卵子极性建立的细胞机制

1/1卵子极性建立的细胞机制第一部分卵子极性建立的分子机制 2第二部分卵极形成素和激活 4第三部分皮质颗粒的转运和定位 6第四部分微管系统的极性化 8第五部分胞质环的形成和收缩 11第六部分卵清带的极性分布 14第七部分卵母细胞减数分裂极性建立 16第八部分卵子极性对受精和胚胎发育的影响 18

第一部分卵子极性建立的分子机制关键词关键要点【卵质形成】：

1.卵质形成是卵子获得其特有的形态和功能的过程。

2.卵质形成涉及广泛的细胞重排和蛋白质定位。

3.微管系统和马达蛋白在卵质形成过程中发挥着关键作用。

【皮质颗粒定位】：

卵子极性建立的分子机制

卵子极性建立是一个高度复杂的细胞过程，涉及多条相互关联的分子里信号通路。这些通路协调作用，建立卵母细胞中的前-后和背-腹轴，为胚胎发育提供关键的定位信息。

前-后轴极性建立

*最初不对称分配的母体因子：osk和Vg1等母体因子在成卵细胞中表现出最初的不对称分配。osk定位在将来背腹轴的前端，而Vg1则定位在后端。

*局部的翻译抑制：osk组分通过结合微管相关蛋白Dynein，在卵母细胞皮层抑制Vg1mRNA的翻译。这创建了Vg1蛋白分布的前-后梯度。

*信号通路激活：Vg1蛋白激活Wnt配体释放，从而激活其受体Fz/LRP。这触发β-catenin信号通路，在卵母细胞后端促进基因表达，包括cylindromatosis(CYLD)和brachyury(T)。

背-腹轴极性建立

*背腹轴极性因子：Dorsal（Dsh）和VentralVeinless（Vvl）是背腹轴极性建立的关键因子。Dsh定位于将来背腹轴的背侧，而Vvl则定位于腹侧。

*头端抑制因子：Gurken（Grk）是一种头端抑制因子，在未来胚胎头部形成时释放。Grk通过抑制头端的后端因子Torso（Tor）的活性，在头端抑制Vg1信号通路。

*信号通路激活：Dsh蛋白与受体Toll结合，激活Toll信号通路。这导致Pipe激活，从而促进TWIST的表达，TWIST是背腹轴背面特异的转录因子。

分子机制的相互作用

*Dynein/Kinesin网络：微管相关蛋白Dynein和Kinesin参与前-后和背-腹轴极性的建立。Dynein将osk运送到前方，而Kinesin将Grk运送到头端。

*RNA局部化和翻译：RNA局部化和翻译调控在卵子极性建立中至关重要。osk和Vg1mRNA的不对称分配和翻译抑制创造了蛋白质分布的梯度。

*蛋白质-蛋白质相互作用：蛋白质-蛋白质相互作用调节信号通路激活和极性因子定位。例如，Dsh与Toll的结合触发了Toll信号通路。

保守性与物种差异

卵子极性建立的分子机制在不同物种中具有保守性，但也有物种特异性差异。例如，在哺乳动物中，前-后轴极性主要取决于母体配子决定因子(MPF)的不对称分配。然而，在无脊椎动物中，osk和Vg1等因子在极性建立中发挥着更重要的作用。

结论

卵子极性建立是一个高度协调的细胞过程，涉及多条相互关联的分子通路。这些通路包括最初不对称分配的母体因子、局部的翻译抑制、信号通路激活以及分子相互作用。极性建立对于胚胎发育至关重要，它提供了前-后和背-腹轴的定位信息，指导胚胎形成过程。第二部分卵极形成素和激活关键词关键要点【卵极形成素和激活】

1.卵极形成素(ERM)是卵子极性建立的关键调节因子，负责形成动物极和植物极。

2.ERM在卵母细胞中合成，在受精后激活，释放出其含有的卵极浆。

3.卵极浆含有大量的mRNA、蛋白质和脂质，这些物质在动物极的定位和细胞命运决定中起着至关重要的作用。

【ERM的激活机制】

卵极形成素和激活

卵极形成素（EFs）是一类能诱导动物卵母细胞形成极性的分子，其高度保守，在广泛的物种中都存在。EFs的激活可在动物卵母细胞形成过程中触发一连串事件，最终导致卵极的建立。

EFs的类别

EFs可分为两类：

*外源EFs：源自卵母细胞外，主要由卵巢滤泡细胞分泌，如小鼠卵极形成素（mEF）。

*内源EFs：源自卵母细胞本身，如Xenopus卵母细胞蛋白(XEP-1)。

EFs的信号通路

EFs与卵母细胞表面的受体结合后，通常会激活包括丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶(MAPK/ERK)和磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)在内的信号通路。这些通路的下游效应器参与控制微管动力学、肌动蛋白重组和皮质颗粒定位，从而促进卵极的形成。

外源EFs的作用

*小鼠卵极形成素(mEF)：mEF与卵母细胞表面的G蛋白偶联受体(GPCR)mGR1结合，激活MAPK/ERK和PI3K通路。这导致微管向卵母细胞动物极的聚集和拉伸，最终形成卵极点。

*鱼类卵极形成素(Fsh)：Fsh与GPCRFshR结合，通过MAPK和PI3K通路诱导zebrafish卵母细胞形成卵极。

内源EFs的作用

*Xenopus卵母细胞蛋白(XEP-1)：XEP-1是X.laevis卵母细胞内源性EF。它通过激活MAPK/ERK通路促进微管向卵母细胞动物极的聚集。

*Daphnia卵极形成素(DOEF)：DOEF是水蚤中发现的内源EF。它与GPCRDOEF-R结合，激活PI3K通路控制肌动蛋白重组和皮质颗粒定位。

EFs活性调节

EFs的活性受各种调节因子控制，包括：

*Proteasome：蛋白酶体可降解EFs，调节其活性。

*磷酸化：EFs的磷酸化可调控其稳定性和信号传导能力。

*转录因子：转录因子可调节EFs编码基因的表达，从而影响EFs的活性。

EFs活性异常与疾病

EFs的活性异常与多种疾病有关，包括：

*多囊卵巢综合征(PCOS)：PCOS患者卵泡液中mEF水平升高，与卵母细胞成熟异常和不孕症有关。

*卵巢癌：卵巢癌细胞中EFs表达异常，影响肿瘤细胞的增殖和迁移。

总结

卵极形成素(EFs)是关键的分子，在动物卵母细胞形成极性的过程中发挥着至关重要的作用。EFs通过激活信号通路，控制微管动力学、肌动蛋白重组和皮质颗粒定位，最终导致卵极的建立。EFs活性受各种调节因子的控制，其异常与多种疾病有关。深入了解EFs的作用机制对于理解卵母细胞发育、不孕症和生殖系统疾病至关重要。第三部分皮质颗粒的转运和定位关键词关键要点【皮质颗粒的转运和定位】：

1.皮质颗粒（CGs）是卵母细胞中特化的囊泡，参与受精后的皮层反应，阻碍多精受精。

2.CGs的转运和定位是极性建立的关键步骤，确保它们在卵母细胞皮层均勻分布。

3.微丝系统和马达蛋白驱动CGs从高尔基体向皮层迁移，并定位在皮层下方的细丝皮层。

【微丝系统在CGs转运中的作用】：

皮质颗粒的转运和定位

卵子极性的建立涉及皮质颗粒的转运和定位，皮质颗粒是由以下机制介导的：

微管极性的作用

*皮质颗粒最初均匀分布于卵子细胞质中。

*卵子成熟时，微管网络重新排列，形成一个极性的主轴，一极指向动物极，另一极指向植物极。

*微管网络通过马达蛋白（动力蛋白和驱动蛋白）将皮质颗粒输送到动物极。

肌动蛋白极性的作用

*肌动蛋白网络也参与皮质颗粒的转运。

*在动物极，肌动蛋白形成一个收缩环，称为皮质收缩环。

*皮质收缩环与皮质颗粒相互作用，促进其向动物极聚集。

信号级联

*信号分子，如磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、Akt和PKC，在皮质颗粒转运和定位中发挥关键作用。

*PI3K被激活并招募到动物极，触发信号级联，导致Akt和PKC的激活。

*Akt磷酸化动力蛋白，促进皮质颗粒向动物极运输。PKC磷酸化肌动蛋白相关蛋白，促进肌动蛋白网络的重塑和皮质收缩环的形成。

定位机制

皮质颗粒定位于动物极的机制尚未完全明确，但涉及以下过程：

*微管锚定：皮质颗粒通过跨膜蛋白锚定在微管上。

*肌动蛋白相互作用：肌动蛋白丝通过桥粒蛋白与皮质颗粒相互作用，形成稳定复合物。

*定位信号：某些皮质颗粒表面含有定位信号，与动物极的受体相互作用。

皮质颗粒定位的重要性

皮质颗粒的定位对于受精和早期胚胎发育至关重要：

*受精屏障：定位于动物极的皮质颗粒释放内容物在受精过程中形成受精膜，阻止超额精子受精。

*细胞分裂：皮质颗粒释放的内容物促进细胞骨架的重组和卵裂纺锤体的形成。

*胚轴形成：皮质颗粒的定位和释放有助于建立胚轴，从而确定胚胎的背腹轴。

综上所述，皮质颗粒的转运和定位是一个复杂多步骤的过程，涉及微管极性、肌动蛋白极性、信号级联和定位机制。这些机制的协调作用对于卵子极性的建立和受精后胚胎发育的正常进行至关重要。第四部分微管系统的极性化关键词关键要点【微管系统的极性化】

1.微管极性建立：卵细胞中微管的极性建立是通过微管核化中心（MTOC）来实现的。MTOC通常定位在卵母细胞皮质中，并发出微管束，形成卵细胞极性轴。

2.微管束的组织：微管束极性化涉及多个动力学过程，包括微管的增长、收缩和滑动。组织蛋白通过与微管相互作用，调节微管束的稳定性和定向。

3.微管马达的参与：微管马达蛋白，如动力蛋白和肌动蛋白，参与微管束的运输和定位。动力蛋白将微管正端向外侧皮质运输，而肌动蛋白将微管负端向细胞中心运输。

1.蛋白质复合物的参与：微管极性的建立涉及一系列蛋白质复合物，包括Gammosome、Dynein-Dynactin复合物和Ninein复合物。这些复合物协同作用，调节微管的核化、运输和定位。

2.信号通路的影响：微管系统的极性化受多种信号通路的调控，包括Wnt、Hedgehog和MAPK通路。这些通路影响MTOC的定位、微管束的组织以及微管马达的活性。

3.细胞极性的建立：微管系统的极性化是卵细胞极性的关键步骤。它为胚轴的形成和胚胎发育的早期事件提供了一个空间参考框架。微管系统的极性化

微管系统是卵子极性建立过程中至关重要的细胞结构。卵子中的微管系统表现出独特的极性，其分布、排列和动力学特性与卵子轴的建立密切相关。

微管组装和定位

卵子中的微管通过微管组织中心（MTOC）组装。卵子中的MTOC通常位于卵细胞皮质区域，其定位对微管系统的极性化起着关键作用。在许多动物卵子中，MTOC与质膜或细胞皮质骨架相关联，并以极化方式分布。例如，在青蛙卵子中，MTOC位于动物极附近的卵细胞皮质，负责组装卵母轴微管束。

微管排列和极性化

卵子中的微管排列方式与其功能密切相关。在极性建立过程中，微管系统通常表现出不同的排列方式。在卵母轴形成的早期阶段，微管可能随机分布或呈放射状排列。随着极性的建立，微管系统逐渐重新排列，形成极化的微管束。

极化的微管束通常沿卵子的主要轴定向，并在卵子轴的建立中发挥着关键作用。例如，在海胆卵子中，微管束定向排列，从植物极延伸至动物极，构成卵母轴。这些微管束通过马达蛋白的活性运动，对卵黄颗粒和细胞器进行定向运输，参与卵子极质成分的极性化分布。

微管动力学

微管系统中的微管具有动态不稳定性，不断发生组装和解聚过程。卵子极性建立过程中，微管动力学的调节对于微管系统的极性化至关重要。

极性化的微管束通常表现出稳定的动态平衡，微管组装和解聚速率受到严格调控。这种平衡状态有助于维持微管束的极性排列和功能。例如，在青蛙卵子中，稳定微管束的动力学平衡对于卵母轴的形成和维持至关重要。

微管马达蛋白

微管马达蛋白在微管系统的极性化中发挥着至关重要的作用。这些马达蛋白可以沿微管滑动，运输货物。在卵子极性建立过程中，微管马达蛋白负责细胞器和极性分子的定向运输，参与卵子极质成分的极性化分布。

例如，在秀丽隐杆线虫卵子中，微管马达蛋白kinesin-1参与将PAR蛋白复合物运输到后极，协助卵子后极质的建立。此外，微管马达蛋白还参与微管束的极性化排列，通过对微管的极性移动和稳定作用，维持微管系统的极性。

总之，微管系统的极性化是卵子极性建立过程中至关重要的细胞机制。微管组装、定位、排列、动力学和微管马达蛋白的调控共同影响着微管系统的极性化，并参与极性分子和细胞器在卵子中的非对称分布，为卵子发育和胚胎发育奠定了基础。第五部分胞质环的形成和收缩关键词关键要点胞质环的形成

1.细小管网络的重塑：在卵子成熟过程中，细小管网络发生重组和极化，形成向卵子一侧突出的放射状细小管，为胞质环的组装提供支架。

2.肌球蛋白和肌动蛋白的聚集：肌球蛋白和肌动蛋白在卵子皮质下积累，形成胞质环的前体结构。肌球蛋白通过与细小管网络相互作用定位在皮质下，为肌动蛋白的聚合提供模板。

3.轨道分子的引导：卵子特异性蛋白，如BicD和Klp3A，充当轨道分子，引导胞质环沿着卵子动物-植物轴对齐和定位。这些蛋白与细小管网络和肌球蛋白相互作用，帮助定位和稳定胞质环。

胞质环的收缩

1.肌球蛋白磷酸化：卵子受精后，肌球蛋白被磷酸化，激活其肌动蛋白结合活性，促进肌动蛋白纤维的收缩。

2.肌动蛋白滑丝的收缩：肌球蛋白与肌动蛋白相互作用，形成滑丝，在肌球蛋白磷酸化的作用下，滑丝相互滑动，导致胞质环收缩。

3.钙离子涌入：受精后钙离子涌入卵子，激活肌球蛋白磷酸化酶，促进肌球蛋白磷酸化和胞质环收缩。胞质环的形成和收缩

胞质环是在卵母细胞极化过程中形成的一个动态结构，在卵子极性建立中发挥至关重要的作用。以下是对胞质环形成和收缩的详细描述：

胞质环的形成

*微管动态行为：卵母细胞中微管系统的极化是胞质环形成的先决条件。在卵母细胞的极化阶段，微管网络变得高度动态，正极微管向卵母细胞的一端延伸，形成微管极。

*动力蛋白马达：动力蛋白马达（例如Dynein和Kif5C）沿着微管运输囊泡和细胞器。在卵母细胞极化过程中，这些马达定向运输货物到细胞皮层，为胞质环的形成提供材料。

*膜收缩蛋白：胞质环富含膜收缩蛋白，例如肌球蛋白、非肌球蛋白II和肌凝蛋白。这些蛋白通过相互作用形成肌丝，为胞质环的收缩提供动力。

*囊泡融合：胞质环的形成涉及来自高尔基体和其他细胞器的囊泡的融合。这些囊泡携带膜收缩蛋白和细胞连接蛋白，有助于建立胞质环的结构和功能。

胞质环的收缩

*肌球蛋白ATPase活性：胞质环收缩的主要动力来自肌球蛋白ATPase活性。肌球蛋白在与肌动蛋白相互作用时发生水解ATP，产生收缩力。

*钙离子信号：钙离子信号是触发胞质环收缩的重要调节剂。钙离子浓度的升高会激活肌球蛋白II，促进肌丝滑行和胞质环收缩。

*细胞质分裂：在胞质环收缩过程中，卵母细胞的细胞质分裂成两个不均等的区域：较小的新皮质位于极化一端，较大的老皮质位于另一端。

*极性标记分隔：胞质环收缩导致卵母细胞中极性标记的分隔。例如，皮层颗粒（参与受精卵激活）和受精锥（精子进入位点）集中在新皮质中，而线粒体和脂滴等其他细胞器则被保留在老皮质中。

胞质环收缩的调节

胞质环收缩是一个受严格调控的过程，涉及多个分子途径。已知的调节因子包括：

*MAP激酶途径：MAP激酶途径激活胞质环的形成和收缩。

*Rho家族GTPases：RhoA、Rac1和Cdc42等Rho家族GTPases调节胞质环的形态和动力学。

*钙离子/肌球蛋白激酶II：钙离子/肌球蛋白激酶II（MLCK）将钙离子信号转化为肌球蛋白II活化，从而促进胞质环收缩。

*蛋白激酶A和蛋白激酶C：蛋白激酶A和C调节胞质环形成和收缩的各个方面。

胞质环功能

胞质环在卵母细胞极化和受精过程中发挥多种功能：

*空间极化细胞质成分

*促进细胞分裂

*调节受精锥的形成

*抑制多精子受精

*存储和释放皮层颗粒

胞质环的形成和收缩是一个高度复杂的细胞过程，对于卵母细胞成熟、受精和胚胎发育至关重要。对该过程的深入了解有助于我们理解生殖生物学和辅助生殖技术中的基本机制。第六部分卵清带的极性分布关键词关键要点【卵清带的极性分布】：

1.卵清带在卵子表面形成一个透明、凝胶状的壳，其厚度和组成因物种而异。

2.在许多物种中，卵清带在其厚度和组成方面显示出明显的极性，即一侧比另一侧更厚或更富含某些糖蛋白。

3.卵清带的极性分布对卵子的受精和早期胚胎发育至关重要。

【透明带极性】：

卵清带的极性分布

卵清带是包绕在卵子外侧的透明层状结构，在动物卵子的极性建立中起着至关重要的作用。卵清带的极性分布主要体现在其厚度、成分和受精相关受体的差异性上。

厚度差异

卵清带的厚度在卵细胞的两极表现出显著差异：

*动物极：卵清带薄，约为整个卵清带厚度的三分之一。

*植物极：卵清带厚实，约为整个卵清带厚度的三分之二。

这种厚度差异是由卵清带糖蛋白的分布决定的。在动物极，卵清带糖蛋白的种类和数量较多，导致卵清带更加致密和紧密。而在植物极，卵清带糖蛋白的种类和数量较少，导致卵清带更加松散和稀疏。

成分差异

卵清带的成分在卵细胞的不同极点也有所不同，这些不同的成分对卵子极性建立和受精过程至关重要：

*动物极：富含透明质酸和糖蛋白，如ZPC和ZP3，这些成分有助于维持卵清带的致密结构。

*植物极：富含琉基蛋白和跑蛋白，这些成分有助于卵清带与微绒毛相互作用，并促进精子穿过。

受精相关受体的差异

卵清带还包含着与精子受精过程相关的受体：

*ZP3受体：主要分布在动物极，是精子与卵子结合的第一个配体。ZP3受体与精子头部上的蛋白结合，触发精子顶体反应和顶体酶释放。

*ZP2受体：主要分布在植物极，是精子穿透卵清带的受体。ZP2受体与精子尾部上的蛋白结合，促进精子穿透卵清带并到达卵质膜。

此外，卵清带还含有其他受体，如糖胺聚糖硫酸软骨素，它可以与卵子表面的受体相互作用，介导卵子和精子的识别。

极性分布的意义

卵清带的极性分布对于卵子极性建立和受精过程至关重要：

*极性标志的形成：卵清带的厚度和成分差异成为卵子极性的早期标志，指导细胞质和细胞器的定位。

*保护卵子不受精：厚实的植物极卵清带形成一个屏障，防止未成熟或不合适的精子穿透。

*精子指导：动物极的ZP3受体和植物极的ZP2受体引导精子到达正确的位置，促进受精。

*卵子和精子的识别：卵清带上的硫酸软骨素受体介导卵子和精子的特异性识别，确保只有同种类的精子能够受精。

综上所述，卵清带的极性分布在卵子极性建立和受精过程中起着至关重要的作用。其厚度、成分和受体差异性共同决定了卵子极性的标志、精子的引导和卵子和精子的识别。第七部分卵母细胞减数分裂极性建立关键词关键要点【卵母细胞减数分裂极性建立】

1.卵母细胞极性的建立是一个多步骤的过程，涉及细胞质和细胞骨架的重组。

2.减数分裂前期开始时，卵母细胞皮质中存在来自卵巢外皮细胞的极性信号，激活细胞质重组。

3.细胞骨架蛋白肌动蛋白和微管重新排列，形成极性轴，指向卵母细胞动物极。

【极性RNA定位】

卵母细胞减数分裂极性建立

卵母细胞的减数分裂极性是生殖发育过程中形成受精卵所需的基本不对称性。极性建立涉及多种细胞机制，包括细胞皮层重组、微管极性和胞质定位。

细胞皮层重组

细胞皮层重组是卵母细胞极性建立的早期事件。在减数分裂前，卵母细胞皮层均匀分布着皮层颗粒。在减数分裂过程中，皮层颗粒重新分布到未来的后极，形成皮层反应。

皮层反应是由卵母细胞内的钙离子流入触发的。钙离子流入信号激活蛋黄蛋白原酶II，蛋黄蛋白原酶II随后催化皮质颗粒外膜溶解。皮质颗粒释放其内容物，包括肌醇三磷酸(IP3)和1,4,5-三磷酸肌醇4,5-二磷酸(IP4)的水解产物。释放的IP3和IP4导致卵子周围形成一层皮层反应区，阻止了额外的精子进入。

微管极性

微管极性是卵母细胞极性建立的另一个关键因素。在减数分裂前，卵母细胞中微管呈辐射状排列。在减数分裂中期，微管纺锤体形成，将染色体排列在赤道板上。

随着减数分裂的进行，微管动力学发生变化。纺锤体极性化，其-端指向卵母细胞的未来前极。-端微管比+端微管更稳定，并延伸到皮层反应区。

胞质定位

卵母细胞极性还涉及胞质组分的定向定位。这些组分包括染色体、线粒体和mRNA分子。

*染色体定位：减数分裂后，母代染色体定位于未来前极，而父代染色体定位于后极。这种定位是由纺锤体极性和染色体臂附着到微管上的差异所决定的。

*线粒体定位：线粒体在减数分裂过程中定位到未来前极。这涉及微管运输和线粒体与皮层反应区的相互作用。

*mRNA定位：特定mRNA分子在卵母细胞中定位到特定区域。这种定位是由mRNA分子上的定位序列和胞质中的定位因子决定的。定位的mRNA编码的蛋白质在卵母细胞极性的建立中发挥作用。

细胞机制相互作用

这些细胞机制共同作用以建立和维持卵母细胞的减数分裂极性。细胞皮层重组触发钙离子流入，导致皮层反应区形成。微管极性化形成一个极性坐标系，指导染色体、线粒体和mRNA分子的定向定位。胞质定位的蛋白质进一步巩固和细化卵母细胞的极性。

生理意义

卵母细胞减数分裂极性的建立对于生殖发育至关重要。它确保了配子正确结合、受精卵正常发育和胚胎发育的正确遗传物质分布。极性缺陷会导致受精失败、胚胎发育异常和生殖功能障碍。第八部分卵子极性对受精和胚胎发育的影响卵子极性对受精和胚胎发育的影响

卵子极性是卵子发育和胚胎发育的基石，它决定了胚胎前-后轴极性的建立和胚胎的正常分化。卵子极性建立涉及一系列复杂的细胞机制，包括细胞质局部化、细胞骨架重塑和信号通路激活。

卵子极性对受精和胚胎发育的具体影响如下：

受精

*吸引精子：卵子的动物极含有吸引精子蛋白，如ZP3和ZP4，这些蛋白与精子上的受体结合，引导精子穿过卵细胞包裹层和透明带，与卵膜结合并引发受精。

*阻碍多精受精：卵子的植物极含有阻碍多精受精的物质，如hsp70和phospholipaseCzeta，这些物质在受精后释放，改变卵细胞质膜的电位，阻止其他精子进入卵子。

胚胎发育

*胚胎前-后轴极性：卵子极性决定了受精卵的前-后轴极性。动物极形成胚胎的前端，植物极形成后端。

*细胞分化：卵子极性决定了胚胎细胞的分化命运。动物极的细胞分化为内胚层和外胚层，而植物极的细胞分化为中胚层。

*器官形成：胚胎前-后轴极性指导器官的形成位置。例如，在脊椎动物中，头部形成于动物极，而尾部形成于植物极。

*胚胎大小：卵子极性影响胚胎的整体大小。动物极比植物极具有更高的转录和翻译活性，导致动物极细胞增殖得更快，胚胎的动物端比植物端更大。

实验证据

卵子极性对受精和胚胎发育的影响得到了广泛的实验支持：

*卵子去极化：用药物或物理方法去除卵子的极性会破坏受精和胚胎发育。