ICU专科护士培训班讲义 急性胰腺炎及其监护(ICU护士)

急性胰腺炎及监护

宣武医院普外ICU

陈宏急性胰腺炎临床诊断标准

（中华医学会外科学会胰腺学组）定义：急性胰腺炎是胰腺的急性炎症过程，在不同病理阶段，可不同程度地波及邻近组织和其它脏器系统。临床表现：通常呈急性起病，表现为上腹疼痛，伴有不同程度的腹膜炎体征。常有呕吐、腹胀、发热、心率加快、血白细胞记数上升、血或尿淀粉酶升高。病理特点：病变程度不等，从显微镜下所见的间质水肿和脂肪坏死，到肉眼可见的胰腺实质或胰周坏死和出血。急性胰腺炎急性胰腺炎是胰腺的急性炎症反应，并涉及到局部组织甚至远隔器官。其程度变异很大，从轻微的胰腺实质水肿到合并脓肿的严重出血坏死性胰腺炎。因此急性胰腺炎的临床表现也有很大不同：从轻微的腹部不适到出现剧烈腹痛并低血压、代谢紊乱、感染、液体分布异常、MODS甚至死亡。急性胰腺炎

90%急性胰腺炎病人为轻至中等程度症状，其病程具自限性，通过支持治疗能完全康复。10%病人症状严重，有较高的死亡率。

M0DS和感染是主要的死亡原因。重症急性胰腺炎

定义：指急性胰腺炎伴有脏器功能障碍，或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者，或两者兼有。重症急性胰腺炎临床表现：腹部明显压痛、反跳痛、肌紧张、腹胀、肠鸣音减弱或消失。可有腹部包块，偶见胁腹部瘀斑（Grey-turner）或脐周瘀斑征（Cullen）。可并发一个或多个脏器功能障碍，也可伴有严重代谢紊乱，包括低钙血症（血钙<7.5mg/dl），局部并发症有坏死、脓肿和假性囊肿。APACHEⅡ评分≥8分，BalthazarCT分级系统在Ⅱ或Ⅱ级以上，并按有无脏器功能障碍分为Ⅰ级或Ⅱ级，无脏器功能障碍者为Ⅰ级，伴脏器功能障碍者为Ⅱ级。重症急性胰腺炎病理特点：绝大多数情况下，重症急性胰腺炎是胰腺坏死的临床表现，但在少数情况下，间质（水肿）性胰腺炎也可表现为重症胰腺炎。暴发性胰腺炎发病72小时内出现器官功能障碍的重症急性胰腺炎。虽未发生感染，但也应尽早手术。手术不针对胰腺坏死或感染，而在于对腹腔内、小网膜囊内及腹膜后引流和减压。病因酒精、胆道疾病、高脂血症、高钙血症遗传因素、创伤（外源、手术、ERCP）缺血（低血压、体外循环、血管炎、栓塞）、药物胰管梗阻（肿瘤、囊肿、十二指肠息室、壶腹狭窄）十二指肠梗阻、感染（病毒、霉菌、细菌）、特发病因90%的病因为胆道疾病和酗酒。酒精致胰腺炎机制：胰外分泌增加并部分壶腹狭窄、Oddi氏括约肌收缩使胰管内压增高，通透性增加，胰腺实质被胰酶、毒性游离脂肪酸、氧自由基等破坏。病因胆源性胰腺炎最早由Opie提出：胆道结石移动经过Vater壶腹时使胆汁进入胰管，胰实质损伤（共同通路学说）。约3-8%有胆道症状者或30%微小结石（直径<3mm）者发生胰腺炎。发病机制致病因素：胆石、酒精、高血脂等胰酶自身消化学说微循环障碍学说肠道细菌移位与“二次打击”理论炎症介质和细胞因子氧化应激与NO作用重症急性胰腺炎病生理机制临床表现腹痛是突出的表现，位置多于中上腹部，可放射至背部，亦可扩散为全腹痛；常伴恶心、呕吐、发热、心动过速、腹胀、腹肌紧张。腹胀主要原因是后腹膜炎症、积液导致肠道麻痹。胆源性胰腺炎可出现黄疸，主要由于胆石或水肿的胰头致总胆管梗阻引起。临床表现低血压、血容量下降、组织低灌注及意识障碍等是重症胰腺炎循环异常的表现。循环中出现心肌抑制因子及其它炎症介质使病人处于休克状态，所谓“类感染综合征”，表现为高排、低阻和动静脉血氧浓度差降低。重症胰腺炎还可出现呼吸功能障碍等。实验室诊断血清淀粉酶血清淀粉酶同功酶尿淀粉酶淀粉酶-肌酐清除率血清脂肪酶腹穿液检查乳糜状血实验室诊断症状出现24小时内血淀粉酶增高，一周后恢复正常。持续淀粉酶增高预示存在胰腺假性囊肿、胰性腹水、胰腺脓肿及胰腺炎症加重等并发症。但淀粉酶升高程度与疾病严重度无关。尿淀粉酶比血淀粉酶升高幅度大、持续时间长。淀粉酶测定不是诊断胰腺炎唯一标准，它可出现假阳或假阴性结果。实验室诊断淀粉酶-肌酐清除率：（较为准确）淀粉酶-肌酐清除率=尿淀粉酶/血淀粉酶×

血肌酐/尿肌酐×100正常值：1-4%>6%诊断急性胰腺炎

>12%诊断重症胰腺炎淀粉酶-肌酐清除率亦可出现假阳性或假阴性结果实验室检查血脂肪酶比淀粉酶更能准确诊断胰腺炎，且升高持续时间长，因为脂肪酶只有胰腺产生。但其他疾病如消化道穿孔、小肠坏死、急性胆管炎等血脂肪酶也升高。实验室检查乳糜血对诊断急性胰腺炎具有帮助。乳糜血时血清甘油三脂>500mg/dl,常见于遗传性高脂血症和酗酒者。血脂高导致血淀粉酶假性正常。其它结果：血WBC升高、血液浓缩、高血糖、轻度氮质血症、肝功异常、低血钙。Bil、AKP、

-GT、ALT、AST均增高预示胆源性胰腺炎。实验室检查血气分析检查异常。对于10%的重症病人，可出现进行性呼吸功能不全，表现为低氧血症和过度通气。重症胰腺炎可出现凝血功能异常（高凝状态、DIC、低纤维蛋白原血症）。实验室检查诊断性穿刺术有时对确定急性胰腺炎有帮助。当血淀粉酶或脂肪酶正常时，腹穿液淀粉酶或脂肪酶的增高应考虑胰腺炎可能。但由于其为有创操作、有一定的并发症、腹穿液淀粉酶增高对诊断胰腺炎缺乏特异性等，使诊断性穿刺术不能成为确定急性胰腺炎的理想方法。放射学检查胸部X-线平片腹部X-线平片超声波检查CT检查MRI检查放射学检查胸片可间接提示胰腺炎可能，如左肺基底部不张、左横膈抬高及左胸腔积液。这表明膈周围及后腹膜胰腺区域严重炎症反应，但都不具特异性。放射学检查腹平片可见十二指肠积气，说明胰头炎症使其麻痹；“哨兵攀”，是炎症刺激致近端空肠扩张；“结肠截断征”反映横结肠扩张，脾曲及远端结肠无气体。腹平片还可显示：胆囊结石、腰大肌轮廓模糊（后腹膜水肿）、非特异性肠麻痹。腹平片也不能提供诊断胰腺炎特异性影像。放射学检查超声波诊断往往令人失望，因为肠内充斥的气体和液体使胰腺显示困难。条件好时可显示胰腺水肿和周围积液。当怀疑胆源性胰腺炎时超声可检查胆囊或胆管有无结石并测量胆管直径。准确率约70-80%，而CT准确率<50%。放射学检查CT是现今影象学诊断胰腺炎常用方法。口服及静脉用造影剂对比强化使其准确性明显提高。大致分为胰腺及胰周改变。胰腺表现广泛或局灶水肿增大及液性坏死；胰周为组织影模糊、炎症反应及积液。CT分级与临床表现及其严重度相关。CT可显示胰腺脓肿、胰假性囊肿和胰坏死。急性胰腺炎CT检查胰腺改变：非特异性表现：胰腺肿胀（局部或弥漫）肠管扩张胰腺实质水肿或胰坏死胸腔渗液胰周改变：肠系膜水肿胰周脂肪模糊胰周炎症反应，筋膜增厚液体积聚临床病程预测Ranson（1974）评分能预测疾病严重度和转归，对分类病人及指导治疗有帮助。C-反应蛋白、磷脂酶A2、胰腺炎相关蛋白、IL-6、多形核细胞弹性蛋白酶、正铁白蛋白、核糖核酸酶等水平与疾病严重度相关。其他预测指标包括：Glasgow(Imrie)评分、APACHEII评分、SAP评分、MRCS评分。Ranson`s评分入院时入院48小时年龄>55岁HCT下降>10%WBC>16000cell/mm3BUN上升>5mg/dl血糖>200mg/dl血钙<8mg/dl血LDH>350IU/L动脉血PO2<60mmHgAST>250U/dl碱缺失>4mEq/L液体丢失估计>6L临床病程Ranson评分死亡率ICU治疗<2

0基本不需3-4

15%近50%需要5-6

50%均需>7>50%均需急性胰腺炎系统性并发症急性胰腺炎早期并发症：呼吸和肾功能不全、心血管功能障碍、DIC、胃肠道出血。早期低血容量产生于广泛体液丢失。血管活性物质、促炎因子、活化的消化酶释放入血循环，在低血容量时加重心、肺和肾功能损害。急性胰腺炎系统性并发症许多机制参与成人呼吸窘迫综合征的形成，包括膈肌的抬高、胸腔渗出、腹痛致肺不张及大量输液等。肺本身的改变最重要：肺毛细血管通透性改变、胰腺坏死产生的磷脂酶A对表面活性物质的破坏、补体级联反应释放具有血管活性物质如前列腺素和白三烯。急性胰腺炎局部并发症不常见但致命的并发症是需要及时处理的腹腔内出血。急性胰腺炎胃肠道出血可能的机制：应激性溃疡、局部炎症侵蚀血管或空腔脏器。急性胰腺炎局部并发症坏死性胰腺炎局部并发症包括胰腺坏死、胰腺脓肿和胰腺假性囊肿。它们可产生远隔作用如多发腹腔积液、结肠穿孔、胆囊坏死。早期维持血流动力学稳定也许是防止低灌注对胰腺损伤进而产生上述并发症的唯一合理措施。急性胰腺炎局部并发症根据有无感染再分：无感染包括胰腺或胰周坏死、胰腺假性囊肿形成和胰腺或胰周液体积聚。常发生于起病数日至数周，超声和CT可诊断，特别是动态强化CT扫描坏死病变显示清楚。急性胰腺炎局部并发症无菌局部并发症可继发细菌感染，细菌主要来源于移位至胰腺炎症部位的肠道（结肠）内细菌。怀疑感染时，可在CT引导下细针胰腺穿刺，细菌学检查。一旦感染出现，称为感染性胰腺或胰周坏死、感染性胰腺假性囊肿或胰腺脓肿。急性胰腺炎监测由于急性胰腺炎病人可能出现低血容量、肾功能不全、感染、呼吸功能障碍，因此留置肺动脉导管有利于监测左房灌注压、心排指数、体循环阻力及氧和参数等。Thecardiovascularsystemismadeupofthreekeyelements

心脏功能的评估心脏泵功能可以通过SwanGanz导管加以评估。左心室的前负荷可以通过观察肺动脉扩张压(PADP，pulmonaryarterydiastolicpressure)，或肺楔压(PAWP，PulmonaryArteryWedgePressure)获得。肺楔压:-在SwanGanz导管的尖端位于肺动脉内的正确位置时，可以测量楔压。

借助充气的球囊，导管尖端会“漂浮”进入肺动脉的小分枝，并阻塞向前流动的血流。这样，肺动脉、肺血管系统、肺静脉、左心房、开放的二尖瓣和左心室就构成了一个相对封闭的血管腔室，这个充满血流的腔室内各点的压力是相同的。这样，在左心室舒张期，导管尖端之前各点的压力是相同的，因为此时

所有的瓣膜都打开了，而且心脏内充满血流。通过对中心静脉压和肺楔压的测量，SwanGanz导管可以用于评估心脏的左心和右心功能。进入不同腔室时的波型变化右心房右心室肺动脉肺楔压Inthediagramabove,thepatienthasbeengiventhreebolusesoffluid.Bolus1doesnotbudgetheCVPmeasurement:thepatientremainsunder-resuscitated.Bolus2raisestheCVPuptothetargetrange,butitfallsdownagain,duetoredistribution.Followingbolus3,theCVPrisestothetargetrangeandstaysthere:fluidloadingiscomplete.volumeloaduntilthepatientreachesthetargetCVPandstaysthereThediagramaboveplotsstrokevolumeagainstfillingpressure.Notethattheoptimalfillingpressureisthatwhichachievesthetargetstrokevolume.Furtherfillingleadstoexcessivestretchtotheventricularmuscleandreducedstrokevolume.Inthisfigureyoucanseetheeffectofthevolumeloading.theSVisbeingmeasured,andthetargetedintherangeof60to70ml,inwhich,CVPtargetedis16cmH20.脉波轮廓分析连续心排血量测定

(PiCCO)PiCCO...简便-安全-快速-明确PiCCO技术9/25/202477PiCCOplus系统连接示意图中心静脉导管测温三向管PV4046PiCCO动脉导管注射液温度传输电线PC80109压力传感器PCCIAP13.0316.28

TB37.0AP14011792(CVP)5SVRI2762PCCI3.24HR78SVI42SVV5%dPmx1140(GEDI)625

有创压电缆PMK-206温度电缆PC80150连接床旁监护仪的电缆PMK-XXXAUX接头电缆PC81200PiCCO的主要测量参数有哪些？PiCCO主要测量下列参数：热稀释参数（单次测量）

心输出量

CO/CI

全心舒张末期容积

GEDV

胸腔内血容积

ITBV

血管外肺水

EVLW/EVLWI

肺毛细血管通透性指数

PVPI脉搏轮廓参数（连续测量）

脉搏连续心输出量

PCCO/PCCI

每搏量

SV/SI

动脉压

MAP，APsys，APdia

全身血管阻力

SVR

每搏量变异

SVVa.经肺热稀释经肺热稀释测量只需要在中心静脉内注射冷（<8ºC）或室温（<24ºC）生理盐水中心静脉注射右心左心肺PiCCO导管如插在股动脉内PiCCO容量参数全心舒张末期容积

GEDV胸腔内血容积

ITBV血管外肺水

EVLW通过对热稀释曲线的进一步分析，可以得到这些容量参数。lnc(I)注射At再循环MTtte-1DStc(I)全心舒张末期容积全心舒张末期容积（GEDV）是心脏4个腔室内的血容量胸腔内血容积胸腔内血容积（ITBV）是心脏4个腔室的容积

+肺血管内的血液容量。血管外肺水血管外肺水（EVLW）是肺内含有的水量。可以在床旁定量判断肺水肿的程度。PiCCO前负荷指标胸腔内血容积（ITBV）和全心舒张末期容积（GEDV）在反映心脏前负荷的敏感性和特异性方面，已经被证实不但远比心脏充盈压CVP+PCWP强，也比右心室舒张末期容积更强。ITBV和GEDV最主要的优点是它们不会受机械通气的影响而产生错误，因此能够在任何情况下给出前负荷情况的正确信息。经由GEDV和SV计算得到的全心射血分数（GEF），在一定程度上反映了心肌收缩功能GEF=4XSV/GEDV正常值范围Parameter

Range

Unit心指数（CI） 3.0–5.0 l/min/m2每搏量指数（SVI） 40–60 ml/m2

全身血管阻力（SVRI） 1200–1800 dyn*s*cm-5*m 平均动脉压（MAP） 70–90 mmHg全心射血分数（GEF） 25–35 %心功能指数（CFI） 4.5–6.5 1/min心率（HR） 60–90 1/min舒张末期容积指数（GEDI） 680–800 ml/m2胸腔血容积指数（ITBI） 850–1000 ml/m2每搏量变异（SVV）

10 %血管外肺水指数（EVLWI） 3.0–7.0 ml/kg肺血管通透指数（PVPI） 1.0–3.0 液体复苏提高氧供防治休克，补充有效血容量是重要首选治疗。其有效性依据无创血压、中心静脉压及Swan-Ganz导管评价。Hb7-10g/dl、HCT30%-35%、提高CaO2、呼吸机应用、PeeP使用、血管活性药物及正性肌力药物、pHi维持正常水平。J：BloodProductAdministration(1)当severesepsis

和septicshock

病人血色素<7.0g/dl

时，建议输注红细胞以维持血色素在7.0-9.0g/dl

（GradeB）

。对不存在出血或不进行手术或其他有创操作的病人，不建议常规使用FFP以纠正凝血指标异常（PT↑、INR↑、APTT↑）（GradeE）

。反之则反！A:InitialResuscitation(1)一旦出现sepsis或与之相关组织灌注障碍（低血压，乳酸血症）尽早复苏而不拖延至ICU。(GradeB)早期复苏目标：CVP：8-12mmHg,MAP:≥65mmHg,Svo2≥70%,urineoutput:≥0.5ml/kg/hrA:InitialResuscitation(2)在Severesepsis

或septicshock

复苏早期（<6hr），若Svo2<

70%，而CVP在8-12mmHg时，需输注红细胞使Hct≥30%及/或给予Dobu(最大剂量20g/kg/min)以达Svo2>70%目标（GradeB

）。Fluidissequesteredintothirdspaces,socalledbecausethisfluidisnotinequilibrium

withtheplasma:itisnotamenabletoremovalbydiuretics急性胰腺炎监测频繁的实验室及放射学诊断需要经常监测血常规、血BUN、血糖、电解质、肌酐、钙、镁、动脉血气分析、尿量、CVP等，以了解呼吸及肾功能改变、治疗效果以及感染并发症的演进。急性胰腺炎治疗治疗原则包括严密监测、纠正炎症反应所致之代谢及血流动力学改变、呼吸及肾功能支持（呼吸机或血滤）、营养治疗、抑制胰酶分泌、预防和治疗坏死性胰腺炎局部并发症等。上述治疗并不能改变胰腺炎的炎症反应的病程。胰腺炎非手术治疗支持治疗抑制外分泌抗炎症反应液体复苏胃肠减压自由基清除剂补充电解质H2受体阻滞剂高流量血滤镇痛抗酸剂抗炎抗体营养支持生长抑素介质受体阻滞剂预防性抗生素新鲜冰冻血浆PLA2抑制剂早期预防性应用抗生素能通过血胰屏障对肠道常见菌有效（泰能、喹诺酮类、头孢他啶、甲硝唑）重拳出击动脉插管途径给药可提高胰腺接受药物浓度（RAI）胃肠功能支持意义促进肠蠕动，减轻肠内压及腹胀症状增加胃肠道血供，改善组织微循环减少肠道菌群失调，保证厌氧菌优势生长增强肠道免疫功能，促进s-IgA分泌协调胃肠激素分泌早日行肠内营养改善肠屏障功能，降低感染、SIRS和MODS发生胃肠功能支持方法机械性刺激肠蠕动：硫酸镁、中药、灌肠针灸：针刺足三里等穴位促进蠕动药物：新斯的明、吗丁啉、胃复安、普瑞博思、红霉素等胃肠功能支持方法胃肠减压常规应用于昏迷（减少误吸）、胃肠麻痹、频繁呕吐病人，可能减少对胰腺分泌刺激。临床研究表明：胃肠减压（胃肠麻痹除外）、抗胆碱能治疗、H2受体阻滞剂、生长抑素等均没有显示对急性胰腺炎治疗有益。脏器功能支持氧及营养代谢是细胞生命活动基础，是维持器官功能正常和机体内环境稳态基本保证。通过改善氧和营养代谢达到脏器功能支持治疗目标。氧代谢支持目标目标：DO2>1.5倍正常值（正常值330mL/min/m2）DO2=COXSaO2XHbX10措施：迅速补充循环血容量，提高胶体/晶体比，提高心排量；呼吸功能衰竭时应用机械通气维持SaO2>

94%；维持血红蛋白120g/L，HCT30%-35%

Oxygendeliveryistheproductofarterialoxygencontentandcardiacoutput.Insystemicinflammatoryresponsesyndromeorsepsisbloodflowispoorlydistributedortissuesfailtouseoxygen.Signsoftissuehypoperfusionareapparentandmixedvenousoxygensaturationmaybeincreased液体复苏急性胰腺炎相当于广泛后腹膜灼伤，大量液体丢失于第三间隙如后腹膜间隙、腹腔及肠腔。防治休克，补充有效血容量是重要首选治疗。其有效性依据无创血压、中心静脉压及Swan-Ganz导管评价。纠正低氧血症呼吸系统的监测，主要是炎症反应期对ARDS方生防站的监测，感染期对ARDS继续恶化及并发肺部感染的监测。早期应用持续正压辅助通气治疗。呼吸机使用遵循早上早下原则。机械通气的目标和策略通气目标：改善组织氧合，减少肺损伤肺保护性通气策略高呼气末正压（PEEP）策略小潮气量策略肠道—MOD启动器前哨器官胃肠道氧和功能监测—pHi测定—隐匿性休克概念—经典生命体征监测的缺陷pHi值意义胃黏膜氧张力计（Tonometry）根据汉德森—哈塞耳巴克公式：pHi=6.1+lgHCO3-/0.03PsCO2pHi>7.32-7.35持续pHi<7.32超过24小时预后不良pHi局限性：1、动脉HCO3-可能与黏膜HCO3-不同2、十二指肠液逆流PsCO2>PtCO2急性肾脏功能衰竭

AcuteRenalFailure是各种病因造成的肾功能急剧的丧失并危及患者生命的严重肾脏综合征之一ARF由于容量负荷过多，可直接导致患者死亡近十年来，单纯性ARF比例下降，并发多功能脏器功能障碍综合征(MODS)及老年患者比例上升

什么是

CRRT?ContinuousRenalReplacementTherapy

连续性肾脏替代疗法，它包括一系列的连续性血液净化疗法，包含血液滤过、血液滤过+透析等技术。CRRT是模拟肾小球工作方式；在几小时,甚至几天的时间，连续地清除机体多余的水分和毒素，调节酸碱和电解质的平衡，来有效地维持机体内环境的稳定；

更符合生理状态，较好地维持血流动力学稳定；容量波动小；溶质清除率高；滤出液动脉

静脉

静脉

早期血滤稳定血流动力学及内环境早期清除过多的炎性介质减轻炎性反应综合征维持SIRS/CARS平衡免疫调理改善心、肺、肾等器官功能CRRT的作用1.清除细胞因子和炎性介质

研究证实，CRRT能排除某些炎症介质，如IL-1

、

IL-8、心肌抑制因子、补体C3a、C5a。但是否能降低MODS病死率还无定论，尚待进一步研究。2.间接纠正血液动力学和内环境异常

清除炎性介质；清除过多的容量负荷；纠正代谢性酸中毒和电解质平衡紊乱。3.改善组织氧代谢减轻间质水肿，改善微循环使组织细胞吸收氧增加，排除了抑制组织细胞摄取氧的炎症介质4.补液方便,便于营养支持营养代谢支持SAP特点：高代谢（+20%-+100%）、高分解、高血糖（胰岛素抵抗）、高血脂（脂肪酶释放）、低蛋白、低钙、低镁和负氮平衡导致MODS。营养代谢支持不能改变SAP病理过程，但有助于顺利通过SIRS和sepsis,改善预后。营养代谢支持意义减少胰液分泌补充足够营养纠正代谢紊乱肠内营养改善肠屏障、减低细菌和毒素移位、降低MODS及感染率（Gln、n-3脂肪酸、精氨酸、核苷酸等）分期营养代谢支持急性反应期：（发病至2周）主要解决休克、ARDS、MODS及胰性脑病等矛盾，强调器官功能维护。由于机体对外源营养物质耐受不良。主要目的纠正严重代谢紊乱，一味追求改善营养状况或获得正氮平衡是有害的，加重心肺和肝肾功能损害。热卡20kcal/kg/d,

氮量0.2-0.24g/kg/d。分期营养代谢支持感染期：（2周-2月）依然存在严重代谢紊乱和营养不良，治疗重点是抗感染和胰周及腹膜后引流。本期支持重点提供适当营养底物，减少蛋白质消耗。营养途径尽可能以肠内为主。热卡25-30kcal/kg/d

氮量0.2-0.24g/kg/d分期营养代谢支持康复期：（2-3个月）腹膜后或腹腔残余脓腔，引流不畅，窦道经久不愈。营养代谢特点为营养不良，但对外源营养物质耐受良好，重点是加强营养摄入，逐步恢复至氮平衡。肠内途径为主。热卡30-35kcal/kg/d

氮量0.24-0.48g/kg/d尽早肠内营养肠内营养遵循原则血液动力学和内环境