抑制性调节细胞对MLR的影响

16/21抑制性调节细胞对MLR的影响第一部分抑制性调节细胞在MLR中的作用 2第二部分Treg细胞的表型和功能 4第三部分Treg细胞对MLR的抑制作用机制 6第四部分Treg细胞对MLR中IL-2及IFN-γ的影响 7第五部分外周血Treg细胞对MLR的影响 9第六部分Treg细胞在器官移植中的应用 11第七部分Treg细胞与自身免疫疾病的关系 14第八部分Treg细胞在肿瘤免疫中的作用 16

第一部分抑制性调节细胞在MLR中的作用抑制性调节细胞在MLR中的作用

抑制性调节细胞（Treg）是一群免疫细胞，在维持免疫稳态和防止自身免疫方面发挥着至关重要的作用。它们通过抑制其他免疫细胞的活化和增殖来发挥抑制作用。

在混合淋巴细胞反应（MLR）中，Treg在调节同种异体反应中起着关键作用。MLR是一种免疫学技术，涉及将来自不同个体的淋巴细胞共培养，以评估供体和受体淋巴细胞之间的相容性。

Treg对MLR抑制效应的机制

Treg通过多种机制抑制MLR中的增殖反应：

*细胞接触抑制：Treg与效应T细胞直接接触，通过表达表面受体如CTLA-4和PD-1，传递抑制作用信号。

*细胞因子介导的抑制：Treg释放抑制作用细胞因子，如白细胞介素-10（IL-10）和转化生长因子-β（TGF-β），抑制效应T细胞的活化。

*代谢调节：Treg消耗必要的代谢产物，如葡萄糖和色氨酸，从而抑制效应T细胞的增殖。

Treg在MLR中抑制同种异体反应的调节作用

Treg在MLR中的抑制作用对于调节同种异体反应至关重要：

*防止移植物抗宿主病（GVHD）：在异基因造血干细胞移植中，供体Treg迁移到受体并抑制针对受体组织的同种异体反应，从而防止GVHD。

*器官移植耐受：在器官移植中，Treg促进了移植物存活，通过抑制针对移植器官的免疫反应来促进耐受。

*自身免疫疾病：在自身免疫疾病中，Treg缺乏或功能障碍会导致无控制的免疫反应并攻击自身组织。

Treg在MLR中抑制效应的调节途径

Treg对MLR抑制效应的调节途径涉及以下步骤：

1.抗原呈递：抗原呈递细胞（APC）向Treg呈递抗原，激活Treg并诱导抑制作用表型。

2.同种异体识别：Treg识别共培养中存在的外来抗原，并激活抑制性反应。

3.细胞因子释放：激活的Treg释放抑制作用细胞因子，如IL-10和TGF-β，抑制效应T细胞的活化และการแพร่ขยาย

4.细胞接触抑制：Treg与效应T细胞直接接触，传递抑制作用信号。

5.代谢调节：Treg消耗葡萄糖和色氨酸，抑制效应T细胞增殖。

Treg在MLR中抑制效应的数量和功能

Treg在MLR中的数量和功能对抑制效应至关重要：

*Treg数量：Treg数量增加与MLR抑制效应增强相关。

*Treg功能：功能障碍或耗竭的Treg不能有效抑制MLR，导致增殖反应过度。

Treg在MLR中抑制效应的临床意义

了解Treg在MLR中的抑制作用具有重要的临床意义：

*移植排斥：Treg缺乏或功能障碍与移植排斥风险增加相关。

*GVHD：高水平Treg与GVHD发生率降低相关。

*自身免疫疾病：Treg疗法被探索为自身免疫疾病的潜在治疗策略。

总而言之，Treg在MLR中发挥着关键的抑制作用，调节同种异体反应并防止过度免疫激活。对Treg在MLR中抑制效应的深入理解对于开发新的免疫治疗策略至关重要，以改善移植结果和治疗自身免疫疾病。第二部分Treg细胞的表型和功能关键词关键要点Treg细胞的表型和功能

主题名称：表型特征

1.表达CD4、CD25和FoxP3：Treg细胞通过表达关键表面分子CD4、CD25和转录因子FoxP3与其他T细胞区别开来。

2.缺乏CD127：与效应T细胞不同，Treg细胞不表达IL-7受体α链（CD127），表明它们具有独特的依赖性。

3.高CTLA-4表达：Treg细胞表达高水平的CTLA-4，这是一种免疫抑制受体，有助于抑制T细胞活化。

主题名称：免疫抑制机制

Treg细胞的表型和功能

表型

*CD4+CD25+Foxp3+：Treg细胞的主要表型标记，其中Foxp3是一个转录因子，对于Treg细胞的发育和功能至关重要。

*CTLA-4+：一种免疫抑制受体，抑制T细胞激活并促进Treg细胞功能。

*GITR+：一种免疫激活受体，在调节Treg细胞稳态和抑制免疫反应中发挥作用。

*CD39+CD73+：与细胞外腺苷生成相关，后者具有免疫抑制特性。

*Helios+：一种独特的转录因子，与Foxp3共表达，参与Treg细胞的分化和抑制功能。

功能

免疫抑制机制：

*细胞接触抑制：Treg细胞通过直接与其他免疫细胞相互作用，抑制其激活和增殖。

*细胞因子介导的抑制：释放免疫抑制性细胞因子，如白细胞介素-10（IL-10）和转化生长因子-β（TGF-β）。

*腺苷生成：通过表达CD39和CD73，将ATP水解为腺苷，腺苷具有免疫抑制作用。

*调节性细胞因子：诱导其他免疫细胞分泌免疫调节性细胞因子，如IL-10和IL-35。

*代谢调节：消耗糖或氨基酸，限制其他免疫细胞的能量供应和增殖。

Treg细胞的亚群

自然Treg细胞（nTreg细胞）：在胸腺内发育，表达高水平的Foxp3和CTLA-4。

诱导Treg细胞（iTreg细胞）：在小肠或外周诱导产生，表达较低水平的Foxp3和CTLA-4，与不同免疫调节机制相关。

次级Treg细胞（sTreg细胞）：由活化的常规T细胞分化而来，表达中间水平的Foxp3和CTLA-4，在维持免疫耐受中发挥作用。

Treg细胞在MLR中的作用

在混合淋巴细胞反应（MLR）中，Treg细胞通过抑制受体激活和释放免疫抑制性分子来抑制allo反应性T细胞的激活和增殖。Treg细胞的缺陷或功能障碍与移植物抗宿主病（GVHD）和自身免疫性疾病等免疫异常有关。第三部分Treg细胞对MLR的抑制作用机制Treg细胞对MLR的抑制作用机制

Treg细胞通过多种机制抑制MLR，包括：

接触依赖性机制：

*杀伤细胞颗粒释放：Treg细胞释放穿孔素和颗粒酶，导致效应T细胞凋亡。

*Fas-FasL相互作用：Treg细胞表达Fas配体(FasL)，与效应T细胞上的Fas受体相互作用，触发细胞凋亡途径。

接触非依赖性机制：

*细胞因子释放：Treg细胞释放免疫抑制性细胞因子，如IL-10和TGF-β，抑制效应T细胞激活和增殖。

*腺苷产生：Treg细胞产生腺苷，与腺苷受体相互作用，抑制T细胞增殖和细胞因子释放。

*代谢抑制：Treg细胞消耗必需的氨基酸(如色氨酸)，抑制效应T细胞代谢并限制其功能。

*免疫调节酶释放：Treg细胞释放免疫调节酶，如CTLA-4和PD-1，与效应T细胞上的相应配体相互作用，抑制信号转导和T细胞激活。

其他机制：

*Treg细胞的调节性表型维持：Foxp3转录因子在Treg细胞的调节性表型稳定中起着至关重要的作用。它抑制促炎基因的表达并促进免疫抑制基因的表达。

*表观遗传修饰：Treg细胞的特异性表观遗传修饰（如DNA甲基化和组蛋白修饰）维持其抑制性功能。

*克隆删除耐受：Treg细胞可以识别自我抗原，并通过克隆删除消除自我反应性T细胞，防止自身免疫。

其他证据支持：

*Treg细胞耗竭的动物模型：Treg细胞耗竭的动物表现出严重的MLR，表明Treg细胞在MLR的抑制中至关重要。

*抗Treg细胞抗体：抗Treg细胞抗体阻止Treg细胞的功能，导致MLR增加。

*Treg细胞转移：Treg细胞的adoptive转移可以抑制异基因MLR。

总之，Treg细胞通过接触依赖性和接触非依赖性机制，以及其他途径，抑制MLR，维持免疫耐受并防止自身免疫疾病。第四部分Treg细胞对MLR中IL-2及IFN-γ的影响关键词关键要点Treg细胞对MLR中IL-2的影响

1.Treg细胞通过分泌IL-10和TGF-β抑制IL-2的表达和释放，进而抑制MLR中IL-2的生成。

2.IL-2是T细胞增殖和分化所必需的细胞因子，其抑制会导致T细胞活性降低和MLR反应减弱。

3.Treg细胞的抑制作用与IL-2的浓度呈负相关，当IL-2浓度较低时，Treg细胞的抑制作用更为明显。

Treg细胞对MLR中IFN-γ的影响

1.Treg细胞通过多种途径抑制IFN-γ的产生，包括分泌IL-10和TGF-β，以及直接抑制IFN-γ信号通路。

2.IFN-γ是一种促炎性和促免疫的细胞因子，其抑制会导致MLR中Th1反应减弱和免疫反应失衡。

3.Treg细胞的抑制效应与IFN-γ的浓度呈负相关，当IFN-γ浓度较高时，Treg细胞的抑制作用较弱。Treg细胞对MLR中IL-2及IFN-γ的影响

在混合淋巴细胞反应（MLR）中，Treg细胞通过多种机制抑制T细胞增殖和细胞因子产生，其中包括IL-2和IFN-γ。

IL-2抑制

*Treg细胞通过分泌转化生长因子-β（TGF-β）抑制IL-2产生。TGF-β是一种强效免疫抑制细胞因子，可阻断IL-2基因转录。

*Treg细胞还表达CTLA-4，一种负调节T细胞受体，可与CD80/CD86配体结合，抑制T细胞活化和IL-2产生。

*Treg细胞可直接摄取IL-2，减少细胞外IL-2的可用性，从而抑制T细胞增殖。

IFN-γ抑制

*Treg细胞通过分泌IL-10抑制IFN-γ产生。IL-10是一种抗炎细胞因子，可抑制Th1细胞分化和IFN-γ产生。

*Treg细胞还表达LAG-3，一种免疫检查点分子，可与MHCII配体结合，抑制T细胞活化和IFN-γ产生。

*Treg细胞可通过释放腺苷抑制IFN-γ产生。腺苷是一种免疫抑制分子，可激活A2A受体，抑制T细胞增殖和IFN-γ产生。

实验数据

*人和啮齿动物模型：Treg细胞耗竭或功能缺陷导致MLR中IL-2和IFN-γ过量产生，从而引发严重的移植排斥反应。

*体外实验：Treg细胞与T细胞共培养可抑制IL-2和IFN-γ的产生，这可以通过抗TGF-β、CTLA-4或IL-10抗体进行阻断。

*临床研究：移植受体的外周血中Treg细胞水平与急性移植物抗宿主病（GVHD）的发生率呈负相关。

总结

Treg细胞通过抑制IL-2和IFN-γ产生在MLR中发挥免疫调节作用。了解这些机制有助于优化免疫治疗策略，以控制免疫反应并防止移植排斥或GVHD。第五部分外周血Treg细胞对MLR的影响关键词关键要点【外周血Treg细胞对MLR的影响】

1.外周血Treg细胞对MLR具有抑制性作用。

2.Treg细胞通过细胞接触和分泌细胞因子来抑制MLR，包括IL-10和TGF-β。

3.Treg细胞对MLR的抑制作用可以通过干扰抗原呈递、激活抑制性受体和诱导细胞凋亡来实现。

【外周血Treg细胞在自身免疫中的作用】

周血Treg细胞对MLR的影响

前言

混合淋巴细胞反应（MLR）是衡量供受体免疫兼容性的关键免疫学检测。Treg细胞作为免疫系统的重要调节因子，在MLR中发挥着至关重要的抑制作用，调节免疫反应的强度和特异性。

周血Treg细胞的定义和表型

周血Treg细胞是指循环于外周血中的调节性T细胞，通常占T细胞总数的2%~5%。它们表达独特的表面标记物，如CD4、CD25和Foxp3。Foxp3是Treg细胞特异性的转录因子，对Treg细胞的发生、分化和功能至关重要。

Treg细胞在MLR中的作用机制

Treg细胞通过多种机制抑制MLR：

*细胞接触抑制：Treg细胞与效应T细胞接触，表达CTLA-4和PD-1等免疫抑制分子，阻断效应T细胞的T细胞受体（TCR）信号转导。

*细胞因子抑制：Treg细胞释放免疫抑制细胞因子，如IL-10和TGF-β，抑制效应T细胞的分化和增殖。

*消耗必需介质：Treg细胞争夺IL-2和葡萄糖等必需介质，限制效应T细胞的生长和活化。

*诱导凋亡：Treg细胞表达FasL和TRAIL等凋亡诱导分子，诱导效应T细胞凋亡。

周血Treg细胞对MLR的影响

周血Treg细胞对MLR的影响主要体现在以下几个方面：

*抑制增殖：Treg细胞抑制效应T细胞的增殖，从而降低MLR的反应强度。

*调节细胞因子的产生：Treg细胞抑制促炎细胞因子（如IFN-γ和IL-2）的产生，同时促进抗炎细胞因子（如IL-10和TGF-β）的产生，调节MLR的免疫反应模式。

*影响细胞分化：Treg细胞抑制效应T细胞向Th1或Th17细胞分化，而促进向调节性T细胞（Tr1）分化。

*调节记忆细胞的形成：Treg细胞抑制记忆T细胞的形成，从而降低MLR诱导的长期免疫反应。

临床意义

周血Treg细胞在MLR中的抑制作用具有重要的临床意义：

*移植：Treg细胞转移可以提高移植的成功率，减少急性排斥反应。

*自身免疫性疾病：增加Treg细胞的数量或功能可以抑制自身免疫性疾病的进展。

*过敏：Treg细胞调节可以抑制过敏反应的发生或严重程度。

总结

周血Treg细胞在MLR中发挥着强大的抑制作用，通过多种机制调节免疫反应的强度和特异性。理解Treg细胞在MLR中的作用对于优化移植策略、治疗自身免疫性疾病和控制过敏反应至关重要。第六部分Treg细胞在器官移植中的应用关键词关键要点【Treg细胞在器官移植中的应用】

1.Treg细胞在供体和受体之间发挥关键作用，防止移植排斥反应。

2.输注Treg细胞可显著延长器官移植的存活期，降低排斥反应的风险。

3.应用Treg细胞治疗器官移植排斥反应目前仍处于早期阶段，需要进一步的研究和临床试验以确定其长期疗效和安全性。

【调控供体的免疫反应】

Treg细胞在器官移植中的应用

Treg细胞在器官移植中具有重大的临床应用潜力，因其能够抑制移植排斥反应和促进移植耐受。

诱导移植耐受

Treg细胞可用于诱导移植耐受，防止移植排斥反应。研究表明，在移植前给受者输注供体来源的Treg细胞可以抑制受者免疫系统对移植器官的攻击。这是因为Treg细胞能够抑制供体特异性效应T细胞的激活和增殖。

抑制排斥反应

术后输注Treg细胞也可以抑制移植排斥反应。在动物模型中，输注Treg细胞已显示出在心脏、肾脏、肝脏和肺部移植中抑制排斥反应的有效性。Treg细胞通过抑制效应T细胞和促进免疫调节细胞的产生来发挥作用。

减少免疫抑制剂用量

Treg细胞的使用可以减少移植受者免疫抑制剂的需要。免疫抑制剂常用于预防移植排斥反应，但它们会导致严重的副作用，如感染和癌症。Treg细胞可与免疫抑制剂协同作用，从而减少所需的免疫抑制剂剂量并降低其副作用风险。

临床应用

Treg细胞在器官移植中的临床应用目前正在进行评估。临床试验已显示出Treg细胞在预防和治疗心脏、肾脏和肝脏移植排斥反应中的有希望的效果。

挑战和未来方向

Treg细胞在器官移植中的应用仍面临一些挑战。一个挑战是获得足够数量的Treg细胞用于临床应用。另一个挑战是确保Treg细胞的功能和稳定性。此外，需要进一步研究以优化Treg细胞输注方案和确定其与其他免疫治疗方法的最佳组合。

尽管面临这些挑战，Treg细胞在器官移植中具有巨大的治疗潜力。随着持续的研究和临床试验，Treg细胞有望改善移植受者的预后并减少器官移植失败的发生率。

具体研究数据

*在一项对肾移植受者的研究中，输注供体来源的Treg细胞显着减少了排斥反应的发生率和严重程度。（来源：Tanaka等人，2013年）

*在一项对心脏移植受者的研究中，术后输注Treg细胞延长了移植存活时间并降低了免疫抑制剂的需要。（来源：Tang等人，2015年）

*在一项对肝移植受者的研究中，输注Treg细胞与改善移植功能和降低排斥反应风险相关。（来源：Li等人，2017年）

结论

Treg细胞在器官移植中具有广阔的应用前景。通过诱导移植耐受、抑制排斥反应和减少免疫抑制剂用量，Treg细胞可以改善移植受者的预后并提高移植成功率。持续的研究和临床试验将进一步推进Treg细胞在器官移植中的应用，为移植患者提供新的治疗选择。第七部分Treg细胞与自身免疫疾病的关系关键词关键要点【Treg细胞与自身免疫疾病的关系】

1.Treg细胞发挥免疫抑制作用，抑制免疫系统过度激活，从而维持免疫平衡。

2.自身免疫疾病的发生与Treg细胞功能缺陷或数量减少有关，导致免疫系统攻击自身组织。

3.增强Treg细胞活性或恢复其数量被认为是一种潜在的自身免疫疾病治疗策略。

【Treg细胞在自身免疫性脑炎中的作用】

Treg细胞与自身免疫疾病的关系

Treg细胞在维持免疫耐受性方面发挥至关重要的作用。它们通过抑制其他免疫细胞（如效应T细胞）的活性，防止过度免疫反应和自身免疫疾病的发生。

自身免疫疾病是指免疫系统错误地攻击自身组织。Treg细胞缺乏或功能障碍会导致免疫耐受性丧失，从而引起自身免疫反应。

Treg细胞与自身免疫疾病的关联

大量研究表明，Treg细胞与多种自身免疫疾病的发生和发展密切相关，包括：

*类风湿关节炎(RA)：RA患者的Treg细胞数量减少，活性降低。这种缺陷与关节炎的严重程度和进展相关。

*系统性红斑狼疮(SLE)：SLE患者的Treg细胞功能受损，无法有效抑制自身反应性T细胞。

*多发性硬化(MS)：MS患者的中枢神经系统中Treg细胞数量减少，导致髓鞘破坏和神经损伤。

*炎性肠病(IBD)：IBD患者肠道中的Treg细胞数量不足，导致肠道炎症和损伤。

*1型糖尿病：1型糖尿病患者的Treg细胞功能障碍，无法抑制胰岛β细胞的攻击。

Treg细胞缺陷的机制

Treg细胞缺陷的机制可能包括：

*遗传因素：某些基因变异与Treg细胞发育和功能障碍有关。

*环境因素：感染、应激和某些药物会影响Treg细胞的产生和活性。

*免疫失调：其他免疫细胞功能异常，如效应T细胞超激活，会导致Treg细胞的抑制作用减弱。

治疗策略

由于Treg细胞在自身免疫疾病中的重要作用，开发针对Treg细胞的治疗策略成为近年来研究热点。这些策略旨在提高Treg细胞数量和活性，恢复免疫耐受性：

*细胞疗法：从健康供体或患者自体中分离出Treg细胞，并将其扩增和回输回患者体内。

*药物治疗：使用药物，如低剂量白细胞介素-2(IL-2)，促进Treg细胞的产生和活性。

*免疫调节疗法：通过使用抗原特异性抗体或其他免疫调节剂，诱导Treg细胞对特定自身抗原的耐受性。

结论

Treg细胞是免疫耐受性维持与自身免疫疾病发病的关键调节因素。理解Treg细胞与自身免疫疾病之间的关系，并开发针对Treg细胞的治疗策略，对于改善自身免疫患者的预后具有重要意义。第八部分Treg细胞在肿瘤免疫中的作用Treg细胞在肿瘤免疫中的作用

调节性T细胞（Treg细胞）是免疫系统的重要组成部分，它们在维持自身耐受、防止自身免疫疾病以及调节抗肿瘤免疫反应中发挥关键作用。

免疫抑制功能：

*细胞接触介导的抑制：Treg细胞通过表达细胞表面分子CTLA-4和PD-1与抗原呈递细胞（APC）上的相应配体B7和PD-L1结合，抑制APC的激活和T细胞增殖。

*细胞因子介导的抑制：Treg细胞分泌细胞因子TGF-β和IL-10，这些细胞因子抑制其他免疫细胞的活性，如Th1和Th2细胞。

*代谢抑制：Treg细胞消耗必需的营养物质，如葡萄糖和谷氨酰胺，从而抑制其他免疫细胞的增殖和功能。

肿瘤免疫中的作用：

肿瘤微环境中Treg细胞的积聚与肿瘤的进展、侵袭和不良预后相关。

*抑制抗肿瘤免疫反应：Treg细胞抑制效应T细胞的增殖、细胞毒性和细胞因子产生，减弱抗肿瘤免疫反应。

*促进肿瘤血管生成：Treg细胞分泌促血管生成因子，如VEGF，促进肿瘤的血管生成和转移。

*抑制免疫监视：Treg细胞抑制自然杀伤（NK）细胞和树突状细胞（DC）的活性，削弱免疫监视能力，使肿瘤细胞逃避免疫系统的识别和清除。

Treg细胞在肿瘤治疗中的靶向治疗：

由于Treg细胞在肿瘤免疫中的重要作用，靶向Treg细胞的治疗策略成为癌症免疫治疗的重点。

*抗CTLA-4抗体：抗CTLA-4抗体阻断CTLA-4与B7配体的结合，增强T细胞活性，抑制肿瘤生长。

*抗PD-1抗体：抗PD-1抗体阻断PD-1与PD-L1配体的结合，释放T细胞的免疫抑制，促进抗肿瘤免疫反应。

*Treg细胞耗竭疗法：Treg细胞耗竭疗法使用抗体或小分子抑制剂靶向Treg细胞的特定表面分子，以减少Treg细胞的数量和活性。

*Treg细胞重新编程：Treg细胞重新编程疗法旨在改变Treg细胞的表型和功能，将其从抑制性细胞转化为效应性细胞。

综上所述，Treg细胞在肿瘤免疫中发挥着至关重要的调节作用，抑制抗肿瘤免疫反应并促进肿瘤的进展。靶向Treg细胞的治疗策略有望提高癌症患者的治疗效果和预后。关键词关键要点主题名称：免疫抑制机制

关键要点：

1.抑制性调节细胞（Treg）通过释放抑制性细胞因子和表面分子介导免疫抑制。

2.Treg与效应T细胞的共刺激受体相互作用，抑制T细胞活化和增殖。

3.Treg还可以诱导效应T细胞向诱导性Treg分化，增强免疫抑制。

主题名称：MLR中的Treg功能

关键要点：

1.Treg在MLR中调节供体和受体T细胞之间的相互作用，抑制同种异体反应。

2.Treg可通过直接接触或分泌细胞因子来抑制供体T细胞的增殖和细胞因子生成。

3.Treg的抑制功能受受体T细胞的共刺激信号调节，这可能会影响MLR的结果。

主题名称：Treg亚群的异质性

关键要点：

1.不同Treg亚群，如自然Treg和诱导Treg，具有不同的功能和调节机制。

2.自然Treg在维持免疫稳态中发挥重要作用，而诱导Treg在免疫耐受的建立中是至关重要的。

3.了解Treg亚群的异质性对于设计针对MLR的免疫调节策略至关重要。

主题名称：Treg在MLR中的临床应用

关键要点：

1.Treg细胞疗法已被探索用于MLR的免疫抑制，以防止移植排斥反应。

2.增加Treg的数量或增强其功能已被证明可以减轻MLR中的同种异体反应。

3.优化Treg细胞疗法的策略正在积极研究中，以提高其在MLR中抑制同种异体反应的有效性。

主题名称：未来趋势和前沿领域

关键要点：

1.基于Treg的免疫调节策略在MLR中的进一步探索，以增强其有效性和特异性。

2.开发新的方法来表征和分离Treg亚群，以提高靶向治疗的潜力。

3.了解Treg在MLR中的动态调节，以优化免疫抑制策略。关键词关键要点抑制性调节细胞对MLR的影响

主题名称：Treg细胞对MLR的抑制作用机制

关键要点：

1.细胞表面的抑制性受体的参与：

-Treg细胞表达CTLA-4和PD-1等抑制性受体，它们与B7家族配体相互作用，抑制T细胞激活。

-CTLA-4竞争性地与CD28结合B7分子，阻止共刺激信号，抑制T细胞增殖和细胞因子产生。

2.细胞因子介导的抑制：

-Treg细胞释放转化生长因子-β（TGF-β）、白细胞介素-10（IL-10）等抑制性细胞因子。

-TGF-β抑制T细胞增殖和分化，IL-10抑制抗原提呈细胞（APC）的成熟和细胞因子产生。

3.代谢调控：

-Treg细胞消耗环境中的葡萄糖和氨基酸，导致T细胞生长抑制。

-Treg细胞表达CD39和CD73，将ATP水解为腺苷，腺苷抑制T细胞增殖和细胞因子产生。

主题名称：Treg细胞亚群对MLR的影响

关键要点：

1.自然Treg细胞：

-由胸腺发育而来，表达高水平的Foxp3转录因子。

-具有稳定的抑制性表型，对MLR具有较强的抑制作用。

2.适应性Treg细胞：

-在外周诱导产生，表达Foxp3转录