常见急症的识别与处理

常见急症的识别与处理第一章急性呼吸困难第二章休克第三章心脑血管急症第四章上消化道大出血第五章癫痫持续状态第六章高热第七章大咯血第八章昏迷第一章急性呼吸困难(Dyspnea)第一节气管、支气管异物第二节急性呼吸衰竭第三节喉阻塞第四节自发性气胸男性，68岁，因突发气短1天入院。查体:急性病容，呼吸急促，端坐位，张口呼吸，口唇紫绀，双肺闻及广泛的哮鸣音，心率152次/分，未闻及杂音。病案呼吸困难请问:该患者的主要症状？呼吸困难定义患者自觉空气不足、呼吸费力呼吸频率、深度、节率改变张口呼吸端坐呼吸紫绀辅助呼吸肌参加活动第一节气管、支气管异物病因内源性异物外源性异物:植物性、动物性、矿物性及化学制品发病机制儿童喜欢玩弄玩具成人也有不良习惯老年人精神痴呆酒醉、昏迷及麻醉手术者神志不清临床特点起病突然，病程短。异物大小、形态、性质及停留呼吸道部位和时间不同，症状和体征也不同。异物大小:异物形态:异物性质:异物停留呼吸道部位:异物停留呼吸道时间:诊断典型的异物吸入史突发阵发性呛咳、呼吸道阻塞、呼吸困难发热、咳嗽、气急等呼吸道感染症状异物随气流上下移动而出现震动感、呼气末拍击音X线透视支气管镜检急救和处理用力咳嗽咳出异物腹部冲击(Heimlich手法)直接喉镜取异物支气管镜取异物气管切开取异物转诊及注意事项第二节急性呼吸衰竭呼吸衰竭(respiratoryfailure):各种原因引起的肺通气和/或换气功能障碍，以至不能进行有效的气体交换而导致全身缺氧和/或二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理改变的临床综合征。急性呼吸衰竭是指病人原呼吸功能正常，由于某些突发因素使呼吸功能急剧下降以至衰竭。急性呼衰来不及代偿，不及时抢救常危及生命。ARDS是急性呼衰的一种特殊类型。急性呼衰的病因中枢神经系统疾病周围传导神经疾病及/或呼吸肌疾病影响肺脏扩张的因素呼吸道疾病肺组织及肺血管病变其他:溺水、电击急性呼衰的的发病机制肺泡通气不足通气/血流比例失调弥散障碍肺内血液分流吸入气氧分压过低急性呼衰的病理生理变化缺氧:速度、程度、持续时间对缺氧耐受性最差是神经、最强是骨骼肌肉系统。急性缺氧，中枢神经系统症状出现最早、最凶险。呼吸、循环系统:缺氧好比“双刃剑”。消化、泌尿。二氧化碳潴留:速度与程度二氧化碳升高先兴奋后抑制中枢、呼吸、循环急性呼衰→无氧酵解→呼酸、代酸→高钾急性呼衰的临床特点和识别临床特点急性起病呼吸系统症状:缺氧和二氧化碳潴留引起症状:诊断标准海平面大气压下，静息条件下呼吸空气，排除心血管疾病原因。Pa02＜8kPa(60mmHg)，伴或不伴PaCO2＞6.7kPa(50mmHg)。

急性呼衰的急救与处理建立和保持呼吸道通畅氧疗合理使用呼吸兴奋剂机械通气纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱适当处理原发病转诊及注意事项急性呼吸窘迫综合征acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS是指多种原因引起的以急性进行性呼吸窘迫和低氧血症为特征的综合征。Ashbaugh于1967年首先报导。1971年称“成人呼吸窘迫综合征”死亡率高达40-70%ARDS病因创伤休克感染吸入有毒气体误吸其他ARDS的发病机制ARDS的病变主要是肺泡-毛细血管膜损伤引起肺水肿和继后的细胞增生和纤维化。ARDS中肺泡毛细血管膜通透性增高的机制:有些原始病因能直接损伤肺泡毛细血管膜使其通透性增高，如吸入胃酸、毒气，烟熏、放射性损伤及细胞毒素作用等。更主要的是继发性损伤，即通过白细胞和血小板在肺内聚集引起肺泡-血管膜损伤使其通透性增高。ARDS的病理变化急性阶段病变:主要为广泛肺泡血管内皮和肺泡上皮损伤所致肺水肿，首先是肺间质水肿，后出现肺泡水肿。肺泡腔内液体蛋白质含量高，形成透明膜。慢性阶段病变:以细胞增生为主，两周后出现纤维化。ARDS的病理生理变化肺顺应性降低肺内分流增加通气/血流比例失调早期低氧→通气↑→呼碱晚期→二氧化碳潴留→呼酸缺氧→乳酸→代酸ARDS的临床表现初期:病人呼吸加快，呼吸窘迫感，用一般的吸氧法不能缓解。进展期:有明显的呼吸困难和紫绀，呼吸道分泌物增多，肺部有啰音，X线胸片有广泛点片状阴影。意识障碍，体温升高，白细胞计数升高。必须气管插管或气管切开加机械通气才能缓解缺氧症状。末期:病人陷入深昏迷，心律失常，心跳变慢乃至停止。PaO2＜8kPa(60mmHg)，PaCO2＞6.6kPa(50mmHg)三凹征ARDS的诊断有致病因素存在进行性呼吸窘迫、紫绀、呼吸频率达30次/分，吸氧不能改善胸部X线可出现斑片状阴影血气分析:

PaO2＜8kPa(60mmHg)，PaCO2＞6.6kPa(50mmHg)ARDS的急救处理纠正低氧血症:呼气末正压(PEEP)通气使呼气末时气道及肺泡压大于大气压，可将原来萎陷的气道和肺泡张开，恢复其气体交换功能，减少肺内分流，提高PaO2。机械通气是双刃剑。PEEP3~5cmH2O→10cmH2O消除肺泡和肺间质水肿:限制入水量、利尿。原则是“量出为入，轻度负水平衡及无低蛋白血症不用胶体”。改善肺微循环障碍:扩血管、肝素。纠正电解质和酸碱紊乱:预防及控制并发症:第三节喉阻塞喉阻塞是指因喉或喉邻近组织病变，致喉部内通道的腔隙狭窄或阻塞，引起突然或逐渐加重的呼吸困难。病因急性喉部及周围组织的炎症:急性喉炎、急性喉气管支气管炎急性会厌炎、急性咽炎咽后壁脓肿、口底峰窝织炎等。病因急性喉炎急性会厌炎病因喉水肿:麻醉插管、过敏反应、喉血管神经性水肿。病因喉外伤:喉部挫伤、切割伤、灼伤等。喉痉挛:破伤风、喉气管异物、低钙致手足搐搦。喉肿瘤:喉癌、乳头状瘤、喉咽肿瘤、甲状腺肿瘤。先天性畸形:巨大喉蹼、喉瘢痕狭窄。双侧声带外展麻痹。喉外伤发病机制临床表现吸气性呼吸困难吸气性喘鸣胸壁软组织凹陷(“四凹症”:胸骨上窝、锁骨上下窝、肋间隙、剑突下窝)声音嘶哑缺氧紫绀全身及其他症状诊断诊断:典型的病史、症状和体征。鉴别:呼气性呼吸困难分度:Ⅰ度:安静时无呼吸困难，活动或小儿器闹后有鼻翼煽动，锁骨上窝、剑突下窝轻度内陷；Ⅱ度:安静时即有Ⅰ度表现，活动后明显，但无烦躁，能入睡，脉搏正常；Ⅲ度:除Ⅱ度表现外，伴有烦躁不安、进食困难、不能入睡、脉搏血压升高；Ⅳ度:极度呼吸困难，病人烦躁不安、坐卧不宁，出冷汗，面色苍白，紫绀，脉搏细弱，最后昏迷、大小便失禁、血压下降、心跳呼吸停止而死亡。治疗原则:争分夺秒，迅速解除喉梗阻。Ⅳ度:紧急气管切开术。病情危重者可行环甲膜穿刺或环甲膜切开。呼吸困难缓解后再行常规气管切开术。Ⅲ度:炎症者用抗生素、激素等。喉肿瘤应及时做气管切开术。Ⅰ度和Ⅱ度:全面检查，病因治疗。气管切开术前先行气管插管或置入气管镜，抽吸分泌物并给氧，保证呼吸道通畅，然后再行气管切开术。第四节自发性气胸自发性气胸是指非人工或创伤性因素导致肺泡和脏层胸膜破裂，肺内气体通过裂孔进入胸膜腔而产生的气胸。分类原发性气胸、继发性气胸闭合性气胸、开放性气胸、张力性气胸临床特点与识别突然发生胸痛，呼吸困难，胸闷，严重者烦躁不安、大汗、紫绀，呼吸加快，脉搏细速，甚至休克。气管向健侧移位，患侧胸部饱满，呼吸运动减弱或消失，叩诊呈鼓音，语颤及呼吸音减弱。胸片或胸透见胸腔内积气。用注射器在胸腔内抽到气体。并发症:血气胸、胸膜炎、纵隔气肿、支气管胸膜瘘。急救与处理治疗原则:排除胸腔积气，尽早使肺复张，治疗原发病，防止气胸复发。闭合性气胸胸穿抽气。开放性气胸封闭伤口。高压性气胸紧急抽气，制作活瓣排气针。胸膜腔闭式引流。发作多次或引流治疗效果不佳者可应用四环素粉、凝血酶、滑石粉等作胸膜粘连术。第三章心脑血管急症第一节心绞痛第二节急性心肌梗死第三节急性心律失常第四节急性脑血管病急性冠状动脉综合征acutecoronarysyndomes,ACS是从不稳定性心绞痛到Q波心肌梗死的一组临床综合征。急性冠状动脉综合征分类ST段不抬高:非Q波心肌梗死、不稳定性心绞痛ST段抬高:急性Q波心肌梗死急性冠脉综合征无ST段抬高ST段抬高不稳定心绞痛急性心梗非Q波心梗Q波心梗

(非透壁心梗)(透壁性心梗)第一节心绞痛心绞痛是冠状动脉急性供血不足引起心肌暂时性缺血、缺氧所诱发的发作性胸痛。发病基础冠状动脉继样硬化使管腔狭窄，超过75%以上，就容易出现心绞痛。交感神经兴奋→儿茶酚胺类物质释放→冠状动脉痉挛→心肌缺血→心绞痛冠状动脉冠状动脉是升主动脉的分支，左粗右细。左冠状动脉分为前降支和回旋支，加上右冠状动脉主干成为三根主要冠状动脉。冠脉因环绕房室沟而形成环状，象帽子(古人称冠)一样戴在心脏上，故名为冠状动脉。冠状动脉1窦房结支2右冠动脉3心房支4动脉圆锥5右缘支6室间隔支7前室间支8后室间支9左冠动脉10旋支11左室后支12外侧支13左缘支14升主动脉冠状动脉右冠脉:供应右心室、室间隔后1/3和左室后壁的基底部分。左冠脉前降支:供应左室前壁及室间隔前2/3区域，左冠脉回旋支:供应左室侧壁。冠状动脉右冠与左冠共干:1窦房结支2右冠状动脉3心房支4动脉圆锥支5右缘支6室间隔支7前室间支8后室间支9左冠状动脉10旋支11左室后支12外侧支13左缘支14升主动脉。临床特点与识别多见于40岁以上中老年人，男＞女。临床特点:间断性可缓解的发作性胸痛部位:性质:时间:频率:缓解方法:诱发因素:临床特点与识别部位:胸骨上、中段后方(胸骨后疼痛)，常放射至左肩、左臂内侧、小指与无名指。有

时疼痛位于胸骨下段及上腹部，可放射至颈部、下颌部及咽部。性质:胸骨后压榨性、窒息性或紧缩性疼痛。个别病人有濒死的恐惧感，非典型者持续性闷痛，伴面色苍白、冷汗等。临床特点与识别时间:疼痛持续3～5分钟，很少超过15分钟。频率:轻者几天或几周发作一次，甚至几个月不发病，重者一天发作几次或几十次。缓解方法:停止诱发疼痛的活动后稍事休息可缓解。

舌下含服硝酸甘油1～5分钟缓解。

临床特点与识别诱发因素:最常见诱因是体力劳动或运动，其次是情绪激动或紧张，饱餐、过度吸烟、受寒，心动过速或心律失常、血压过高或过低，其他部位疼痛及创伤、糖尿病低血糖。心绞痛的辅助检查心电图静息ECG:可正常发作ECG:ST段降低ECG负荷试验动态ECG超声心动图及负荷试验同位素动静态心肌显像冠状动脉造影及药物试验临床特点与识别无特异性体征。心电图:典型心绞痛ST段降低＞0.1mV，变异性心绞痛ST段抬高。心绞痛发作诊断不难，主要根据特征性症状，参考年龄，既往有无类似发作及是否存在冠心病易患因素。可疑者可采取药物试验性诊断，也可进行深入检查。冠状动脉造影图:左前降支病变(箭头)图:右冠状动脉病变(箭头)临床特点与识别鉴别:急性心肌梗死心脏神经官能症肋间神经痛、颈椎病、食管病变等。心绞痛与急性心肌梗死的鉴别劳力性心绞痛主要特征:疼痛由体力劳动、激烈活动或情绪激动诱发，年龄偏大，冠脉粥样硬化严重，发作后经休息、舌下含服硝酸甘油可缓解。四个亚型:稳定型劳力性心绞痛初发型劳力性心绞痛恶化型劳力性心绞痛卧位型心绞痛自发性心绞痛诱因不明显，发病年龄较轻，疼痛发作时间长(可超过15分钟)，程度重，不易被硝酸甘油缓解，与心梗相比无心肌酶学变化。单纯型自发性心绞痛:ST段降低。变异型心绞痛:ST段抬高，发作长达30分钟，有大量吸烟史。中间综合征:又称梗死前综合征，休息时发作，疼痛时间长30分钟或1小时以上，类似AMI。梗死后心绞痛:AMI后1月内反复发作胸痛，易再梗。混合性心绞痛主要特征表现出为心绞痛发作与心肌耗氧量增加既相关又不相关。WHO分型稳定型心绞痛:稳定劳力型不稳定型心绞痛:初发劳力型恶化劳力型自发型急救与处理治疗原则:改善冠脉血流，减少心肌氧耗，控制及纠正诱发因素，治疗及限制动脉粥样硬化的进展。急性发作期治疗:劳力型心绞痛立即停止活动，就地休息。基层医院就诊应吸氧或静滴碳酸酰胺过氧化氢。抗心绞痛及相关药物的应用…抗心绞痛及相关药物硝酸盐类制剂:硝酸甘油(普通片剂、气雾剂、缓释片、贴膜、注射剂)、亚硝酸异戊酯、二硝酸异山梨醇酯(消心痛)、5-单硝酸异山梨醇。钙离子拮抗剂:硝苯地平(心痛定)、维拉帕米(异搏定)。β-受体阻滞剂:普萘洛尔、美托洛尔等。其他药物:速效救心丸、罂粟碱、低右、极化液。心绞痛发作间期的治疗一般治疗祛除诱因、适当锻炼药物治疗抗血小板药物:阿司匹林硝酸酯类药物、β受体阻滞剂、钙拮抗剂特殊治疗冠状动脉介入治疗、冠状动脉旁路移植术激光心肌血管重建术、基因治疗第二节急性心肌梗死(AMI)是指心肌的缺血性坏死，为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。病因90%由冠状动脉粥样硬化所致冠状动脉长时间痉挛冠状动脉栓塞、炎症、先天畸形AMI诱因常见诱因是高度紧张或情绪激动、过度劳累、饱餐、排便用力其次是心动过速、低血压、休克、过度吸烟、受寒心肌梗死分型病理:透壁性、内膜下、灶性ECG:Q波形心梗、非Q波形心梗AMI发病机制不稳定斑块血栓形成冠脉腔闭塞，心肌持续缺血，坏死AMI临床特点先兆症状疼痛:胸骨后或心前区压榨性、窒息性疼痛，持续时间长、常用扩冠药无效、伴濒死感或极度恐惧、安静睡眠中发作、部位广泛、明显放射痛。胃肠道症状:恶心、呕吐。心律失常:前壁AMI室性心律失常，下壁、右室AMI传阻及窦缓，最危害为室颤。低血压和休克:心源性休克者左室梗死＞40%。心力衰竭:急性左心衰。发热:低热或中等，持续3-5天。AMI心电图特征性改变坏死性改变:病理性Q波(QRS主波向上的导联呈QR或Qr型，主波向下的导联呈QS或Qr型)损伤性改变:ST段弓背向上抬高缺血性改变:T波倒置动态演变定位诊断AMI心电图动态演变早期急性期近期陈旧期T波改变对称高尖倒置倒置变浅恢复直立ST段斜型抬高斜型抬高恢复基线恢复基线病理Q波—+++AMI心电图定位诊断ⅠⅡⅢavRavLavFV1V2V3V4V5V6下壁—++——+——————广泛前壁——————±+++++前间壁——————+++———前壁———————+++±侧壁+———+—————++AMI心肌酶学变化CPK(肌酸磷酸激酶)及同功酶CK-MB:AMI后4～6H升高，峰值18-24H出现，72H正常。AST(谷早转氨酶):AMI后8～12H升高，24-48H达高峰，3-6天正常。LDH(乳酸脱氢酶):AMI后12～24H升高，峰值3-4天出现，1-2周正常。肌钙蛋白T及I(cTnT或cTnI):特异性标志，AMI后2～4H升高，持续7～14天。血清心肌损伤标志物的动态演变过程AMI诊断和鉴别诊断临床诊断标准(三项符合两项)持续性缺血性胸痛特征性心电图改变及衍变心肌酶或肌钙蛋白升高并符合动态演变规律AMI定位诊断主要依靠心电图特征改变的部位或超声心动图发现室壁运动异常部位、同位素显示心肌无灌注区AMI鉴别诊断心绞痛、急性心包炎、急性肺栓塞、主动脉夹层、急腹症、其它原因所致胸痛AMI并发症心律失常:各种早搏、房扑、房颤、室速、室扑、室颤、各种传导阻滞。心力衰竭、心原性休克。室壁瘤乳头肌功能失调及乳头肌断裂室间隔穿孔及心脏破裂(图)附壁血栓及栓塞(图)心梗后综合征AMI急救处理一般治疗休息、

吸氧、镇静、止痛、监护药物治疗阿司匹林、硝酸酯类药物、β受体阻断剂、血管紧张素转换酶抑制剂、肝素再灌注治疗:心律失常的治疗:控制休克:治疗心衰:并发症治疗再灌注治疗溶栓疗法适应症:缺血型胸痛持续超过半小时、ECG改变、相邻两个以上导联ST↑＞0.1mV、新出现的LBBB、发病后时间<12小时。成功指标:胸疼明显减轻、抬高的ST段迅速回落、血清酶峰值提前出现、发生再灌注心律失常

。溶栓后90分钟行冠状动脉造影示梗死相关血管开通局限性:成功率有限、禁忌征多，适用人群有限、再缺血、再梗死发生率高紧急介入治疗:直接PTCA/支架、

补救性PTCA紧急旁路移植手术心律失常的治疗室性早搏室性心动过速、心室颤动房性早搏、心房纤颤窦性心动过速、窦性心动过缓房室传导阻滞控制休克床旁血流动力学监测维持适当的血容量使用血管活性药物再灌注治疗主动脉内气囊反搏(IABP)治疗心衰吗啡、利尿剂、血管扩张剂、多巴酚丁胺。心梗24小时内避免应用洋地黄。AMI筛查处理程序

缺血性胸痛病人评价初始的12导联ECG10分钟内完成ST段抬高或新发左束支传阻正常或非特征性ECG开始抗缺血治疗开始抗缺血治疗有无缺血/梗塞证据开始再灌注治疗作常规血液检查:全血细胞计数、血脂、电解质、血脂、凝血时间ST段抬高开始再灌注治疗出院嚼服阿司匹林300mg基础血清心肌标记物评价溶栓的禁忌症目标：30min内开始溶栓

60min行急诊PTCA检测标志物作超声心动图无ST段抬高

观察8至

12小时ECG高度怀疑缺血(ST段下移，T波倒置)特殊类型心肌梗死非Q波心肌梗死有胸痛症状及心肌酶、肌钙蛋白升高；心电图不出现Q波，也可不出现ST段抬高，而表现为ST段压低，T波倒置，心电图异常持续存在超过24小时，并有动态改变。与冠脉闭塞不完全，自行再通或侧枝丰富使心肌坏死呈灶性或非透壁有关。急性期预后相对Q波心梗好，治疗措施与Q波心梗类似。无ST段抬高则不需溶栓治疗。但再闭塞率，梗死后心绞痛发生率高，应择期介入治疗改善远期预后。右心室梗死右心室梗死多与下后壁心梗同时发生，临床可出现心排血量下降及右心衰竭体循环淤血表现。心电图表现为右胸导联v3R-V5RST段抬高及动态演变。治疗时不宜利尿，出现低血压及右心衰但无左心衰表现时应扩张血容量。AMI二级预防及康复指导A

AspirinandAnticoagulants阿司匹林和抗凝剂BBetablockersandBloodPressurebeta受体阻滞剂和血压CCholesterolandCigarettes胆固醇和香烟DDietandDiabetes饮食和糖尿病EEducationandExercise教育和锻炼第三节急性心律失常急性心律失常:各种原因所致的紧急性心律紊乱。分两类快速型:指心博频率超过正常范围的节律起源部位或冲动传导途径异常所致的心律紊乱，常致心源性猝死。缓慢型:心搏频率＜60次/分房室传导阻滞最具代表急性心律失常共同特征血流动力学改变引起:阵发性或持续性心慌、胸闷、气短及头晕、眼花、耳鸣、黑矇，严重者可出现阿-斯综合征；可伴呼吸困难、心绞痛、急性肺水肿或休克。原发病表现:常见体征:心率快，节律不齐。急性心律失常急救处理快速型心律失常治疗的指征:抢救或治疗方式的选择:转诊及注意事项:第四节急性脑血管病又称脑卒中或中风，是一组起病急骤、伴有脑局部血液循环工功能障碍的疾病。危险因素:分类:脑卒中:蛛网膜下腔出血、脑出血、脑梗死、椎基底动脉供血不足、高血压脑病短暂性脑缺血发作(TIA)缺血性:短暂性脑缺血发作、脑血栓形成、脑栓塞出血性:脑出血、蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血(SubarachnoidHaemorrhage,SAH)血液流入蛛网膜下腔后引起的一组临床综合征。原发性SAH:脑表面血管破裂血液直入SA继发性SAH:脑出血穿过脑组质入SA颅内动脉瘤破裂占90%以上Willis环分叉脑血管畸形:大脑前、中A皮质支供血区高血压脑A硬化:颅底A主干其它血管病和血液病大脑中动脉动脉瘤SAH任何年龄,前驱症状:头痛,颅神经麻痹活动激动后急性起病,两周内易复发剧烈头痛、严重者意识障碍→脑疝脑膜刺激征＋NS定位体征无或少(与脑出血主要不同)眼底检查:有出血及水肿腰穿血性CSF，压力↑CT:广泛蛛网膜下腔高密度影血管造影、核磁共振MR脑出血概念:非外伤性脑实质出血病因病机病理高血压、粥样硬化或动脉本身损害90%内、外(抗凝剂)因素致凝血机制异常.先天性或获得性A瘤或血管畸形(AVM).好发部位基底节(内囊)占60%其它:脑叶白质15%、脑干10%、小脑10%脑出血55-65岁好发活动、激动、饮酒后起病多起病急进展快，数小时达高峰，BP↑全脑症状:颅高压征+意识障碍局灶症状:部位不同表现有异并发症:消化道出血，通气障碍及肺感染泌尿系感染等脑梗死是由于颅内或颅外血管发生闭塞或狭窄，脑供血障碍致脑组织缺血、缺氧而引起的坏死软化。包括动脉硬化性脑梗死(脑血栓)脑栓塞短暂性脑缺血发作(TIA)一过性脑供血不足而突发短暂功能障碍症状、体征多持续数分、小时，＜24小时。急性脑血管病急救与处理急性出血性:稳定出血所引起的急性脑功能紊乱，防止再出血及降低颅内压。急性缺血性:增进缺血区的血液供应和氧的利用，减少脑软化。第四章上消化道大出血＞1000ml主要是呕血和/或便血急救迅速补充血容量积极止血:药物(去甲肾、凝轿酶)，降低门脉压(垂体、八肽加压毒)、生长抑素、硝酸甘油保护胃粘膜气囊止血第五章癫痫持续状态癫痫(Epilepsy)大脑神经元异常放电所引起的短暂中枢神经系统功能失常为特征的慢性脑部疾病。癫痫持续状态:癫痫发作频繁，抽搐间期意识没有完全恢复，或一次发作持续30分钟以上。EP病因病因遗传脑损伤病理基础:大脑皮层神经元过度放电癫痫的特点:病因的复杂性、发作的反复性症状的多样性、形式的刻板性脑电图诊断重要性国际最新分类与部位有关的（局灶性、局部性、部分性）癫痫和综合症全身性癫痫和综合征不能确定为局灶性或全身性的癫痫和综合征全身惊厥性癫痫持续状态包括GTCS癫痫持续状态、强直性癫痫持续状态、阵挛性癫痫持续状态和肌阵挛性癫痫持续状态。最常见的是GTCS癫痫持续状态。临床表现为反复的全身强直-阵挛发作，或两次发作间意识不清，或一次发作持续30分钟以上。发作时全身抽搐，呼吸停止，可导致脑缺氧、脑水肿，重者可发生脑疝死亡。其病死率和致残率均较高。全身非惊厥性癫痫持续状态主要有失神状态和小发作状态，表现为持续的不同程度的意识障碍达30分钟以上，多见于儿童。意识障碍轻者嗜睡，重者混浊或昏睡。可伴有肌阵挛或自动症。EEG呈3Hz棘慢波综合。癫痫急救处理发作时的防护从速控制发作维持生命功能、预防和控制并发症寻找并治疗病因正规抗癫痫药物治疗第六章高热体温超过41℃为超高热，多有体温调节中枢功能障碍。超过42℃:酶失活、脑细胞不可逆损害→死亡。超高热危象是指高热同时伴有抽搐、昏迷、休克、出血等。病因感染性发热:病毒、细菌、真菌、寄生虫等非感染性发热:变态反应:激活白细胞释放内源性致热源，如血清病、输液反应。体温调节中枢功能异常:体温调定点上移，如中暑、安眠药中毒、脑外伤等。内分泌与代谢疾病:如甲亢。临床特点病史收集:流行病学资料:病人发病的地区、季节、接触史等。如血吸虫病、流行性出血热有地区分布；乙脑、疟疾与蚊有关；菌痢、食物中毒有不洁饮食史。发热特点:起病急缓、热型、伴随症状等。体格检查:面容、皮肤粘膜有无皮疹、瘀点，淋巴结及肝脾有无肿大。实验室检查:血、尿、便、CSF常规；病原体显微镜检；细菌学、血清学；血沉、类风湿因子、自身抗体；活检；X、B、CT检查。高热急救严密观察病情注意观察病人神志、呼吸、血压、脉搏、体温、末梢循环。注意体温变化，观察降温效果，避免降温过快、幅度过大，出现虚脱。注意病人伴随症状的变化。记录出入量，注意补足液体。高热急救降温:迅速有效降温至38.5℃是关键物理降温:方法:冰水擦浴、温水擦浴、酒精擦浴、冰敷。注意事项:①擦浴自上而下，由耳后、颈部开始，直至皮肤发红，体温降至38.5℃②不宜短时间降温太快，以防虚脱③伴皮肤感染或出血者不宜皮肤擦浴④注意补液，维持水电解质平衡⑤热者冷降，冷者温降。高热急救药物降温:药物:阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛)、激素。冬眠降温:在物理降温基础上使用冬眠药物(氯丙嗪、异丙嗪各50mg、度冷丁100mg)。积极寻找病因:细菌感染者合理选用抗生素。输液反应者停止输液。甲亢者用抗甲状腺药物。高度怀疑者可诊断性治疗，“用药有指征，停药有根据”。原因不明应进一步检查，支持而不作退热处理。高热急救加强基础护理。对症护理:物理降温应及时更换冰袋，经常擦浴降温。皮肤护理、口腔护理、加强呼吸道管理。烦躁、惊厥者要防止坠床或自伤。第七章大咯血大咯血(hemoptysis)一次咯血＞200ml或24小时＞400ml,48小时＞600ml病因支气管扩张症、支气管肺癌、肺结核、肺炎、二尖瓣狭窄、血液病咯血的颜色鲜红色:肺结核、支气管扩张症、肺脓肿暗红色:二尖瓣狭窄、肺梗塞铁锈色血痰:肺炎球菌性肺炎咯血的颜色鲜红色:肺结核、支气管扩张症、肺脓肿暗红色:二尖瓣狭窄、肺梗塞铁锈色血痰:肺炎球菌性肺炎砖红色胶冻样血痰:肺炎克雷伯杆菌肺炎粉红色泡沫样血痰:左心衰竭脓血痰:金黄色葡萄球菌伴随症状发热:胸痛、呛咳脓痰、皮肤粘膜出血、黄疸问诊要点咯出的还是呕出的咯血量血的颜色咳痰、痰量及其性状与嗅味伴随症状咯血与呕血的鉴别

咯血

呕血

病因肺结核，支气管扩张症，消化性溃疡，肝硬化，胆道出血肺炎，肺癌，心脏病急性糜烂出血性胃炎出血前症状喉部痒感，胸闷，咳嗽上腹不适，恶心，呕吐出血方式咯出呕出，可为喷射状血色鲜红棕黑，暗红血中混有物痰，泡沫食物残渣，胃液反应碱性酸性黑便没有有出血后痰性状常有血痰数日无痰咯血急救处理原则及时止血、维持呼吸道通畅、预防窒息、积极治疗病因。第八章昏迷(coma)昏迷是一种严重的意识障碍，是大脑皮质和皮质下网状结构功能高度抑制的结果。意识障碍是机体对外界环境的刺激缺乏反应的一种病理状态。意识是机体对自身及外界环境感知并能作出正确反应的状态。昏迷特征:随意运动和感觉完全丧失，并出现病理反射活动。昏迷分级:嗜睡、意识模糊、昏睡、昏迷四种。病因颅内病变:颅内感染有脑膜炎、脑炎、脑脓肿颅脑疾患有脑溢血、颅脑外伤、脑肿瘤、脑寄生虫病、脑型疟疾、癫痫全身性病变:感染性疾病有感染性休克、败血症、中毒性菌痢内分泌与代谢障碍有甲状腺疾患、肝昏迷、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒水电解质平衡紊乱有稀释性低钠血症中毒如农药中毒、药物中毒物理性损害如中暑、淹溺、触电舞厅喝花茶昏迷遭洗劫临床特点:收集病史发病方式:急性、亚急性、慢性首发症状:首发昏迷提示颅内病变居多伴随症状:昏迷伴脑膜刺激征见于脑膜炎、头痛呕吐伴偏瘫见于颅脑外伤和占位病变。发病年龄和季节:年幼春季昏迷可能是流脑，夏秋乙脑、菌痢。冬季一氧化碳中毒、夏季中暑。发病现场:现场有高压线断落有电击伤可能、晨起昏迷应想到一氧化碳中毒、公共场所昏迷为癫痫、有安眠药瓶、未服完的药片、敌敌畏或农药等，注意呕吐物的气味。病人思想情绪生活情况:既往史:临床特点:判断意识障碍程度啫睡(somnolence):持续睡眠状态，可被声音、疼痛或光照唤醒，醒后能回答问题，但反应迟钝、刺激去除又再入睡。意识模糊(confusion):病人对时间、地点、人物定向能力障碍，思维混乱，语言无连贯性，应答错误，有错觉、幻觉、兴奋躁动、精神错乱、谵语。昏睡(stupor):病人处于沉睡状态，仅能被压眼眶、用力摇动唤醒。刺激停止立刻又沉睡。回答问题困难。昏迷(coma):是最严重的意识障碍。昏迷(coma)是最严重的意识障碍。浅昏迷(slightcoma):随意运动丧失，对周围事物和声音、强光刺激无反应，仅对强痛刺激有防御反应。生理反射如吞咽、咳嗽、对光、角膜等脑干反射存在。生命体征正常。中度昏迷(middlecoma):对周围事物及各种刺激全无反应，剧痛刺激偶可引起防御反应。吞咽、咳嗽、腱反射等减弱，脉搏、呼吸、血压有变化。大小便潴留或失禁。深昏迷(de