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文档简介
AbMole|星形胶质细胞Mysm1对于重度抑郁症MDD的探索研究在一项研究中，科学家们探索了小胶质细胞(Mysm1)在抑郁症中的作用，并发现通过遗传和药理学方法抑制星形胶质细胞中的Mysm1可以减轻小鼠的抑郁样行为，并通过促进ATP产生来实现这一效果。来自北京基础医学研究所的HeyangZhang,ShuirongLiu,QiaozhenQin等多名研究人员发表了题为《GeneticandPharmacologicalInhibitionofAstrocyticMysm1AlleviatesDepressive-LikeDisordersbyPromotingATPProduction》的研究成果。在该文章中，研究人员引用了AbMole的Pifithrin-α（目录号M2036）、CompoundC（目录号M2238）。AbMole（奥默生物）提供高品质抑制剂、细胞因子、人源单抗、天然产物、荧光染料、多肽、化合物库。实验结果显示，与抑郁症患者和表现出抑郁行为的小鼠的大脑组织中Mysm1的表达增加有关。当研究人员通过遗传沉默星形胶质细胞中的Mysm1时，观察到了抗抑郁样效果，并减轻了抑郁小鼠的骨质疏松症。此外，Mysm1的敲低导致ATP产生增加和p53以及AMP激活蛋白激酶(AMPK)的激活。使用p53和AMPK的拮抗剂Pifithrinα(PFTα)和CompoundC可以抑制ATP产生并逆转Mysm1敲低的抗抑郁效果。值得注意的是，通过阿司匹林药理学抑制星形胶质细胞中的Mysm1也能减轻小鼠的抑郁样行为。图1Mysm1在具有抑郁样行为的小鼠和重度抑郁症患者的脑组织中增加。图2Mysm1敲低可缓解抑郁样行为和小鼠骨质疏松症。进一步的实验表明，Mysm1的敲低不仅减轻了抑郁样行为，还改善了小鼠的骨质疏松症。通过微计算机断层扫描(µCT)分析发现，慢性应激小鼠的骨小梁骨体积/组织体积(BV/TV)比率、骨小梁厚度(Tb.Th)和骨小梁数量(Tb.N)显著降低，而骨小梁分离(Tb.Sp)增加，表现出骨质疏松症。然而，通过AAV‐CMV‐Cre微注射在MHb或HIP中敲低Mysm1显著改善了骨质量和结构的缺陷。研究还发现，星形胶质细胞中Mysm1的敲低可以减轻抑郁样行为。免疫染色显示Mysm1与星形胶质细胞标记物GFAP共染色明显，而与神经元标记物NeuN或小胶质细胞标记物IBA1共染色不明显。此外，通过对小鼠进行遗传操作，研究人员发现在MHb、HIP或IC中单独敲低Mysm1就足以减轻小鼠的抑郁样行为。图3星形胶质细胞Mysm1敲低可缓解抑郁样行为。在分子机制方面，Mysm1敲低通过激活p53/AMPK途径来增强线粒体氧化磷酸化和ATP水平，并改善线粒体结构。研究还发现，Mysm1的敲低可以降低钙动员阈值，使星形胶质细胞更容易释放更多的ATP。此外，阿司匹林通过抑制Mysm1表达来减轻小鼠的抑郁样行为，并恢复线粒体结构，增加ATP的产生和释放。总的来说，这项研究揭示了星形胶质细胞中Mysm1在抑郁症中
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