2-小儿肺炎课件_第1页
2-小儿肺炎课件_第2页
2-小儿肺炎课件_第3页
2-小儿肺炎课件_第4页
2-小儿肺炎课件_第5页
已阅读5页,还剩22页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

小儿肺炎东安县人民医院黎娟肺炎的定义

肺炎(pneumonia)是指不同病原体或其他因素(如吸入羊水、油类或过敏反应等)所引起的肺部炎症。主要临床表现为发热、咳嗽、气促、呼吸困难和肺部固定性中、细湿啰音。重症患者可累及循环、神经及消化等系统而出现相应的临床症状如心力衰竭、中毒性脑病及中毒性肠麻痹等。肺炎的分类1.病理分类:大叶性肺炎、支气管肺炎和间质性肺炎2.病因分类:病毒性肺炎、细菌性肺炎、支原体肺炎、衣原体肺炎、原虫性肺炎、真菌性肺炎、非感染病因引起的肺炎、吸入性肺炎、坠积性肺炎、嗜酸细胞性肺炎(过敏性肺炎)等。

3.病程分类:①急性肺炎:病程<1个月;

②迁延性肺炎:病程1-3个月;③慢性肺炎:病程>3个月。

4.病情分类:①轻症:除呼吸系统外,其他系统仅轻微受累,无全身中毒症状。

②重症:除呼吸系统出现呼吸衰竭外,其他系统亦严重受累,可有酸碱平衡失调,水、电解质紊乱,全身中毒症状明显,甚至危及生命。

5.临床表现典型与否分类:①典型性肺炎:肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、肺炎杆菌、流感嗜血杆菌、大肠杆菌等引起的肺炎。

②非典型性肺炎:肺炎支原体、衣原体、军团菌、病毒性肺炎等。传染性非典型性肺炎即严重急性呼吸道综合症,severeacuterespiratorysyndrome,简称SARS,由新型冠状病毒引起。还有近年来发生的禽流感病毒所致肺炎。

6.发生的地区进行分类:①社区获得性肺炎②院内获得性肺炎诊断顺序:临床上如果病原体明确,则按病因分类,有助于指导治疗。否则按病理或其他方法分类。概况:小儿时期最常见的肺炎,2岁以内多发。一年四季均可发病,多见于冬春寒冷季节及气候骤变时。环境差及营养不良、先心、佝偻病、低出生体重儿和免疫缺陷者等均易发生本病。病因:最常见为细菌和病毒,也可两者混合感染。发达国家以病毒为主,RSV、ADV、流感及副流感病毒等。发展中国家细菌为主,肺炎链球菌多见,近年肺炎支原体、衣原体、流感嗜血杆菌有增加趋势。入侵途径:病原体多有呼吸道入侵,少数经血行入肺。病理:以肺组织充血、水肿、炎性细胞浸润为主。逐步发展成点片状症灶、融合成片、肺气肿或肺不张。细菌性肺炎以肺实质受累为主,病毒性肺炎以间质受累为主,亦可累及肺泡。临床上支气管肺炎与间质性肺炎常同时并存。支气管肺炎病理生理:主要变化是由于支气管、肺泡炎症引起通气和换气障碍,导致缺氧和二氧化碳潴留,从而造成一系列病理生理改变。1.呼吸功能不全:由于通气和换气障碍,血氧下降,PaO2和SaO2均降低,致低氧血症。当SaO250g/L时,则出现发绀。随着病情的进展,换气功能严重障碍,缺氧同时出现CO2潴留,PaO2和SaO2下降,PaCO2升高,当PaO2<50mmHg,PaCO2>50mmHg,SaO2<85%即为呼吸衰竭。出现鼻翼扇动和三凹征。2.酸碱平衡失调及电解质紊乱:代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、混合性酸中毒,6个月以上呼吸性碱中毒、6个月以下呼吸衰竭、水钠潴留、稀释性低钠血症。3.循环系统:中毒心肌炎、肺动脉高压,可诱发心衰。重症常出现微循环障碍、休克甚至DIC。4.神经系统:严重肺炎缺O2和CO2潴留、高碳酸血症致使颅内压增高,严重缺氧引起脑细胞内水、钠潴留,形成脑水肿。病原体毒素作用亦可引起脑水肿。

5.胃肠功能紊乱:低氧血症和病原体毒素使胃肠功能紊乱,出现腹泻、呕吐,严重发生中毒性肠麻痹,毛细血管通透性增高,可致消化道出血。临床表现:发病前数日多先有上呼吸道感染,表现为发热、咳嗽、气促、肺部固定性的中、细湿啰音。

1.主要症状:①发热:热型不定;②咳嗽:在早期为刺激性干咳,极期咳嗽反而减轻,恢复期咳嗽有痰;③气促:多在发热、咳嗽后出现;④全身症状:精神不振、食欲减退、烦躁不安,轻度腹泻或呕吐。2.体征:①呼吸增快:40-80次/分,并可见鼻翼扇动和三凹征。②发绀:口周、鼻唇沟和指趾端发绀,轻症可无。③肺部啰音:早期不明显,可有呼吸音粗糙、减低,以后可闻及较固定的中、细湿啰音,以背部两侧下方及脊柱两旁较多,于吸气末更为明显。

3.重症肺炎的表现:由于严重的缺氧及毒血症,除呼吸系统改变外,重症肺炎可发生循环、神经和消化系统功能障碍。

①循环系统:可发生心肌炎、心力衰竭。肺炎合并心衰的表现。(1)呼吸突然加快>60次/分。(2)心率突然>180次/分。(3)突然极度烦躁不安,明显发绀,面色苍白或发灰,指(趾)甲微血管再充盈时间延长。以上三项不能用发热、肺炎本身和其他合并症解释者。(4)心音低钝、奔马律,颈静脉怒张。(5)肝脏迅速增大。(6)尿少或无尿眼睑或双下肢水肿。具备前5项即可诊断为肺炎合并心力衰竭。

②神经系统:中毒性脑病,(1)烦躁、嗜睡,眼球上窜、凝视;(2)球结膜水肿,前囟隆起;(3)昏睡、昏迷、惊厥;(4)瞳孔改变对光反应迟钝或消失(5)呼吸节律不整,呼吸心跳解离(有心跳,无呼吸);(6)有脑膜刺激征,脑脊液检查除压力增高外,其他均正常。在肺炎的基础上,除外高热惊厥、低血糖、低血钙及中枢神经系统感染(脑炎、脑膜炎),如有(1)(2)项则提示脑水肿,伴其他一项以上者可确诊。③消化系统一般为食欲减退、呕吐和腹泻,中毒性肠麻痹,重症患儿还可呕吐咖啡样物,大便潜血阳性。

④发生DIC时,表现为血压下降,四肢凉,脉速而弱,皮肤、粘膜及胃肠道出血。⑤抗利尿激素异常分泌综合征(SIADH),表现为全身性浮肿,可凹陷性。并发症:早期合理治疗者并发症少见。若延误诊断或病原体致病力强者可引起并发症。1.脓胸:常由金黄色葡萄菌引起,革兰阴性杆菌次之;2.脓气胸;3.肺大泡。以上三种并发症多见于金黄色葡萄球菌肺炎和某些革兰阴性杆菌肺炎。

辅助检查:

①外周血检查:1.白细胞检查细菌性肺炎白细胞升高,中性粒细胞增多,并有核左移现象,胞浆可有中毒颗粒。病毒性肺炎的白细胞大多正常或偏低,淋巴细胞增高。2.四唑氮蓝试验(NBT)细菌感染时阳性细胞数升高>10%病毒感染不升高。3.C反应蛋白(CRP)细菌感染时血清CRP浓度上升。

②病原学检查:1.细菌培养和涂片采取气管吸取物、肺泡灌洗液、胸水、脓液和血标本作细菌培养和鉴定,同时进行药物敏感试验是明确细菌性致病菌最标准的是方法。2.对流免疫电泳法测定肺炎球菌多糖抗原和葡萄球菌磷壁酸抗体。试管凝集试验对军团菌的诊断为目前首选的简易方法。鲎珠溶解物试验可检测革兰阴性菌内毒素。

3.病毒学检查:(1)病毒分离和血清学试验;(2)快速诊断:a.检测抗原b.检测抗体:病毒特异性IgM抗体阳性说明是新近感染。c.其他快速诊断方法:核酸分子杂交技术或聚合酶链反应(PCR)技术敏感性很高,假阳性。

4.其他病原学检查:(1)肺炎支原体(MP):a.冷凝集试验≥1:64有很大参考价值。b.特异性诊断:包括MP分离培养或特异性IgM和IgG抗体测定。(2)衣原体:沙眼衣原体(CT)、肺炎衣原体(CP)和鹦鹉衣原体。细胞培养用于诊断CT和CP。③X线检查:早期肺纹理增强,透光度减低,以后两肺下野、中内带出现大小不等的点状或小片絮状影,或融合成片状阴影。肺气肿、肺不张。诊断和鉴别诊断:支气管肺炎的诊断比较简单,一般有发热、咳嗽、呼吸短促的症状,肺部听到中、细啰音或X线有肺炎的改变均可诊断为肺炎。确诊支气管肺炎后应进一步了解引起肺炎的可能病原体。反复发作者,应明确原发疾病或诱因。应与以下疾病鉴别:1.急性支气管炎:一般不发热或低热,全身状况好,以咳嗽为主要症状,肺部可闻及干湿罗音不固定,随咳嗽而改变。X线示肺纹理增多、排列紊乱。若鉴别困难,则按肺炎处理。2.支气管异物:有异物吸入史,突然出现呛咳,有肺不张和肺气肿。病程迁延,继发感染则类似肺炎或合并肺炎。3.支气管哮喘:主要表现为持续性咳嗽,X线示肺纹理增多、排列紊乱和肺气肿。4.肺结核:有结核接触史结核菌素试验阳性,X线示肺部有结核病灶可资鉴别。治疗:采用综合治疗,原则为控制炎症、改善通气功能、对症治疗、防止和治疗并发症。

①一般治疗及护理空气、温度、湿度、饮食、变换体位,以减少肺部淤血,促进炎症吸收。水和电解质的补充,纠正酸中毒和电解质紊乱。

②抗感染治疗:1.抗生素治疗明确为细菌感染或病毒感染继发细菌感染者应使用抗生素。(1)原则:a.在使用抗菌药物前进行细菌培养和药物敏感试验,以便指导治疗。在未获培养结果前,经验选择敏感的药物。b.选用的药物在肺组织中应有较高的浓度。c.重者患儿宜静脉联合用药。(2)根据不同病原体选择抗生素:a.肺炎链球菌:青霉素敏感者首选青霉素或羟氨苄青霉素,阿莫西林,青霉素过敏者选用红霉素类。b.金黄色葡萄球菌:甲氧西林敏感者首选苯唑西林钠或氯唑西林钠,耐药者选用万古霉素或联用利福平。c.流感嗜血杆菌:首选阿莫西林加克拉维酸或加舒巴坦。d.大肠杆菌和肺炎杆菌:首选头孢曲松或头孢噻肟,绿脓杆菌肺炎首选替卡西林加克拉维酸。e.肺炎支原体和衣原体:首选大环内酯类抗生素如红霉素、罗红霉素及阿奇霉素。(3)用药时间,一般应持续至体温正常后5~7天症状、体症消失后3天停药。支原体肺炎至少使用抗菌药物2~3周。葡萄球菌肺炎在体温正常后2~3周可停药一般总疗程≥6周。2.抗病毒治疗:三氮唑核苷(病毒唑):肌注和静点的剂量为10~15mg/(kg.d)可抑制多种RNA和DNA病毒。α-干扰素肌注5~7天为一疗程。③对症治疗:1.氧疗有缺氧表现:如烦躁、口周发绀时需吸氧2.气道管理及时清除分泌物和吸痰,以保持呼吸道通畅,改善通气功能。气道的湿化有利于痰液的排出。雾化吸入有助于解除支气管痉挛和水肿。分泌物不能排除,呼吸衰竭加重时,行气管插管以利于清除痰液。严重病例宜机械通气(人工呼吸机)。3.其他:高热可用物理降温,35%酒精擦浴,冷敷,冰袋,口服扑热息痛或布洛芬等。若伴烦躁不安可给予氯丙嗪、异丙嗪各0.5~1.0mg/(kg.次)肌注或苯巴比妥5mg/kg一次肌注。4.腹胀的治疗:低钾血症者,应补充钾盐。中毒性肠麻痹时,应禁食和胃肠减压,亦可使用酚妥拉明0.3~0.5mg/(kg.次)加5%葡萄糖20ml静脉滴注。④糖皮质激素:糖皮质激素可减少炎症渗出,解除支气管痉挛,改善血管通透性和微循环,减轻颅内压。使用指征为:1.严重憋喘或呼吸衰竭;2.全身中毒症状明显;3.合并感染中毒性休克;4.出现脑水肿。上述情况可短期应用激素。用琥珀酸氢化可的松5~10mg/(kg.d或地塞米松0.1~0.3mg/(kg.d)加入瓶中静脉点滴,疗程3~5天。⑤并发症及并存症的治疗:1.肺炎合并心力衰竭的治疗:吸氧、镇静、利尿、强心、血管活性药物。2.肺炎合并中毒性脑病的治疗:脱水疗法、改善通气、扩血管、止痉、糖皮质激素、促进脑细胞恢复。3.SIADH的治疗:与肺炎合并稀释性低钠血症治疗是相同的。原则为限制水入量,补充高渗盐水。4.脓胸和脓气胸者穿刺引流。5.并存佝偻病、贫血、营养不良者相应治疗。⑥生物制剂:转移因子或胸腺肽。血浆和静脉注射用丙种球蛋白含有特异性抗体,可用于重症患儿。最常见的病毒性肺炎。只有一个血清型,我国以A亚型为主。多见于1岁以内小儿。发病机制是RSV对肺的直接侵害,引起间质性炎症。轻症患者表现为发热、呼吸困难等症状,中、重症者呼吸困难较明显,出现喘憋、口唇发绀、鼻扇及三凹症。发热可为低、中度热或高热。肺部听诊多有中、细湿啰音。X线表现为两肺可见小点片状、斑片状阴影,部分肺气肿。白细胞总数大多正常。呼吸道合胞病毒(RSV)肺炎腺病毒(ADV)感染所致有49个血清型,最常见的为3、7型。曾是我国患病率和死亡率最高的病毒性肺炎,占70年代前病毒性肺炎的第一位,死亡率最高曾达33%,现被RSV肺炎取代为第一位。临床特点为起病急骤、高热持续时间长、中毒症状重、啰音出现较晚、X线改变较肺部体征出现早易合并心肌炎和多器官衰竭。症状表现为:1.发热:可达39℃以上,呈稽留高热或弛张热,热程长可持续2~3周;2.中毒症状重,面色苍白或发灰,精神不振,嗜睡与烦躁交替;3.呼吸道症状:咳嗽频繁,呈阵发性喘憋,轻重不等的呼吸困难和发绀;4.消化系统症状:腹泻、呕吐和消化道出血;5.可因脑水肿而致嗜睡、昏迷或惊厥发作。目前多数ADV肺炎症状较轻,但易继发细菌感染。胸部X线见病变增多或发现新的病灶。腺病毒肺炎

病原为金黄色葡萄球菌(金葡菌)。呼吸道入侵或经血行播散入肺。病理改变以肺组织广泛出血性坏死和多发性小脓肿形成为特点。临床特点为起病急、病情严重、进展快、全身中毒症状明显。发热多呈弛张热型,患者面色苍白、烦躁不安,咳嗽、呻吟,呼吸浅快和发绀,重症者可发生休克,消化系统症状有呕吐、腹泻和腹胀。肺部体征出现较早,两肺散在中、细湿啰音,发生脓胸、脓气胸和皮下气肿时则有相应体征。可有各种类型皮疹,如荨麻疹或猩红热样皮疹等。X线检查:胸部X线可有小片状影,病变发展迅速,甚至数小时内可出现小脓肿、肺大泡或胸腔积液,因此在短期内应重复摄片。病变吸收较一般细菌性肺炎缓慢,重症病例

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论