流行性出血热课件2

肾综合征出血热Hemorrhagicfeverwithrenalsyndrome

概述又称流行性出血热（EpidemicHemorrhagicFever）由汉坦病毒属各型病毒引起的自然疫源性疾病鼠类为主要传染源以发热、低血压休克、充血出血及肾损害为特征王芹,等.2014年全国肾综合征出血热监测总结和疫情分析[J].疾病监测，2016,31(03):192-199.

2014年全国HFRS报告病例地区分布广东地区2004~2014年HFRS病例数逐年上升，病死率在0~3.64%范围内。广州、佛山、深圳、东莞、珠海市出现的病例数最多(占82.6%)；男女比例为2.71:1，以工人、家务及待业者和农民（18.7%、17.3%和13.1%）职业为主要人群。

余靓,黄平.广东地区肾综合征出血热流行特征及其与气象因素关系分析[C]//2015新发传染病防治热点研讨会论文集.2015.

病例57岁，男，农村私人诊所医生，因“发热5天”入院。最高体温39.2℃，伴全身肌肉痛、腰背痛、头痛，曾呕吐4次。怀疑“上感”予“青霉素”等治疗无好转。入院查体：BP120/70mmHg，神清，颜面及胸前皮肤潮红，结膜充血，浅表淋巴结无肿大。心肺腹查体（-）。病例57岁，男，农村私人诊所医生，因“发热5天”入院。最高体温39.2℃，伴全身肌肉痛、腰背痛、头痛，曾呕吐4次。怀疑“上感”予“青霉素”等治疗无好转。入院查体：BP120/70mmHg，神清，颜面及胸前皮肤潮红，结膜充血，浅表淋巴结无肿大。心肺腹查体（-）。病例病例病例病例1、双肺散在少许炎症，双侧胸膜增厚。2、双侧少许胸腔积液，并双下肺压缩性膨胀不全。病例男，发热、腰背痛、头痛，曾呕吐，颜面及胸前潮红，结膜充血。血常规：Plt↓↓↓,Hb↑↑尿常规：尿蛋白++生化：ALT、AST↑↑，SCr↑流行性出血热入院第1天第2天第3天第4天第5天第6天第7天入院第8天第9天第10天第11天第12天第13天第14天内容1病原学与流行病学病原学与流行病学发病机制临床表现及诊断、鉴别3临床表现和实验室检查2发病机制与病理解剖4诊断与鉴别诊断5治疗病原学汉坦病毒（Hantavirus)，属布尼亚病毒科。单股负链RNA病毒，双包膜。至少可分20个型，我国流行的主要有两型：I型汉坦病毒和II型汉城病毒，临床症状I型重，II型次之。病毒不耐热不耐酸，对紫外线、一般消毒剂等均敏感。病原学汉坦病毒（Hantavirus)，属布尼亚病毒科。单股负链RNA病毒，双包膜。至少可分20个型，我国流行的主要有两型：I型汉坦病毒和II型汉城病毒，临床症状I型重，II型次之。病毒不耐热不耐酸，对紫外线、一般消毒剂等均敏感。流行病学宿主动物与传染源（1）多宿主性：啮齿类、其他。（2）鼠类为主要传染源：黑线姬鼠、褐家鼠为主要宿主动物和传染源。（3）人不是主要传染源。

流行病学传播途径

可能有多种途径:

（1）呼吸道传播：鼠排泄物形成气溶胶（2）消化道传播：进食被鼠排泄物污染食物（3）接触传播：鼠或伤口接触（4）垂直传播

（5）虫媒传播：待证实流行病学流行病学流行特征（1）主要为亚欧非，以我国发病率最高，疫情最重。（2）季节性和周期性：四季均能发病，但有明显高峰季节，姬鼠11-1月，家鼠3-5月。老疫区轻症多，新疫区重症多。（3）人群分布：男青壮年农民和工人多，与接触传染源机会有关。发病机制汉坦病毒血液循环血管内皮细胞、骨髓、肝、脾、肺、肾、淋巴结等进一步增殖后释放入血病毒血症病毒直接破坏组织诱导免疫损伤（多器官）发病机制病毒直接作用汉坦病毒抗原分布的细胞往往发生病变。免疫损伤（1）免疫复合物损伤（III型变态反应）：免疫复合物沉积是血管和肾脏损伤的主要原因。（2）其他免疫反应：①可能涉及多型变态反应②细胞免疫反应③病毒诱发巨噬细胞和淋巴细胞释放细胞因子和介质，引起血管渗透性升高，可引起休克和器官衰竭。病理生理休克（1）原发性休克：小血管与毛细血管损伤，血管通透性增加，血浆外渗，血容量减少。（2）继发性休克：大出血、继发感染、多尿期水电解质不足。出血：血管壁损伤、血小板减少和功能异常，肝素类物质增多、DIC等。病理生理急性肾衰：肾血管减少——缺血性肾衰；肾小管及小管基底膜免疫损伤等；肾间质水肿和出血；肾小球微血栓形成和缺血坏死；肾素、血管紧张素II激活；肾小管管腔被蛋白阻塞。病理解剖小血管病变：广泛小血管内皮细胞病变（肿胀、变性、坏死）和血浆外渗使周围组织水肿和出血。肾病变：肾肿大。肾脂肪囊水肿、出血；肾皮质苍白，髓质极度充血并出血和水肿。心脏病变：右房特征性的内膜下大片状出血。脑病变：脑实质水肿；脑垂体前叶可充血、出血、坏死肝脾肿大临床表现潜伏期一般1-2周。典型病例有五期经过。

发热期低血压

休克期少尿期多尿期恢复期临床表现（1）发热：急性起病；驰张热和稽留热多见；持续3-7天；体温越高，热程越长，病情越重。重症者热退后症状加重，为本病特征。（2）全身中毒症状：三痛（头痛、腰痛、眼眶痛），胃肠中毒症状（恶心，呕吐腹泻等），精神、神经症状。

发热期低血压

休克期少尿期多尿期恢复期临床表现（3）毛细血管损害表现：皮肤、黏膜充血、出血、渗出水肿。充血：三红（颜面、颈、胸潮红），酒醉貌出血：皮肤黏膜出血，腔道出血。水肿：三肿（球结膜、眼睑、面部水肿）（4）肾损害：早期出现蛋白尿、管型。

发热期低血压

休克期少尿期多尿期恢复期临床表现（3）毛细血管损害表现：皮肤、黏膜充血、出血、渗出水肿。充血：三红（颜面、颈、胸潮红），酒醉貌出血：皮肤黏膜出血，腔道出血。水肿：三肿（球结膜、眼睑、面部水肿）（4）肾损害：早期出现蛋白尿、管型。

发热期低血压

休克期少尿期多尿期恢复期临床表现病程第4-6天，多在发热末期或热退时出现血压下降，持续数小时至数天。一般1-3天。持续时间长短与病情轻重、治疗有关。表现：短暂低血压或明显低血容量性休克，后者可促进DIC、脑水肿、ARDS、ARF等。

发热期

低血压

休克期少尿期多尿期恢复期临床表现多于5-8天，持续2-5天。持续时间长短与病情轻重相关表现为：少尿(24h尿量＜400ml)，无尿（24h尿量＜50ml）；尿毒症；酸中毒、水、电解质；高血容量综合征；肺水肿。高血容量综合征：HFRS患者体表静脉充盈、收缩压升高，脉压增大而使脉搏洪大，脸部肿胀和心率增快。

发热期低血压

休克期少尿期多尿期恢复期临床表现多在病程第9-14天，持续1d～数月。根据尿量及氮质血症可分为:

移行期（400-2000ml，血肌酐升高，可症状加重而死亡）、多尿早期（>2000ml/d）、多尿后期（>3000ml/d）可出现脱水、电解质紊乱（低钾低钠）、继发性感染和继发性休克。

发热期低血压

休克期少尿期多尿期恢复期临床表现24h尿量恢复至2000ml/d以下，症状基本消失，肾功能逐渐恢复。

发热期低血压

休克期少尿期多尿期恢复期临床表现

发热期低血压

休克期少尿期多尿期恢复期体温症状轻型<39℃无出血，无休克，无不尿中型39-40℃症状重，低血压，出血、少尿，尿蛋白+++重型>40℃休克、出血、精神症状危重型>40℃难治性休克心衰、肺水肿，脑水肿、脑出血等中枢病变临床分型并发症腔道出血中枢神经系统并发症：病毒性脑膜/脑炎、脑水肿、脑出血。肺水肿ARDS：国外有以此为主要临床表现的出血热；心源性肺水肿其他：继发感染、自发性肾破裂；肝损害、心肌损害等。实验室检查血常规：WBC↑（15-30*109/L甚至更高），早期中性粒细胞↑，4-5天后淋巴细胞↑，Hb、RBC↑,

Plt↓尿常规：蛋白尿+++至++++，部分尿中见膜状物，尿镜检可见白细胞、红细胞和管型。生化检查：SCr↑,BUN↑；转氨酶、胆红素可升高。凝血功能检查：合并DIC者PT延长、Fib↓。实验室检查免疫学检查：（1）流行性出血热抗体

IgM1:20阳性，早至病程第二天出现，阳性率90%以上，具早期诊断价值。

IgG1:40阳性，1周后抗体滴度增高4倍以上有诊断价值。（2）汉坦病毒抗原其他实验室检查：汉坦病毒RNA、病毒分离诊断初步诊断：

（1）流行病学资料（发病季节、鼠及其分泌物接触史）

（2）临床特征：三类主症（①发热中毒症状②充血、出血、血浆外渗③肾损害），五期经过（发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期）

（3）实验室检查：WBC↑、Plt↓、血液浓缩而出现Hb、RBC↑↑。尿蛋白↑↑↑。确诊：初步诊断＋免疫学检查（IgM阳性）鉴别诊断根据不同时期不同的主要临床表现进行鉴别

发热期：败血症、登革热、钩体病等。

休克期：感染性休克等。少尿期：急性肾炎等。

明显出血者：血小板减少性紫癜、DIC等。腹痛：急腹症。预后：病死率由10%降至3%-5%以下。治疗综合治疗。早期抗病毒、中后期对症治疗。三早一就（早发现、早休息、早治疗、就近治疗）防治三关（休克、出血、肾功能衰竭）治疗发热期

抗病毒治疗：利巴韦林(ribavirin、病毒唑)，1g/d,持续3～5天，发热期应用。2.减轻外渗：卧床休息，可给予芦丁、维生素C等降低血管通透性，糖盐补液。3.改善中毒症状：中毒症状重者可予地塞米松5-10mg/d。4.预防DIC：低分子右旋糖酐等降低血粘度；监测凝血功能，及早发现和治疗DIC。治疗低血压休克期

积极补充血容量：早期、快速、适量，晶胶结合。胶体:白蛋白、血浆、低右。2.纠正酸中毒：根据CO2结合力必要时补充5%碳酸氢钠。3.血管活性物质和糖皮质激素的应用：补液后血压仍不正常者可应用多巴胺（？）。治疗少尿期：“稳、促、导、透”1.稳定内环境：严格控制入量，维持水电、酸碱平衡，高碳水化合物、低蛋白饮食。（本期少尿需与休克期所致肾前性少尿鉴别，后者尿比重>1.020，补液后尿量增加。）2.促进利尿：速尿、甘露醇。3.导泻及放血疗法：口服甘露醇、硫酸镁，或大黄；后者已少用。治疗少尿期：“稳、促、导、透”4.透析疗法：指征：少尿>4天或无尿>1天。或出现以下情况：①BUN>28.56mmol/L，有严重尿毒症表现;②BUN每日增加>7.14mol/L;③

血钾>6mol/L；④高血容量综合征。治疗多尿期：1.维持水电解质与酸碱平衡

2.防治继发性感染恢复期：补充营养，休息，定期监测肾功能、血压、和垂体功能。治疗并发症：1.消化道出血：止血，补充凝血因子、输血小板等。

2.中枢神经系统并发症：对抽搐者镇静，对脑水肿或脑出血者脱水降颅压。

3.ARDS：激素、机械通气。

4.肺水肿：强心利尿扩血管等，控制入量。

5.自发性肾破裂：手术。预防疫情监测防鼠灭鼠食品卫生和个人卫生疫苗注射谢谢！病例60岁，男，建筑工人，因“发热4天”入院。伴寒战、腹泻、呕吐，今日在当地出现”休克”(BP80/40mmHg)，治疗后送我院。入院查体：嗜睡，BP77/62mmHg，结膜充血，全身皮肤潮红。双肺未闻罗音，心率105次/分，律齐。全腹无压痛。头部MRI+MRA+DWI拓展拓展近年来，河南、湖北、山东、安徽等省相继发现并报告一些以发热伴血小板减少为主要表现的感染性疾病病例，其中少数重症患者可因多脏器损害，救治无效死亡。经对患者血液中分离到的病毒进行实验室检测，一种属于布尼亚病毒科的新病毒感染，并初步认定检测发现的发热伴血小板减少病例与该新病毒感染有关。命名为发热伴血小板减少综合征。部分病例发病前有明确的蜱叮咬史。拓展Althoughtherewasnosignificantdifferenceintherateofdeath

betweenpatientswithshockwhoweretreatedwithdopamineasthefirst-linevasopressora