慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病课件

慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病概述定义：指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。每年发作持续3个月，连续2年或以上。需排除肺结核肺脓肿支气管哮喘尘肺心脏病等。病情若缓慢进展，常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、慢性肺源性心脏病。概述患病率：人群患病率3.2%，随年龄递增，50岁高达15%。与吸烟、地区和环境卫生相关，吸烟者患病率10%~20%。大气污染吸烟感染过敏因素机体本身的因素

1.自主神经功能失调

2.呼吸道防御免疫功能减低

3.营养因素

4.遗传因素病因与发病机制

大气污染

刺激性烟雾、有害气体（二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧）

损伤粘膜、纤毛清除功能

、分泌

细菌入侵病因

吸烟与慢性支气管炎的关系

两者有密切关系。动物实验表明吸烟可致支气管炎症；吸烟的慢性支气管炎病人，停止吸烟后症状减轻或消失；流行病学调查表明吸烟者患慢性支气管炎的发病率、死亡率高于不吸烟者，且随吸烟量的增加而增高。病因

吸烟与慢性支气管炎的关系

吸烟的时间越长，吸烟的量越大，患病率越高。而戒烟可使病情减轻。吸雪茄或烟斗者慢性支气管炎的患病率比吸卷烟者低，可能由于雪茄或烟斗烟草雾的刺激性大，因而吸入较浅有关。吸带过滤嘴烟卷的危害也较不带过滤嘴为弱。此图为人长期吸烟后，肺受到的严重影响健康与吸烟致肺癌者的肺部健康者肺癌患者感染是慢支发生、发展的重要因素：病毒：鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒。支原体：肺炎支原体细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌、奈瑟球菌。

过敏因素过敏体质：慢支喘息型多有过敏史，患者痰中嗜酸粒细胞数量增多、组织胺含量增高。过敏原：尘埃、尘螨、细菌、真菌、寄生虫、花粉、化学物质等。过敏反应使支气管痉挛或收缩、组织损伤和炎症反应。

机体内在因素自主神经功能失调、副交感神经功能亢进、气道反应性增高。呼吸道防御能力下降，特别是老年人。营养缺乏：维生素C、维生素A的缺乏。遗传因素。慢性支气管炎早期：上皮细胞纤毛倒伏、脱失；变性、坏死；鳞状上皮化生。晚期：肺泡壁纤维组织弥漫增生，毛细血管管腔纤维化，软骨萎缩变性，由于肺组织结构的破坏，发展为阻塞性肺气肿。病理病理慢性支气管炎临床表现症状主要表现为咳、痰、喘。特点：缓慢起病，病程长，可急性加重多见于老年人。起病缓慢，反复发作而加重。季节性发病或加重。临床表现症状：慢性起病、反复发作和病程较长

1、咳嗽：慢性、长期、反复

2、咳痰：以白色粘痰为主，可有脓痰

3、喘息：部分病人出现。部分可能伴支哮，肺气肿临床表现咳嗽、咳痰的特点①反复发作的慢性咳嗽。②晨起夜眠时明显（迷走神经的活性、体位改变有关）。③痰液由稀薄变为粘稠一般说明病情加重。体征：早期无阳性体征，并发感染时干湿性罗音，并发肺气肿时有相应体征干、湿罗音的易变性伴哮喘可闻及哮鸣音及呼气期延长临床表现胸部影像学检查：常肺纹理增粗紊乱呈网状或条索状，以双下肺野为甚（见下图）肺功能检查：如小气道阻塞时，最大呼气流速-容量曲线在75%及50%肺容量时，流量明显下降血常规检查：细菌感染时白计中性粒细胞计数增高（见下面详解）痰检查：痰培养可培养出细菌，涂片发现革兰氏阳性阴性菌（见下面详解）实验室和其他检查X线检查

早期无明显改变，以后出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变。慢性支气管炎X线表现：实验室和其他检查发展到后期出现肺气肿征：两肺野增大、透亮度增加，横融下降，肋间隙增宽，心界缩小。肺功能检查

早期无明显异常，晚期表现为阻塞性通气功能障碍。血常规检查急性发作期白细胞计数增高，中性粒细胞比例增加，部分出现核左移。喘息型患者嗜酸性粒细胞计数增高。缓解期多无明显变化。痰检查痰培养常可以找到致病菌。常见的是：肺炎球菌、链球菌、克雷杆菌、流感嗜血杆菌等。药敏试验可为指导临床合理使用抗菌药物。培养有助于指导治疗慢支诊断标准依据咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续3个月，并连续2年或2年以上，并排除其他慢性气道疾病。如果每年发病持续不足3个月，而有明确的客观依据（X线、呼吸功能等）亦可以作出诊断。临床分型单纯型：咳嗽、咳痰喘息型：伴有喘息（实质上为慢支加哮喘）临床分期急性加重期：1周内出现上述症状或加重。慢性迁延期：指不同程度的咳痰喘迁延一月以上临床缓解期：经治疗或自然缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽和少量痰液，保持2个月以上。鉴别诊断咳嗽变异型哮喘：支气管激发试验阳性嗜酸细胞性支气管炎：痰检嗜酸细胞≥3％肺结核：结核中毒症状、X线和痰检查支气管肺癌：年龄、症状的改变、X线或肺CT肺间质纤维化：胸部下后侧可闻及暴裂音（Velcro啰音），PaO2↓而PaCO2可不增高支气管扩张X线常见肺野纹理粗乱或卷发状鉴别诊断二疾病相似点鉴别慢支慢性咳嗽慢性咳痰喘息、气促中年后起病，长期吸烟史COPD为不可逆性的气流受限哮喘幼年、青年发病，个人或家族过敏史发作性哮喘，缓解后可无症状可逆性的气流受限支扩大量脓痰、咯血史固定湿罗音、杵状指X线、支气管造影、CT肺结核慢性病程、结核中毒症状结核多形性病灶（X线）痰抗酸杆菌（确诊）肺癌40岁以上，常有多年吸烟史刺激性咳嗽，痰中带血X线、病理尘肺

职业史、胸片

治疗急性加重期治疗缓解期治疗急性加重期治疗控制感染：根据药敏试验选用有效抗生素，感染控制后及时停药。切勿长期预防用药，常用喹诺酮类、大环类酯类、β-内酰胺类等。镇咳祛痰：适当增加输液量或饮水量，保持出入量的平衡；中成药。平喘：伴有喘息时，应予解痉平喘治疗。缓解期治疗戒烟，避免职业性粉尘和其他有害颗粒的吸入增强体质，预防感冒反复呼吸道感染者，可试用免疫调节剂或中医中药预后

部分患者可控制部分患者控制不好，可发展为COPD，甚至肺心病，平时需监测肺功能。下面讲述肺气肿和慢阻肺阻塞性肺气肿定义是由于吸烟感染大气污染等有害因素的刺激，引起为终未细支气管远端的气腔永久性扩张，伴有肺泡壁破坏而无明显纤维化为病理特征，导致呼气时气道过度萎陷，造成不可逆的气道阻塞。是一种病理学诊断。肺气肿病因和发病机制由多因素所致：吸烟为主要因素。发生机制：支气管的慢性炎症致管腔狭窄，进气易，呼气难，致肺泡过度充气；慢性炎症破坏小支气管软骨，呼气时陷闭；炎症使白细胞巨噬细胞释放蛋白分解酶破坏肺组织；肺泡壁的毛细血管受压。关于弹性蛋白酶及其抑制学说遗传因素肺气肿分型小叶中央型：多见，由终未细支气管或一级呼吸细支气管狭窄致远端二级呼吸细支气管囊状扩张。全小叶型：是呼吸细支气管狭窄致所属终未肺组织扩张（肺泡管，肺泡囊，肺泡）混合型临床表现症状：慢支并发肺气肿时，在原有基础上出现逐渐加重的呼吸困难体征：早期不明显。以后出现桶状胸，呼吸运动和触觉语颤减弱，叩诊过清音，心界叩诊缩小，肺下界等下移，呼吸音减弱，呼气期延长。实验室检查胸片（见上图）心电图有时可见低电压肺功能检查（见上图）动脉血气分析血液和痰液检查并发症自发性气胸肺部急性感染肺心病（徐老师讲述）诊断（按临床病理生理特征）气肿型主要为全小叶型，常发生过度通气，动脉血氧常可维持正常支气管炎型主要是慢支伴小叶中央型，易反复感染和右心衰，血氧常下降，二氧化碳分压升高治疗目的：改善呼吸功能，提高生活能力解除气道阻塞可逆因素控制咳嗽咳痰预防气道感染控制合并症避免吸烟等解除焦虑具体治疗方案基本同慢支呼吸功能锻炼家庭氧疗康复治疗手术治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）

定义：是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。在吸入支气管扩张剂后，第一秒用力呼气容积（FEV1)/用力肺活量（FVC)<0.70表明存在持续气流受限。慢阻肺、慢支、肺气肿的相互关系慢阻肺与慢支和肺气肿有密切联系，慢支是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上并连续2年者。肺气肿则指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏，而无明显肺纤维化。当慢支、肺气肿患者肺功能检查出现持续气流受限时，则能诊断为慢阻肺；如患者只有慢支和肺气肿，而无持续气流受限，则不能诊断为慢阻肺。慢阻肺患者气流受限严重程度的肺功能分级肺功能分级患者肺功能FEV1占预计值的百分比（FEV1％pred）GOLD1级：轻度FEV1％pred≥80％GOLD2级：中度50％≤FEV1％pred＜80％GOLD3级：重度30％≤FEV1％pred

＜50％GOLD4级：极重度FEV1％pred＜30％患者综合评估分组特征肺功能分级上一年急性加重次数mMRC分级首选治疗药物A组低风险症状少GOLD1-2级≤1次0-1级SAMA或SABA,必要时B组低风险症状多