囊虫抗原诱导免疫反应的机制

19/21囊虫抗原诱导免疫反应的机制第一部分抗原递呈细胞作用机制 2第二部分囊虫抗原的免疫原性 4第三部分抗原特异性T细胞激活 6第四部分抗体产生诱导机制 9第五部分巨噬细胞激活与吞噬 11第六部分免疫调节机制 13第七部分宿主遗传因素的影响 15第八部分适应性免疫应答类型 17

第一部分抗原递呈细胞作用机制抗原递呈细胞作用机制

抗原递呈细胞（APC）在囊虫抗原诱导免疫反应中发挥着至关重要的作用。APC的职责是捕获、加工和呈递抗原片段给免疫细胞，从而引发适应性免疫应答。APC包括树突状细胞（DC）、巨噬细胞和B细胞。

树突状细胞(DC)

DC是专业的APC，负责捕获和加工抗原。它们分布在组织和器官的战略位置，通过伸出树突状的膜突起进行抗原采样。DC可以吞噬或胞饮抗原，然后将其降解成小的肽片段。这些肽片段与MHCII类分子结合，并被运输到细胞表面。

巨噬细胞

巨噬细胞是组织驻留的APC，在清除凋亡细胞、异物和病原体方面发挥作用。它们吞噬抗原后，也可以将其加工成肽片段并与MHCII类分子结合进行呈递。

B细胞

B细胞是适应性免疫的主要效应细胞，但在某些情况下也充当APC。B细胞可以通过其表面免疫球蛋白（Ig）结合抗原，并将它们内吞和加工。加工的抗原肽片段与MHCII类分子结合并呈递给T细胞。

抗原加工和呈递

APC以以下步骤加工和呈递抗原：

1.抗原捕获：APC通过吞噬作用、胞饮作用或抗体介导的摄取捕获抗原。

2.抗原降解：捕获的抗原被分解成小的肽片段，主要通过溶酶体途径。

3.肽片段与MHCII类分子结合：产生的肽片段与MHCII类分子结合，MHCII类分子是APC表面的特殊蛋白质，负责将肽片段呈递给T细胞。

4.MHC-肽复合物呈递给T细胞：APC将MHC-肽复合物呈递给T细胞表面TCR。TCR是T细胞的抗原识别受体，它识别特定的MHC-肽复合物。

共刺激信号

除了MHC-肽复合物外，APC还提供共刺激信号，以完全激活T细胞。共刺激信号包括CD80和CD86等分子，它们与T细胞表面的CD28受体相互作用。共刺激信号对于T细胞增殖、分化和细胞因子产生至关重要。

APC在免疫耐受中的作用

APC在免疫耐受中也发挥着至关重要的作用。当APC呈递的抗原自身而非外来时，会诱导免疫耐受，防止有害的自身免疫反应。免疫耐受调节机制包括：

*T细胞克隆删除：自身反应性T细胞在与APC相互作用后被激活，但由于缺乏共刺激信号而无法完全激活。这导致T细胞克隆删除，防止自身反应性T细胞在体内扩增。

*T细胞失活：自身反应性T细胞与APC相互作用后可能会失活，失去响应抗原的能力。

*T细胞调控：APC可以诱导调节性T细胞（Treg）的产生。Treg能够抑制其他T细胞的活化和增殖，从而维持免疫耐受。第二部分囊虫抗原的免疫原性关键词关键要点囊虫抗原的理化性质

1.囊虫抗原主要为囊壁抗原和囊液抗原，具有复杂多样的理化性质。

2.囊壁抗原主要为糖蛋白、脂蛋白和多糖，含有多个免疫活性位点。

3.囊液抗原主要为蛋白质、多肽和核酸，具有不同的分子量和抗原性。

囊虫抗原的免疫特异性

1.囊虫抗原具有高度的特异性，可与宿主免疫细胞表面的受体结合，引发免疫反应。

2.不同种类的囊虫抗原有不同的免疫特异性，能识别特定的免疫细胞类型。

3.囊虫抗原的免疫特异性为诊断和疫苗研制提供了基础。

囊虫抗原的抗原呈递途径

1.囊虫抗原通过专业抗原递呈细胞（如巨噬细胞和树突状细胞）加工和呈递给免疫细胞。

2.抗原递呈细胞通过MHCI和MHCII类分子分别将囊虫抗原呈递给CD8+T细胞和CD4+T细胞。

3.抗原递呈途径的有效性影响囊虫抗原诱导免疫反应的强度。

囊虫抗原激活免疫细胞的机制

1.囊虫抗原与免疫细胞表面的受体结合，激活信号转导途径，触发免疫反应。

2.主要激活途径包括TCR、BCR和TLR等受体信号转导途径。

3.激活的免疫细胞释放细胞因子、趋化因子等免疫介质，介导免疫反应的发展。

囊虫抗原免疫应答的调节

1.免疫系统对囊虫抗原的反应受到多种调节因子的影响，包括细胞因子、免疫受体和共刺激分子。

2.这些调节因子可调控免疫反应的类型、强度和持续时间。

3.调节囊虫抗原免疫应答有助于开发免疫调节疗法。

囊虫抗原诱导免疫耐受的机制

1.在某些情况下，囊虫抗原可诱导免疫耐受，抑制免疫系统的反应。

2.免疫耐受机制包括抑制性T细胞调控、抗原递呈受损和免疫原性分子下调等。

3.理解囊虫抗原诱导免疫耐受的机制有助于开发突破耐受的治疗策略。囊虫抗原的免疫原性

囊虫抗卵泡液蛋白（SAG）是囊虫最重要的抗原，具有很强的免疫原性。SAG的免疫原性与以下几个因素有关：

1.分子结构和表面特性

SAG是一种糖蛋白，由18个重复的氨基酸序列组成，形成一个螺旋形结构。这种独特的结构使其具有很强的抗原递呈能力，可以被多种免疫细胞识别。另外，SAG表面带有大量亲水基团，可以与水分子结合形成一层水合层，阻止其被降解，增强其免疫原性。

2.表达量高

SAG在囊虫中大量表达，占囊虫囊壁蛋白的80%以上。这种高表达量确保了SAG可以被免疫系统充分识别，引发强烈的免疫反应。

3.保守性强

SAG的氨基酸序列在不同囊虫株之间高度保守，这意味着它可以被广泛的免疫系统识别。这种保守性增强了SAG作为疫苗抗原的适用性。

4.含有免疫调节剂

SAG含有免疫调节剂，如半胱氨酸蛋白酶抑制剂（cystatin），可以抑制宿主的免疫反应。这些免疫调节剂可以防止过度的免疫反应，从而避免宿主组织损伤。

5.诱导Th1和Th2应答

SAG可以同时诱导Th1和Th2型免疫应答。Th1应答以细胞因子IFN-γ为主，促进细胞免疫，而Th2应答以细胞因子IL-4、IL-5和IL-13为主，促进体液免疫。这种平衡的免疫应答有利于清除囊虫感染。

6.诱导记忆免疫

SAG可以诱导长久的记忆免疫。当宿主再次接触囊虫抗原时，记忆细胞会迅速增殖和分化，产生大量的抗体和细胞因子，有效清除感染。

7.免疫逃避

虽然SAG具有很强的免疫原性，但囊虫也进化出了一些免疫逃避机制。例如，囊虫可以改变SAG的氨基酸序列，使之难以被免疫系统识别。此外，囊虫还可以分泌免疫抑制因子，抑制宿主的免疫反应。

总之，囊虫抗原SAG具有很强的免疫原性，这归因于其独特的分子结构、高表达量、保守性、免疫调节剂、诱导Th1和Th2应答的能力、诱导记忆免疫以及免疫逃避机制。这些特性使SAG成为一种重要的疫苗抗原，正在被广泛研究用于囊虫病预防和治疗。第三部分抗原特异性T细胞激活关键词关键要点【囊虫抗原特异性T细胞激活】

1.囊虫抗原经抗原呈递细胞（APC）摄取、加工和呈递到其MHCII分子上。

2.激活的囊虫抗原特异性T细胞通过其TCR识别MHCII-抗原复合物。

3.TCR信号传导激活T细胞，引发细胞因子释放、增殖和分化。

【免疫细胞相互作用】

抗原特异性T细胞激活

囊虫抗原通过与抗原呈递细胞（APC）上的主要组织相容性复合物（MHC）结合而诱导T细胞激活。这一过程涉及多个步骤：

1.抗原摄取和加工

APC通过吞噬作用或胞饮作用摄取囊虫抗原。随后，抗原被降解成多肽片段，这些肽段与MHC分子结合。MHC分子负责将抗原片段呈递给T细胞。

2.T细胞识别

抗原特异性T细胞表达称为T细胞受体的表面受体。T细胞受体与MHC-抗原复合物结合，形成免疫复合物。

3.共刺激信号

除了抗原特异性信号外，T细胞激活还需要共刺激信号。APC表达B7分子等共刺激分子，与T细胞上的CD28等受体结合。共刺激信号提供必要的辅助刺激，促进T细胞活化。

4.信号转导

免疫复合物和共刺激信号的结合触发T细胞内的信号转导级联反应。这涉及激酶家族的激活，导致转录因子NF-κB和AP-1的激活。

5.细胞因子产生

激活的T细胞产生细胞因子，如干扰素-γ（IFN-γ）、白细胞介素-2（IL-2）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）。这些细胞因子促进T细胞的增殖、分化和效应功能。

6.T细胞分化

激活的T细胞分化为不同类型的效应T细胞，包括辅助T细胞（Th）细胞和细胞毒性T淋巴细胞（CTL）。Th细胞释放细胞因子，帮助B细胞产生抗体，而CTL杀伤被感染的细胞。

7.记忆T细胞的产生

抗原刺激后，一些T细胞分化为记忆T细胞。记忆T细胞具有较长的寿命，并可快速反应于再次接触抗原，提供免疫力。

囊虫抗原诱导的T细胞激活的具体机制

1.抗原呈递

囊虫特异性抗原与APC上的MHC分子结合。囊虫内皮细胞和树突状细胞等APC表达MHCII类分子，呈递抗原给CD4+T细胞。

2.T细胞激活

囊虫抗原与MHCII复合物的结合激活CD4+T细胞。这需要与APC的共刺激信号结合。

3.效应T细胞分化

激活的CD4+T细胞分化为Th1、Th2或Th17细胞，每种细胞释放不同的细胞因子并具有不同的效应功能。

4.细胞毒性反应

囊虫感染还诱导CD8+CTL的激活。这些CTL识别由囊虫感染细胞呈递的MHCI复合物上的囊虫抗原，并杀伤受感染的细胞。

结论

囊虫抗原通过与APC上的MHC分子结合，诱导抗原特异性T细胞激活。这一过程涉及抗原摄取、加工、T细胞识别、共刺激信号和细胞因子产生。激活的T细胞分化为效应T细胞和记忆T细胞，执行免疫反应，清除囊虫感染。第四部分抗体产生诱导机制关键词关键要点【抗原递呈细胞激活】

1.囊虫抗原通过MBL、补体C3b或Fc受体与抗原递呈细胞（APCs）结合。

2.APCs吞入抗原并将其加工成肽片段，与MHCII分子结合。

3.活化的APCs表达共刺激分子，如B7-1和B7-2，与T细胞上的CD28受体结合。

【Th2细胞分化】

抗体产生诱导机制

囊虫抗原通过多种机制诱导抗体产生。这些机制主要涉及抗原提呈细胞（APC）、B细胞和T细胞之间的相互作用。

1.抗原提呈

*囊虫抗原被专业抗原提呈细胞（如树突状细胞）摄取和加工。

*抗原被酶解成小肽段，与MHCII类分子结合。

*MHCII-肽复合物转运至细胞表面。

2.B细胞活化

*B细胞表面表达B细胞受体（BCR），可以识别特定抗原肽-MHCII复合物。

*当BCR与抗原肽结合时，B细胞被活化。

*活化的B细胞增殖分化为浆细胞，产生抗体。

3.T细胞依赖性抗体产生

*最高效的抗体产生需要T细胞的帮助。

*抗原特异性CD4+T细胞识别MHCII-肽复合物并激活B细胞。

*T细胞释放细胞因子，如IL-4、IL-5和IL-6，促进B细胞增殖、抗体类转换和抗体产生。

4.T细胞非依赖性抗体产生

*在某些情况下，抗体产生可以不依赖T细胞。

*某些囊虫抗原具有多价性，可以同时与多个BCR结合。

*多价抗原的交叉连接可以触发B细胞活化和抗体产生，而无需T细胞的帮助。

5.抗原交叉反应

*囊虫抗原与人类组织中的抗原存在交叉反应，导致自身抗体的产生。

*自身抗体攻击自身组织，导致自身免疫疾病，如心脏病和风湿热。

抗体异型的产生

囊虫感染可以诱导产生不同异型的抗体，包括IgM、IgG、IgA和IgE。

*IgM：首次感染时产生的第一种抗体类型。

*IgG：最丰富的抗体类型，具有中和病原体和激活补体系统的功能。

*IgA：存在于粘膜表面的抗体类型，防止病原体进入。

*IgE：介导过敏反应的抗体类型。

囊虫感染诱导的抗体产生是一个复杂的过程，涉及多种免疫细胞和分子。对这些机制的理解对于开发新的诊断和治疗策略至关重要。第五部分巨噬细胞激活与吞噬关键词关键要点【巨噬细胞募集】：

1.囊虫抗原通过趋化因子激活巨噬细胞，使其沿化学梯度迁移至抗原处。

2.促炎细胞因子如TNF-α和IL-1β参与巨噬细胞的募集过程。

3.巨噬细胞募集有利于囊虫抗原的清除和免疫反应的增强。

【巨噬细胞活化】：

巨噬细胞激活与吞噬

巨噬细胞是单核细胞吞噬系统的关键成分，在囊虫抗原诱导的免疫反应中发挥着至关重要的作用。囊虫抗原可以通过多种途径激活巨噬细胞，包括：

Toll样受体介导的激活

囊虫抗原含有特定的分子模式，称为病原体相关分子模式（PAMPs），可以与巨噬细胞表面的Toll样受体（TLRs）相互作用。TLR识别PAMPs后，会触发信号转导级联反应，导致巨噬细胞释放细胞因子、趋化因子和趋化因子，从而激活免疫反应。

补体系统介导的激活

囊虫抗原也能激活补体系统。补体的C3b碎裂产物可以与巨噬细胞表面的补体受体CR3结合，从而介导巨噬细胞对囊虫抗原的吞噬。

Fc受体介导的激活

巨噬细胞表面的Fc受体可以识别并结合囊虫抗原上结合的抗体。Fc受体介导的吞噬作用是巨噬细胞激活的另一种重要途径。

巨噬细胞激活后的吞噬作用

激活的巨噬细胞会发生一系列形态和功能变化，包括：

*形态变化：巨噬细胞会伸出伪足，形成更大的吞噬表面，以包围和吞噬囊虫抗原。

*溶酶体融合：激活的巨噬细胞会将溶酶体释放到吞噬泡中，释放出消化酶，分解和杀死囊虫抗原。

*抗原呈递：巨噬细胞吞噬囊虫抗原后，会将其降解成多肽片段，装载到MHCII类分子上，呈递给T细胞，启动适应性免疫反应。

巨噬细胞激活与吞噬在囊虫感染中的作用

巨噬细胞激活与吞噬是机体对抗囊虫感染的第一道防线。激活的巨噬细胞可以有效吞噬和清除囊虫抗原，防止感染扩散。此外，巨噬细胞分泌的细胞因子和趋化因子还可以招募其他免疫细胞，增强免疫反应。

研究表明，巨噬细胞吞噬囊虫抗原后，可以诱导抗原特异性T细胞反应和抗体产生。巨噬细胞分泌的细胞因子，如干扰素γ（IFN-γ）、肿瘤坏死因子（TNF-α）和白细胞介素（IL）-12，可以促进T细胞活化和IFN-γ产生，从而抑制囊虫增殖。

巨噬细胞吞噬和清除囊虫抗原的能力与其吞噬受体表达水平和吞噬活性相关。研究表明，巨噬细胞吞噬囊虫抗原的能力随着感染的时间而增强，这可能与巨噬细胞对囊虫抗原的敏感性增加和吞噬受体表达增强有关。

综上所述，巨噬细胞激活与吞噬在囊虫抗原诱导的免疫反应中发挥着至关重要的作用。巨噬细胞可以有效吞噬和清除囊虫抗原，诱导抗原特异性免疫反应，帮助机体清除感染。第六部分免疫调节机制关键词关键要点免疫调节机制

主题名称：抗原呈递

*

1.抗原呈递细胞（APC）摄取囊虫抗原，并将其切割成肽段。

2.肽段与MHCII类分子结合，形成抗原-MHC复合物。

3.APC将抗原-MHC复合物呈递给辅助性T细胞，引发特异性T细胞反应。

主题名称：T细胞活化

*免疫调节机制

囊虫抗原诱导免疫反应的机制中，免疫调节机制发挥着至关重要的作用，包括：

1.调节性T细胞的诱导

囊虫抗原可诱导调节性T细胞（Treg）的分化和扩增。Treg是一种免疫抑制细胞，通过释放抑制性细胞因子（如IL-10）和抑制其他免疫细胞的增殖和功能，对免疫反应进行负调节。

囊虫抗原通过激活抗原呈递细胞和共刺激分子诱导Treg分化。例如，人类囊虫抗原SAG1通过激活巨噬细胞和树突状细胞诱导Treg产生。Treg的调节作用有助于控制过度免疫反应，防止组织损伤和自身免疫。

2.调节性细胞因子的产生

囊虫抗原刺激免疫细胞产生调节性细胞因子，如IL-10和TGF-β。这些细胞因子通过抑制炎症反应、减少促炎细胞因子的产生和促进免疫耐受，对免疫反应进行负调节。

IL-10由多种免疫细胞产生，包括单核细胞、树突状细胞和Treg。IL-10抑制Th1和Th17细胞的活化，并促进Treg的诱导。TGF-β主要由Treg和树突状细胞产生，它抑制免疫细胞的增殖和激活，并促进免疫耐受。

3.抗原递呈细胞的免疫调节功能

抗原递呈细胞（APC）在囊虫抗原诱导免疫反应中的免疫调节中发挥着关键作用。APC通过调节抗原肽-MHC复合物的表达、共刺激分子的表达和细胞因子产生，来影响免疫反应的方向。

例如，树突状细胞在摄取囊虫抗原后，可以调节MHCII的表达，以促进Treg而非Th1细胞的诱导。此外，树突状细胞还可通过产生IL-10和TGF-β对免疫反应进行负调节。

4.调节性受体的激活

囊虫抗原可激活免疫细胞表面的调节性受体，如CTLA-4和PD-1。这些受体通过抑制免疫细胞的信号传导和功能，对免疫反应进行负调节。

CTLA-4与B7分子结合，抑制T细胞的增殖和活化。PD-1与PD-L1和PD-L2分子结合，抑制T细胞的增殖和细胞毒活性。CTLA-4和PD-1的激活有助于防止过度免疫反应和维持免疫耐受。

5.其他免疫调节机制

此外，其他免疫调节机制也参与了囊虫抗原诱导免疫反应的调节，包括：

*免疫耐受：囊虫抗原可诱导免疫耐受，使免疫系统对特定抗原产生无反应。

*抗体介导的免疫抑制：抗体可通过阻断抗原-MHC复合物的形成或中和细胞因子，对免疫反应产生抑制作用。

*补体系统调节：补体系统可通过激活调节性补体因子，如C3a受体，对免疫反应产生负调节。

结论

免疫调节机制是囊虫抗原诱导免疫反应的重要组成部分。这些机制通过抑制免疫细胞活化、促进免疫耐受和维持免疫平衡，防止过度免疫反应和组织损伤。了解免疫调节机制对于开发针对囊虫感染的新型治疗策略至关重要。第七部分宿主遗传因素的影响关键词关键要点【MHC的多样性影响宿主对囊虫抗原的免疫应答】

-宿主主要的组织相容性复合体（MHC）分子决定了囊虫抗原的呈递和免疫识别。

-不同的MHC等位基因对不同囊虫抗原具有不同的亲和力，影响抗原的免疫原性。

-MHC多态性导致群体中对囊虫抗原的免疫应答存在差异，从而影响感染结果。

【免疫调节基因多态性影响宿主免疫应答】

宿主遗传因素的影响

宿主遗传因素在囊虫抗原诱导免疫反应中发挥着至关重要的作用。不同的个体对囊虫抗原的反应性和易感性存在显着差异，这在很大程度上可归因于遗传变异。

人类白细胞抗原(HLA)

HLA是高度多态性的蛋白质，在免疫反应中起着关键作用。它们呈递抗原片段给T细胞，从而引发特异性免疫反应。囊虫抗原对HLA分子的结合亲和力可以显著影响免疫反应的强度和特异性。

研究发现，某些HLA等位基因与囊虫感染的易感性或抵抗力有关。例如：

*HLA-DQ2等位基因与对囊尾蚴病的易感性增加有关。

*HLA-DQ8等位基因与对囊虫脑炎的抵抗力增加有关。

细胞因子基因

细胞因子是免疫系统中的信号分子，调节免疫反应的强度和方向。细胞因子基因的多态性可以影响细胞因子的产生和活性，从而影响对囊虫抗原的免疫反应。

研究表明，某些细胞因子基因与囊虫感染的发生和严重程度有关，包括：

*IL-10基因多态性与囊虫脑炎的风险增加有关。

*IFN-γ基因多态性与对囊虫感染的免疫力增加有关。

*TNF-α基因多态性与囊虫感染的严重程度有关。

Toll样受体(TLR)

TLR是模式识别受体，用于识别病原体相关的分子模式。它们在囊虫抗原的识别和免疫反应的启动中起着关键作用。

TLR基因的多态性可以影响其识别囊虫抗原的效率，从而影响免疫反应。例如：

*TLR4基因多态性与对囊虫囊尾蚴病的易感性增加有关。

*TLR2基因多态性与对囊虫脑炎的抵抗力增加有关。

其他基因

除了上述基因外，还有许多其他基因也被确定与囊虫抗原诱导的免疫反应相关，包括：

*IL-12RB1基因：与对囊虫心脏囊尾蚴病的易感性有关。

*NOD2基因：与对囊虫脑炎的抵抗力有关。

*STAT4基因：与对囊虫感染的细胞免疫反应有关。

结论

宿主遗传因素在决定囊虫抗原诱导的免疫反应的强度、特异性和易感性方面发挥着复杂的作用。通过了解这些遗传变异如何影响免疫反应，我们可以更好地预测感染的风险、严重程度和治疗反应。这有助于制定个性化治疗方案，改善囊虫感染患者的预后。第八部分适应性免疫应答类型关键词关键要点【抗体依赖性细胞介导细胞毒作用（ADCC）】：

1.囊虫抗原可与抗体结合，形成免疫复合物。

2.免疫复合物与靶细胞表面的Fcγ受体结合，触发靶细胞溶解。

3.ADCC反应由自然杀伤（NK）细胞和嗜中性粒细胞等效应细胞介导。

【抗体依赖性细胞介导吞噬作用（ADCP）】：

适应性免疫应答类型

1.体液免疫应答

体液免疫应答以B细胞为主要效应细胞，通过产生抗体（免疫球蛋白）来对抗抗原。B细胞识别抗原后，发生活化和分化，形成浆细胞和记忆B细胞。浆细胞产生大量抗体，中和和清除抗原。记忆B细胞可以长期保持对特定抗原的免疫记忆，在再次遇到相同抗原时迅速产生大量抗体，提供更为有效的保护。

2.细胞介导免疫应答

细胞介导免疫应答以T细胞为主要效应细胞，直接对抗被抗原感染的宿主细胞或肿瘤细胞。T细胞识别抗原呈递细胞（APC）呈递的抗原片段后，发生活化和分化，形成效应T细胞和记忆T细胞。效应T细胞包括细胞毒性T细胞（CTL）和辅助性T细胞（Th细胞）。CTL直接杀伤被抗原感染的细胞，而Th细胞则通过释放细胞因子调节免疫应答，激活其他免疫细胞。记忆T细胞可以长期保持对特定抗原的免疫记忆，在再次遇到相同抗原时迅速发挥效应功能。

3.先天性免疫应答和适应性免疫应答的协同作用

先天性免疫应答和适应性免疫应答协同作用，共同对抗抗原入侵。先天性免疫应答通过识别病原体共有的病原相关模式分子（PAMPs）迅速产生非特异性反应，包括释放炎症因子、吞噬抗原和激活补体系统。适应性免疫应答识别特定的抗原，产生高度特异性和高效的免疫反应。先天性免疫应答可以通过激活APC和释放细胞因子来触发适应性免疫应答，而适应性免疫应答产生的抗体和细胞因子也可以增强先天性免疫应答的活性。

囊虫抗原诱导免疫反应的机制

囊虫抗原通过激活先天性和适应性免疫应答诱导免疫反应。先天性免疫系统通过识别囊虫抗原上的PAMPs，触发炎症反应和激活APC。APC摄取和加工囊虫抗原，将抗原片段呈递给T细胞和B细胞。T细胞识别囊虫抗原后，分化为效应T细胞和记忆T细胞。效应T细胞释放细胞因子，激活吞噬细胞和CTL杀伤被囊