脓毒症相关急性肾损伤

脓毒症相关急性肾损伤概述脓毒症约占成人重症患者AKI病因的50%，脓毒症是宿主对感染的有害反应，它可能导致危及生命的器官功能障碍。脓毒症相关急性肾损伤（SA-AKI）是最常见的器官功能障碍，并与发病率和死亡率的增加密切相关。概述高达60%的脓毒症患者会发展为急性肾损伤（AKI），尽管脓毒症相关AKI（SA-AKI）的病理生理学仍不完全清楚，但多种机制包括炎症、补体激活、线粒体功能障碍和微循环功能障碍，被认为促使了AKI的发展。与单独的脓毒症相比，AKI的进展显著增加了死亡风险。病理生理学SA-AKI可能是多种病理生理机制共同作用的结果，表现在宿主相关的易感因素、宿主耐受组织损伤的能力或耐受力、与脓毒症相关的直接作用以及脓毒症相关治的作用等因素之间的相互影响。的病理生理学非常复杂，至今仍未完全理解。目前，还没有特定的治疗方案来预防或治疗这种复杂的综合征。病理生理学SA-AKI的病理生理机制包括：局部炎症天然免疫启动线粒体和微血管功能障碍氧化应激缺氧肾素-血管紧张素-醛固酮轴功能障碍补体激活代谢调控基因病理生理学脓毒症相关急性肾损伤（SA-AKI）的管理包括：早期识别治疗潜在感染液体复苏强心药或血管升压药利尿剂潜在的肾脏替代治疗（RRT）脓毒症相关肾损伤从诊断到治疗脓毒症相关AKI的识别所有脓毒症患者都应被认为具有AKI的高风险，而患有某些合并症的患者，如慢性肾脏病情况下发生AKI的风险更高。根据改善全球肾脏病预后（KDIGO）指南，应使用血清肌酐和尿量密切监测肾功能，以便进行早期检测和分级。脓毒症相关AKI的识别早期发现肾脏损伤可能会增加成功干预的机率，结合损伤和功能生物标志物来提高AKI定义的敏感性和特异性可能会有所帮助。1期（“亚临床AKI”）的定义是，尽管功能生物标志物（血清肌酐和尿量）正常，但应激/损伤生物标志物水平增加。脓毒症相关AKI的识别几种血清生物标志物的浓度与肾小球滤过率（GFR）呈负相关，脓毒症重症患者胱抑素C和脑啡肽原升高早于血清肌酐。尿组织抑制剂金属蛋白酶-2和胰岛素样生长因子结合蛋白-7（TIMP2•IGFBP7）在预测脓毒症重症患者AKI的2期或3期方面有很好的表现（浓度-时间曲线下面积为0.84）。脓毒症相关AKI的识别床旁多普勒超声是一种快速、无创、可重复的肾灌注评估工具，广泛应用于重症患者。在AKI和RRT发展过程中，多普勒肾血管阻力指数(RRI)在血清肌酐变化之前发生变化，已被证明可以预测AKI。对于AKI高危患者，KDIGO指南建议实施一系列支持性措施。已经证明在有风险的手术患者中实施支持性措施可以减少AKI的发生。脓毒症相关AKI的治疗对于AKI高危患者，KDIGO指南建议实施一系列支持性措施。已经证明在有风险的手术患者中实施支持性措施可以减少AKI的发生。脓毒症相关AKI的治疗应用于具有AKI高风险的脓毒症患者的支持性措施包括：尽可能停用所有肾毒性药物优化容量状态和灌注压考虑功能性血流动力学监测密切监测血清肌酐和尿量避免高血糖考虑放射造影剂的替代品脓毒症相关AKI的治疗容量状态和血流动力学的优化脓毒症相关AKI的治疗利尿剂对AKI高风险患者预防性使用利尿剂已被证明在重症患者中是不成功的。确诊AKI的患者，利尿剂也不能减轻急性肾损伤。不推荐使用利尿剂来预防或治疗SA-AKI。脓毒症相关AKI的治疗血压和血管升压药试验表明，针对已有高血压的患者的平均动脉压高于85mmHg，可降低血清肌酐升高和肾脏替代治疗的需要。试验分析显示接受肾替代治疗（RRT）随机接受血管紧张素Ⅱ治疗的患者较早停用RRT，28天死亡率更低。脓毒症相关AKI的治疗肾脏替代治疗（RRT）研究表明SA-AKI患者加速RRT的启动并没有任何益处。关于RRT的治疗剂量，证据支持推荐的达成剂量为20-25ml/kg/h，基于部分研究表明，高剂量或高容量血滤没有益处。大型随机对照试验和荟萃分析表明，间歇性RRT和连续RRT之间的结局没有差异。小结脓毒症相关的急性肾损伤的病理生理学复杂，目前仍未完全明确。生物标志物可以识别AKI高危患者，并预测短期和长期的不良预后。在AKI高危的脓毒症患者中实施支持性措施可能会阻止AKI的发展，但尚没有特定的方法来治疗脓毒症相关的急性肾损伤。小结对于脓毒症患者出现难治性并发症或持续性AKI，应启动RRT，然而，早期预防