兽医传染病学 猪传染性胃肠炎

五、猪传染性胃肠炎（TransmissibleGastroenteritisofPigs，TGE）一、概念及背景二、病原三、流行病学四、发病机理六、病理变化七、诊断八、防制五、临诊症状九、思考题2一、概念及背景3一、概念及背景本病是由传染性胃肠炎病毒引起的猪的一种急性胃肠道传染病，临诊上以发热、呕吐、严重腹泻、脱水和2周龄以内仔猪高死亡率为特征，属于世界动物卫生组织（OIE）法典B类疫病中必须检疫的猪传染病。4一、概念及背景

该病可发生于各种年龄的猪，但对仔猪的影响最为严重。10日龄以内的仔猪死亡率高达100%，5周龄以上的猪感染后的死亡率较低，成年猪感染后几乎没有死亡，但严重影响猪的增重和降低饲料报酬。5一、概念及背景1946年Doyle和Hutchings首次报道该病发生于美国，然后逐渐传播到欧洲、日本和我国的台湾。1956年我国最早于在广东省的揭阳、惠州和汕头等地的猪场发现本病。目前该病广泛存在于许多养猪国家和地区，造成严重的经济损失。6二、病原7二、病原传染性胃肠炎病毒（TGEV）属于冠状病毒科冠状病毒属。TGEV病毒粒子多呈圆形或椭圆形，直径为80～120nm，有囊膜，其表面有一层棒状纤突，长约12～25nm。

TGEV对光照和高温敏感，在阳光照射下6小时、56℃45分钟或65℃10分钟即可灭活。

病毒在pH4～9的环境中稳定。某些毒株的TGEV可以凝集鸡红细胞。8二、病原TGEV基因组为不分节段的单股正链RNA。基因组编码8个开放阅读框（ORF），

TGEV有四种结构蛋白（S、M、N和sM）和三种非结构蛋白（ORF1、3和7的编码产物）。其中S蛋白诱导产生中和抗体。

TGEV基因组的整个复制和转录循环是在细胞浆中进行的。病毒在细胞的空泡中，通过内质网以出芽的方式成熟。

9二、病原10二、病原11二、病原到目前为止，世界各地所分离的TGEV毒株均属同一个血清型。在抗原上与猪呼吸道冠状病毒（PRCV）的核苷酸和氨基酸序列有96%的同源性，并已证明PCRV是由TGEV突变而来。但与人的传染性非典型肺炎（SevereAcuteRespiratorySyndrome，SARS）冠状病毒之间无抗原关系。病毒可在猪的肾细胞、甲状腺细胞、唾液腺细胞和睾丸细胞以及狗和猫的肾细胞中培养，可出现典型的致细胞病理变化作用（CPE）。

12二、病原13二、病原14二、病原15二、病原16三、流行病学17三、流行病学

传染源：病猪和带毒猪是主要传染源。密闭猪舍，湿度大，猪只集中的猪场，更易传播。

传播途径：通过粪便、乳汁、鼻液、呕吐物或呼出的气体排出病毒，污染饲料、饮水、空气及用具等，再由消化道和呼吸道侵入易感猪体内。带毒的犬、猫和鸟类也可能传播此病。18三、流行病学易感动物：本病只侵害猪。各种年龄的猪均有易感性，10日龄以内的仔猪最为敏感，发病率和死亡率都很高，有时高达100%。随着年龄的增长，临诊症状减轻，多数能自然康复，但可长期带毒。

发病季节：呈季节性，冬天（11中旬-4月中旬）易发。19三、流行病学一、A1题型129．当发生猪传染性胃肠炎时，死亡率最高的日龄是AA．1～10日龄B．30～60日龄

C．70～90日龄D．100～120日龄

E．130日龄以上2009年考试真题分析20四、发病机理21四、发病机理TGEV经鼻腔或口腔到达胃，能抵抗低pH值和蛋白水解酶的作用而到达小肠，与高度敏感的小肠上皮细胞接触，或通过血流直达小肠上皮细胞，依靠病毒N蛋白的作用定居在细胞核内。小肠内酶活性明显降低，扰乱了消化及细胞营养物质和电解质的运输，引起了消化吸收不良综合征。死亡的最终原因可能是脱水、代谢性酸中毒和高血钾导致的心肾功能衰竭。

22五、临床症状23五、临床症状

1.潜伏期很短，一般为15～18h，有的长达2～3d。

2.本病传播迅速，数日内可蔓延全群。3.仔猪突然发病，首先呕吐，继而发生频繁水样腹泻，粪便黄色、绿色或白色，常夹有未消化的凝乳块。其特征是含有大量电解质、水分和脂肪，呈碱性。

病猪极度口渴，明显脱水，体重迅速减轻，日龄越小、病程越短、病死率越高。10日龄以内的仔猪多在2～7d内死亡。24五、临床症状

4.幼猪、肥猪、母猪：常只限厌食和腹泻1至数天，偶尔伴有呕吐。极少死亡（因多种因素如应激或混合感染。

5.地方流行性TGE：与同龄易感猪相似，但较轻微、死亡率低。主要为断奶仔猪，可能和E.coli、球虫或RV感染混淆。252626一、A1题型128．初产母猪感染猪细小病毒后，主要临床症状是BA．腹泻

B．繁殖障碍

C．呼吸困难D．神经症状

E．运动失调2009年执业兽医师考试真题分析2728293031六、病理变化32六、病理变化

1.尸体脱水明显，主要病理变化在胃和小肠。

2.哺乳仔猪胃常胀满，滞留有未消化的凝乳块。3.3日龄小猪中，约50%在胃横膈膜憩室部黏膜下有出血斑，胃底部黏膜充血或不同程度的出血，小肠内充满白色或黄绿色液体，含有泡沫和未消化的小乳块，肠壁变薄而无弹性，肠管扩张呈半透明状。

4.肠系膜充血，肠系膜淋巴结轻度或严重充血肿大。5.在低倍显微镜下观察，可见到空肠绒毛显著缩短。333435363738左为病猪肠绒毛变平，肠陷窝不明显，右为正常394041TGE/PED形成空泡的肠上皮细胞42TGE/PED形成空泡的肠上皮细胞43TGE/PED绒毛顶端的上皮损伤44TGE/PED绒毛顶端的上皮损伤绒毛缩短，比例接近1：145七、诊断46七、诊断可根据流行病学、临诊症状和病理变化作出初步诊断。

确诊必须采用实验室诊断。猪瘟的实验室诊断可分为检查病毒抗原、病毒分离和检查特异抗体。47七、诊断

1.病毒分离和鉴定

病料处理后接种猪肾细胞培养，并用标准阳性血清做中和试验进行鉴定。也可以应用免疫电镜检查病毒。

2.荧光抗体检查病毒抗原

取腹泻早期病猪空肠和回肠的刮削物作涂片进行直接或间接荧光染色3.血清学诊断

康复期血清中和抗体滴度超过急性期4倍以上者即为阳性(常用VN试验、双份血清)。

4.RT-PCR快速诊断法4849七、诊断由于本病病毒和猪流行性腹泻病毒（PEDV）、猪轮状病毒（RV）是引起猪病毒性腹泻最主要的三种病毒，临诊症状都是以腹泻为主，很难区分。另外还应注意将本病与仔猪黄痢、仔猪白痢区分开。50八、防制51八、防制治疗特异治疗TGEV制剂尚未成功。α干扰素：有一定疗效、需评估。减少饥饿、脱水和中毒。口服电解质、葡萄糖抗菌治疗：2-5周有益，尤其是与E.coli混合感染。52八、防制

1.防止TGEV侵入猪场：从无TGEV猪场引进种猪，血清学阴性隔离2-4周并群。注意人员、车辆、饲料等携带。

2.免疫预防：华毒株疫苗（哈兽研）：妊娠母猪产前45天及15天肌肉、鼻内各1ml,哺乳仔猪7日，保护率90%以上。新生仔猪口服抗血清10ml/日，连用3天有一定疗效。预防53八、防制

1.不从疫区引种，以免病原传入。

2.应强化猪场的卫生管理，定期消毒，免疫预防是防制TGE的有效方法。

3.免疫母猪：大多数是对妊娠母猪于临产前20～40天经口、鼻和乳腺接种，使母猪产生抗体。这种抗体在乳中效价较高，持续时间较长。仔猪可从乳中获得母源抗体而得到被动免疫保护，此谓乳源免疫。54八、防制

4.在患病期间大量补充葡萄糖氯化钠溶液，供给大量清洁饮水和易消化的饲料，可使较大的病猪加速恢复。口服、磺胺、呋喃西林、黄连素、高锰酸钾等可防止继发感染，减轻临诊症状。应用口服补液盐（氯化钠3.5克，碳酸氢钠2.5克，氯化钾1.5克，葡萄糖20克，加温水1000m1）供猪自饮或灌服，疗效显著，康复迅速。55八、防制国外有多种弱毒疫苗使用，接种的途径也不一样。我国哈尔滨兽医研究所成功研制了猪传染性胃肠炎与