑炎或脑炎患者常有高热憎妄抽搐昏迷，可遗留耳聋视力障碍等后遗症。

睾丸炎常见于腮腺肿大开始消退时病人又出现发热，睾丸明显肿胀和疼痛，可并发附睾炎、鞘膜积液和阴囊积

液。

卵巢炎时有下腹疼痛。胰腺炎常于腮腺肿大数日后发生，可有恶心呕吐上腹疼痛和压痛。

【治疗】一般治疗:卧床，流质饮食禁酸性饮料，注意口腔卫生。抗病毒治疗：利巴韦林。对症治疗:镇痛药。

肾上腺皮质激素:重症或并发脑膜脑炎者用地塞米松。颅内高压处理:甘露醇。预防睾丸炎:乙烯雌醇。

四、肾综合征出血热

流行性出血热是由汉坦病毒引起的以鼠类为重要传染源的自然疫源性疾病。重要病理变化是全身小血管广泛性损害，

以发热休克充血出血和肾损害为重要体现。经典病例病程分为五期。

【病原学】汉坦病毒为负性单链RNA。我国流行的为I型和H型病毒

【流行病学】

传染源:鼠（黑线姬鼠和褐家眷、大林姬鼠），人不是重要传染源。

传输途径：呼吸道传输、接触传输、消化管传输、虫媒传输（螭媒传输）、垂直传输。

易感人群：普遍易感。

流行特点:地区性:重要分布于亚洲，我国疫情最重。人群分布:男性青壮年农民和工人发病较多。

季节性和周期性:四季均可发病，有明显高峰季节，发病率有一定的周期性波动。

【病了解剖】

基本病理变化:全身广泛小血管损伤（导致以肾脏病变为主的多脏器病变）

血管变化：小血管内皮细胞肿胀、变性和坏死；管壁呈不规则收缩和扩张；纤维素样坏死和崩解；管腔内可有微血栓

【临床体现】潜伏期4〜46天，一般为7〜14天，以2周多见。经典病例病程中有发热期、低血压休克期、少尿期、

多尿期和恢复期的五期过程。非经典和轻型病例中可出现越期现象，而重症患者则可出现发热期、休克期和少尿期之

间的相互重叠。

一、发热期：

1、发热:起病急，畏寒，发热常在39-40之间，以稽留热和弛张热多见;热程多为3-7天，一般体温越高，热程越长，

病情越重;与病情的关系：轻者热退后病情减轻，重者热退后病情反而加重。

2、全身中毒症状：“三痛”症状：头痛、腰痛、眼眶痛;消化道症状:食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、呃逆；

神经精神症状:嗜睡、烦躁、澹妄、幻觉、视物不清、抽搐、昏迷。

3、毛细血管损害：

1）充血：“皮肤三红征”面、颈和前胸充血，重者呈醉酒貌。“粘膜三红征”眼结膜、咽和软腭、舌充血

2）出血:腋下、胸背部、软腭及眼结膜出血点，重者可有大片瘀斑和腔道出血；

3）渗出:“三肿征”球结膜、颜面和眼睑水肿,重者可有胸、腹腔积液及渗出性肺水肿;渗出水肿越重，病情越重

4、肾损害：蛋白尿和管型，尿中膜状物，少尿或无尿

二、低血压休克期:

1、多发生在第4〜6d,迟者8〜9日出现。连续1-3天。＜6d；2、一般在发热末期或热退同时血压下降；

3、发热渐退，但其他症状反而加重；4、连续时间长短与病情轻重、治疗措施是否及时和正确有关；

5、促进DIC、脑水肿、ARDS和急性肾功效衰竭的发生；

6、体现意识障碍，末梢循环障碍，少尿无尿BP下降,P加快;难治性休克：休克＞24h,心肝脑肺肾两衰以上。

三、少尿期：少尿＜400ml/二十四小时，无尿＜50ml/二十四小时；无少尿型肾功效衰竭；

重要体现：1、急性肾功效衰竭:尿毒症，酸中毒，电解质紊乱；2、出血现象加重4连续时间:1〜10天，多2〜5天；

3、高血容量综合征:表浅静脉充盈，血压增高，脉压差增大;脉搏洪大，血液稀释;心力衰竭，肺水肿和脑水肿等

四、多尿期:依照尿量和氮质血症分三期:（1）移行期:尿量400-ml/24h,肾功效损害继续加重；

（2）多尿早期：尿量＞ml/24h,肾功效未见改进；

（3）多尿后期:尿量＞3000ml/24h,肾功效改进。此期需注意水电解质补充，预防继发感染，防止继发性休

克。

五、恢复期:尿量＜m1/24h；精神、食欲基本恢复;1—3个月体力才能完全恢复；

少数患者留有高血压、肾功效障碍、心肌劳损和垂体功效减退

【治疗】治疗标准:三早一就（早期发觉、早期休息、早期治疗,就近治疗）；综合疗法为主，进行预见性治疗；

早期抗病毒治疗；中晚期对症治疗；防治休克、肾功效衰竭和出血

发热期治疗标准：抗病毒、减轻外渗、改进中毒症状、预防DIC。

低压休克期治疗标准:积极补充血容量、注意纠正酸中毒和改进微循环

少尿期治疗标准广'稳、促、导、透”，即稳定机体内环境、促进利尿、导泻和透析治疗。

多尿期治疗标准：移行期和多尿早期治疗同少年期，多尿后期维持水和电解质平衡，预防继发感染。

恢复期治疗标准：补充营养，逐渐恢复工作，定期复查肾功。

【并发症】：腔道出血（以呕血、便血最为常见）;中枢神经系统并发症；肺水肿；（急性呼吸道窘迫综合征ARDS、心源

性肺水肿）;其他（继发性感染、自发性肾损害、心肌损害、肝损伤等）。

五、流行性乙型脑炎

简称乙脑又称日本脑炎是由乙脑病毒经蚊虫叮咬而传输的以脑实质炎症为重要病变的中枢神经系统急性传染病。经蚊

媒传输，发生于夏秋季，小朋友多见。临床上以高热、意识障碍、抽搐、脑膜刺激征及病理反射征为重要特性病死率

昌）O

【流行病学】传染源:乙脑是人兽共患自然疫源性疾病，猪是重要传染源。

传输途径：蚊子是乙脑的重要传输媒介：库蚊、伊蚊、按蚊，三带喙库蚊是重要传输媒介。

人群易感性:普遍易感，多为隐性，可获持久免疫力。

【病了解剖】可引起脑实质广泛病变，重要是以大脑皮质、脑干及基底核的病变最为明显;脑桥、小脑和延髓次之，

脊髓病变最轻。

基本病变为：①神经细胞变性、坏死，液化溶解后形成大小不等的筛状软化灶（乙脑的特性性变化）；

②细胞浸润（血管套式细胞浸润）、局部胶质细胞增生，形成胶质小结；

③血管内皮细胞肿胀、坏死、脱落形成血栓、脑膜与脑实质血管扩张、充血、渗出,形成脑水肿。

【临床体现】：潜伏期4〜21天,一般为10〜14天。

1、早期（病程1〜3天）：起病急，体温急剧上升至39〜40℃,伴头痛、恶心和呕吐，部分病人有嗜睡或精神倦怠，可有颈

项轻度强直及抽搐。

2、极期:

1）高热:体温连续上升，可达40。。以上，一般连续7-10天，重者可达3周;发热越高、热程越长、病情越重；

2）意识障碍：嗜睡、昏睡乃至昏迷，昏迷越深，连续时间越长，病情越严重、神志不清最早可发生在病程第1〜2

日，多见于3〜8日；

3）惊厥或抽搐：先出现面部眼肌口唇的小抽搐，随即肢体抽搐、强制性痉挛，重者有全身强制性抽搐；

4）呼吸衰竭：中枢性为主,呼吸节律不均和幅度不均，如双吸叹息样呼吸、潮式呼吸等。外周性呼衰竭，先快

后慢，呼吸减弱，但呼吸节律整洁;

5）神经系统症状及体征:体检可发觉脑膜刺激征,瞳孔对光反应迟钝、消失或瞳孔散大，腹壁及提睾反射消失,深反射

亢进，病理性锥体束征如巴氏征等可呈阳性。

3、恢复期：多2周内完全恢复，重者（5%〜20%）可有神志迟钝、痴呆、失语、多汗、瘫痪等恢复期症状，积极治疗下

6月内不恢复为后遗症。

4、后遗症期：发病六个月后仍留有精神、神经系统症状者,称为后遗症。后遗症以失语、瘫痪和精神失常为最常见。

临床分型

体温神志脑膜刺激征抽搐呼衰病程后遗症

轻型<3清不明显--1周-

9

一般<40浅昏有偶有-2周多无

重型>40昏迷明显重复+3周常有

极重>41深昏明显连续++<1周或〉三周存活着严重

【试验室检查】

（一）血象：白细胞总数升高,中性粒细胞在80%以上。

（二）脑脊液：外观无色透明或浑浊，压力增高，白细胞在（50〜500）xio入6/L。早期以中性粒细胞为主，随即淋巴细胞

增多，蛋白稍增高。

（三）血清学检查:特异性IgM抗体在病后3〜4天出现，可作为早期诊疗的指标。补体结合试验：补体结核抗体为IgG

抗体,用于回忆性诊疗和流行病学调查。血凝抑制试验，可用于临床诊疗及流行病学调查。

【中毒型痢疾脑型与乙型脑炎的判别】

共同点:小朋友多见，夏秋季节多见,发热、昏迷、惊厥。

不一样点：乙型脑炎发展较慢、休克极少见，脑脊液检查异常，乙脑特异性IgM+;

中毒性菌痢起病急，早期出现循环衰竭，采取直肠拭子或灌肠取便，镜检可见WBC、RBC及PC。

【治疗】

一般治疗:隔离防蚊，昏迷病人预防肺部感染和褥疮，重型患者静脉补液,纠正酸中毒。

对症治疗：（1）高热以物理降温为主药物降温为辅，同时减少室温。

（2）抽搐:因高热所致者以降温为主，以脑水肿所致者应加强脱水治疗（甘露醇），脑实质病变者用镇定剂（地西泮）；（3）

呼吸衰竭:氧疗；脑水肿者脱水治疗；中枢性呼吸衰竭:呼吸兴奋剂（洛贝林、尼可刹米）；

改进微循环，减轻脑水肿（东葭若碱、654—2、酚妥拉明）；保持呼吸道畅通：必要时切开或插

管。

六、狂犬病

狂犬病又名恐水症，是由狂犬病毒引起的一个侵犯中枢神经系统为主的急性人兽共患传染病，人狂犬病一般由病兽以咬

伤方式传给人。临床体现是特有的恐水、怕风、恐惧不安、咽肌痉挛、进行性瘫痪。

【流行病学】带狂犬病毒的动物是传染源，一般情况下狂犬病人不是传染源,不形成人与人之间的传染；

重要通过咬伤传输；人群普遍易感

【临床体现】潜伏期长短不一，大多在三个月以内,最长可达十年以上。本病全程一般不超出6天。

前驱期:早期症状是在愈合的伤口及其神经支配区有痒、痛、麻及蚁走等异样感觉、连续2〜4天。

兴奋期:体现为高度兴奋、极度恐怖、恐水、怕风，体温升高38〜40C。恐水为本病特性。经典患者虽渴极而不敢饮

水，见水闻水声可引起咽喉肌严重痉挛，常因声带痉挛二出现声嘶，严重时有全身肌肉阵发性抽搐，出现呼吸困难和

发维。有流涎多汗心率快血压高等交感神经亢奋症状。神智多清楚。1〜3天

麻痹期：肌肉痉挛停止进入全身迟缓性瘫痪，患者由安静进入昏迷状态。6〜18小时。

【试验室检查】

（一）血、尿常规及脑脊液

外周血白细胞总数轻至中度增多，中性粒细胞一般占80%以上。尿常规有轻度蛋白尿，偶有透明管型。脑脊液压力稍

高，细胞数轻度增高，一般不超出200x10人6/L,以淋巴细胞为主，蛋白轻度升高，糖及氯化物正常。

（二）病原学检查（抗原检查、病毒分离、核酸测定、内基小体检查）。

【预防】

管理传染源:以犬的管理为主。管理和免疫家犬，进出口动物检疫等。病死动物应予焚毁深埋处理。

处理伤口:立即将伤口内的血凝吸出,随之将毒素亦吸出、应迅速以20%肥皂水或0、1%的新洁尔灭冲洗伤口，或清水

重复清洗伤口最少30分钟，并用3%碘酒处理伤口周围，切忌缝合伤口、

预防接种:暴露前预防：0、7、21日进行,1〜3年加强注射一次。暴露后预防：接种五次0、3、7、14、30完成;若

咬伤严重，可全程注射使针，于当日至第6日每日一针,随即于10、14、30、90日各注射一针。

七、艾滋病

艾滋病又称取得性免疫缺陷综合征(AIDS),艾滋病病毒为人类免疫缺陷病毒(HIV),发病机制为病毒侵犯、破坏辅助性

T淋巴细胞,导致机体细胞免疫功效严重缺陷,最后并发各种机会性感染和肿瘤。

临床特点：发病迟缓，多系统损害，病死率高

【流行病学】传染源:HIV感染者和艾滋病人是本病唯一的传染源。传输途径：性接触传输、血液接触传输、母婴传

输。易感人群:人群普遍易感15~49岁发病者占80%,高危人群为男同性恋、静脉药物依赖者，性乱者、血友

病、数次接收输血或血制品者、HIV(+)的性配偶及婴儿。

【病了解剖】病理特点是组织炎症反应少、机会性感染病原多、病变重要在淋巴结和胸腺等免疫器官。

【临床体现】临床分期:潜伏期平均9年，可短至数月长至。

1.急性期：一般发生在初次感染HIV的2—4周，部分感染者出现HIV病毒血症和免疫系统急性损伤所产生的临床

症状。

临床体现以发热最为常见，可伴有全身不适、头痛、盗汗、恶心、呕吐、腹泻、咽痛、肌痛、关节痛、皮疹、淋巴

结肿大以及神经系统症状等。

血清可检出HIVRNA及P24抗原,CD4+T淋巴细胞计数一过性减少，同时CD4/CD8百分比倒置，部分病人可

有轻度白细胞和(或)血小板减少或肝功效异常。

2.无症状感染期：可从急性期进入此期，或无明显的急性期症状而直接进入此期。此期连续时间一般为6-8年多

无任何症状和体征。HIV在感染者体内不停复制，CD4+T淋巴细胞计数逐渐下降，此期具备传染性。

3.艾滋病期:感染HIV后的最后阶段，CD4+T淋巴细胞计数明显下降，多少于200mm"HIV血浆病毒载量明显

升高。此期重要的临床为HIV有关症状，各种机会性感染及肿瘤。

☆HIV有关症状：重要体现为连续一个月以上的发热、盗汗、腹泻；体重减轻10%以上。部分病人体现为神经精神

症状，如记忆力减退、精神冷淡、性格变化、头痛、癫痫及痴呆等。另外还能够出现全身淋巴结肿大，其特点为：

①除腹股沟以外有两个或两个以上部位的淋巴结肿大；②淋巴结直径叁1cm,无压痛，无粘连；③连续时间3个月以

上。

☆各种机会性感染及肿瘤

①呼吸系统:人肺抱子虫引起的肺抱子菌肺炎（PCP）,体现为慢性咳嗽、发热,发组，血氧分压减少。极少有肺部啰

音。胸部X线显示间质性肺炎。六甲烯四胺银染色印片或改良亚甲蓝对痰或支气管肺泡灌洗液染色可迅速检出肺抱子

菌。CMV、MTB、鸟分枝杆菌（MAC）、念珠菌及隐球菌引起肺部感染。卡波西肉瘤也常侵犯肺部；

②中枢神经系统:隐球菌脑膜炎、结核性脑膜炎、弓形虫脑病、各种病毒性脑膜炎；

③消化系统：白色念珠菌食道炎、巨细胞病毒性食道炎、肠炎，沙门氏菌、痢疾杆菌、空肠弯曲菌及隐抱子虫性肠炎；

④口腔：鹅口疮、舌毛状白斑、复发性口腔溃疡、牙龈炎等；

⑤皮肤:带状疱疹、传染性软疣、尖锐湿疣、真菌性皮炎、和甲癣；

⑥眼部：巨细胞病毒性和弓形虫性视网膜炎，体现为眼底絮状白斑；

⑦肿瘤:恶性淋巴瘤、卡波西肉瘤等卡波西肉瘤侵犯下肢皮肤和口腔粘膜。

【试验室检查】

一般检查：白细胞、血红蛋白、红细胞、及血小板均可由不一样程度减少。尿蛋白常呈阳性。

免疫学检查：T细胞总数减少,CD4+T细胞减少。CD4/CD8WL0。链激酶、植物血凝素等皮试常阴性。

免疫球蛋白、82微球蛋白可升高。

血生化检查:可有血清转氨酶升高及肾功效异常等。

其他检查:X线检查有利于了解肺部并发肺泡子菌、真菌、结核杆菌感染及卡波西肉瘤;

痰、支气管分泌物或肺活检可找到肺抱子菌包囊、滋养体、或真菌抱子;

粪涂片可查见隐抱子虫；

组织活检可确诊卡波西肉瘤或淋巴瘤。

【诊疗标准】

流行病学史：有静脉注射毒品史；多个性伴和不洁性生活史；输入未经HIV抗体检测的血液和血制品史；

HIV抗体阳性所生的儿女

临床体现：高危对象出现发热、头痛、咽痛、恶心、厌食、全身不适、关节肌肉疼痛、红斑样皮疹、血小板减少等传

染性单核细胞增多症样体现;颈、腋及枕部淋巴结肿大；肝脾肿大，可考虑急性HIV感染。感染进入无症状期多无任

何体现,也可有淋巴结肿大,疲劳,乏力等。

试验室检查：①HIV抗体阳性，并经确证试验确认；②血浆HIVRNA阳性;③CD4+T淋巴细胞数明显减少。

【诊疗标准】

急性期病人近期内有流行病学史和临床体现，结合试验室HIV抗体由阴性转为阳性即可诊疗，或仅试验室检查HIV抗

体由阴性转为阳性即可诊疗；

无症状期有流行病学史,结合HIV抗体阳性即可诊疗,或仅试验室检查HIV抗体阳性即可诊疗。

【判别诊疗】原发性CD4+淋巴细胞减少症：少数原发性CD4+淋巴细胞减少症可并发严重机会性感染与AIDS相同，

但无HIV感染流行病学资料，以及HIV-1和HIV-2病原学检测阴性可与AIDS区分。

继发性CD4+细胞减少：多见于肿瘤及自身免疫性疾病经化学或免疫抑制治疗后,依照病史常可区分。

【预后】部分感染者无症状期可达十年以上。艾滋病期后，如不进行抗病毒治疗，病死率很高，平均存活期12-18个

月。抗病毒治疗能够明显延长艾滋病病人生存期。

【治疗标准】健康的生活方式和营养作基础；合理早期应用抗病毒药物；正确使用抗机会性感染和肿瘤药物；

辅以适当的支持、对症治疗；最后目标：提升生存质量和生存期