my常规心电图简介1

常规心电图简介问题什么是心电图？ （心电图的定义及其包含的内容）心电图是如何产生的？ （心电图的基本原理及发展历史）心电图有什么用？ （心电图的临床应用）如何使用心电图？ （心电图的准确记录；心电图的测量和分析:心电图正常范围参考值、异常心电图）什么是心电图？定义：利用心电图机从体表记录的心脏电位随时间变化而变化的曲线。一份心电图包含了哪些内容？纵坐标：电压轴，1mV电压的振幅（10mm、5mm、20mm）横坐标：时间轴，走纸速度（25mm/s、12.5mm/s、50mm/s）心电图导联名称（体表的不同方位）及其波形变化和记录长度记录心电图时的日期及时间患者信息及记录心电图时的相关临床情况（如症状、与相关处理的关系、起搏器参数、体位等）可有计算机自动分析结果可有采样频率、滤波频率等心电图机技术参数心电图的基本原理心脏的节律运动是通过电机械耦联完成，电活动在前，机械活动在后。心脏的电活动可经人体组织（容积导体）传到体表，心电图机通过对体表心电信号的采集、滤波、放大最终输出为心电图。心肌细胞膜对细胞内外的带电粒子的透过性具有周期性的变化，从而使心肌细胞产生生物电现象，其电生理特性包括自律性、传导性、兴奋性。1.自律性特点窦房结自律性最高，约每分钟100次，是心跳的正常起搏点。由窦房结控制的心跳节律称为窦性心律。房室交界自律性次之，约每分钟50次；浦肯野细胞最低，约每分钟25次。窦房结以外的自律组织通常处于窦房结控制之下，其本身的自律性被掩盖而表现不出来，称为潜在起搏点。心房心室肌细胞在特殊情况下也可出现异常自律性而产生心律失常。2.传导性特点兴奋在心内传导具有严格顺序。①兴奋在房室交界处传导速度最慢，延搁时间较长，需0.08～0.10秒，这种现象称为房室延搁。它使心房和心室不会同时兴奋和收缩，而使它们交替兴奋和收缩，从而有利于心室的射血与充盈。②兴奋在心室内传导速度最快，传遍整个心室只需0.06秒，这便于心室发生同步式收缩，从而保证一定的搏出量。3.兴奋性特点心肌兴奋性具有周期性变化，包括有效不应期、相对不应期和超常期。①有效不应期时间最长，从心肌细胞去极化开始到复极化3期膜内电位约-60mV的时期内。在此期内，不论给予多么强大的刺激，都不能使心肌细胞发生去极化而产生兴奋，即不能产生动作电位，从而避免因心肌强直收缩而影响泵血功能。②相对不应期：有效不应期过后，膜内电位从-60mV～-80mV这段时期，心肌的兴奋性逐渐恢复，但仍低于正常，受到阈上刺激才能产生动作电位。③超常期：相对不应期过后，膜内电位从-80mV～-90mV这段时间，膜电位水平接近阈电位，用小于阈值的刺激就能使心肌产生动作电位，说明此期心肌的兴奋性高于正常。心肌细胞的电生理特性012340有效不应期相对不应期超长期-90+20心电图mV动作电位心肌细胞兴奋周期与动作电位、心电图的关系心脏特殊传导系统不同部位心肌细胞的动作电位传导速度0.05m/s0.4m/s0.02m/s0.2m/s2.0m/s4.0m/s1.0m/s心电图与心肌细胞动作电位的区别

动作电位心电图

记录方法细胞内电极

体表电极生物电变化单个心肌细胞

整个心脏

曲线图形固定

随部位变化

一条心肌纤维的除极过程已除极的细胞

检测电极与心电图波形的关系

（心电图三原则）①与心肌细胞数量（心肌厚度）呈正相关;②与探查电极位置和心肌细胞之间的距离呈反相关;③与探查电极的方位和心肌除极的方向所构成的角度有关，夹角愈大，心电位在导联上的投影愈小，电位愈弱。这种既具有强度，又具有方向性的电位幅度称为心电向量，通常用箭头表示其方向，而其长度表示其电位强度。心脏的电激动过程中产生许多心电向量。由体表所采集到的心脏电位强度的影响因素心电综合向量心肌同时存在多个心电向量兴奋经传导系统传导至许多心肌细胞兴奋的传导为多方向性同一瞬间各向量方向、强度不同同一瞬间所有向量叠加为综合向量综合向量的方向与强度不断改变不同瞬间各向量方向、强度不断变化心电图反映综合向量的动态过程综合向量的形成（平行四边形法则）动态的综合向量决定心电图综合向量方向→→ECG波形的方向（极性）综合向量强度→→ECG波形的高低（电压）综合向量时间→→ECG波形的宽度（间期）心室肌除极与复极

（心室心内膜先除极、心外膜先复极）内膜外膜内膜外膜立体心电向量环心电向量环在不同平面上的投影心电图导联系统常规导联系统：3个标准肢体导联（I、II、III）3个加压肢体导联（avR、avL、avF）6个心前导联（V1～V6）可增加导联：4个右胸前导联（V3R～V6R）3个后胸部导联（V7～V9）

肢体导联系统—反映心脏额面情况

胸前导联系统—反映心脏水平面情况常规导联系统肢体导联的导联轴Cabrera导联系统Cabrera导联系统常规导联与Cabrera导联的比较心前导联的导联轴标准肢体导联的Einthoven法则I导联=LA-RA，

Ⅱ导联=LL-RA，

Ⅲ导联=LL-LA。根据Kirchhoff法则，在一个闭合电路中电压升高和电压降低的总代数和是零。因此，在心动周期中的任一时刻，

Ⅱ导联=Ⅰ导联+Ⅲ导联，这被称为Einthoven法则。I导联+III导联=（LA-RA）+（LL-LA）=LL-RA=II导联加压肢体导联来源及其关系Wilson中心电端WCT=

(RA+LA+LL)aVR导联=RA-（LA+LL）=（RA-WCT）aVL导联=LA-（RA+LL）=（LA-WCT）aVF导联=LL-（RA+LA）=（LL-WCT）aVR+aVL+aVF=0加压肢体导联与标准肢体导联的关系

心电图的历史1781年1月26日，意大利波伦亚大学的解剖和外科学教授伽伐尼(LuigiGalvani,1737-1798)在解剖青蛙的实验中，注意到用电刺激青蛙的神经，会导致其肌肉的收缩。伽伐尼研究证实电可以导致生物神经冲动的传导，从而奠定了电生理学的基础。19世纪上半叶，意大利的物理学和生理学家马泰乌奇(CarloMatteucci,1811-1868)进行了一系列有关蛙肌肉收缩方面的试验。第一次探测到在损伤和未损伤的肌肉之间存在一种电流，他称之为“肌肉电流”(musclecurrent)，这是对生物电的最早描述之一。在随后的实验中，他又发现一切正在收缩的肌肉，其中也包括心脏，都产生这种肌肉电流。

在德国，迪布瓦·雷蒙(EmilDuBois-Reymond,1818～1896)等生理学家进一步证实了上述发现，并提出了“动作电位”(actionpotential)的概念。测量生物电最初的设备是马泰乌奇根据伽伐尼的蛙标本(frogpreparation)加以改进，制成的“检电蛙”(rheoscopicfrog，注:经制备蛙肌肉神经标本，将其连接在被检验的正在收缩的肌肉上，会引起蛙肌肉神经标本的收缩，从而得知有电流传到标本的肌肉上，如检电器一样)。心电图的历史心电图的历史1855年，德国沃尔兹堡(Wurzburg)的两位学者科里克尔(RudolfAlbertvonKolliker,1817-1905)和米勒(HeinrichMuller,1820-1864)使用这种“检电蛙”研究了心脏的动作电位，但是检电蛙标本只能记录到心脏电活动的出现和缺失，要对这种生物电活动的各种变化进行长时间的连续记录，则需要设计新的仪器。此后，由德国生理学家迪布瓦·雷蒙于1849年设计了第一台测试仪器，称作周期断流器或称电流断续器（rheotome）。该装置最初主要是用于测量神经系统的电位变化。后由他的学生伯恩斯坦（JuliusBernstein,1839-1917）进行了多方改进，使其能够获得被测对象的动作电流振动时的图解波形。1878年，荷兰学者恩格尔曼（TheodorWilhelmEngelmann,1843-1909）使用这种改进的仪器对动物的心电活动进行了研究，并绘制出了第一幅锯齿波形的心电图，这一成果为后来在人体上的实验奠定了基础。1875年由法国物理学家，诺贝尔物理奖得主李普曼(GabrielJonasLippmann,1845-1921)发明了一种极灵敏的毛细管静电计。它一出现，另一位在巴黎的法国生理学家马雷(EtienneJulesMarey,1830-1904)很快认识到，其灵敏度和反应速度非常适合于记录迅速变化着的生物电活动。他设计了和这种仪器匹配的光学记录系统，这样该仪器就可以用于记录各种变化的生物电。Lippman毛细管静电计心电图的历史心电图的历史将毛细管静电计用于心电研究的是英国生理学家沃勒(AugustusDesireWaller,1856-1922)。最初的实验是在他自己的身上进行的，他将自己的右手和左脚放入一对装有盐溶液的水盆里，将溶液同时与静电计连通，他看到仪器上的水银柱伴随着心脏跳动而搏动的有趣现象，这样，第一幅人类的心电图被记录了下来。1887年，沃勒在《生理学杂志》(J.physiology)发表了这一实验及记录到的心电图。因此，该心电图一直保存至今，成为和伦琴夫人手掌骨X光片同样珍贵的科学史资料。

Waller是首位技术创新来诊断和处理心脏疾病的先驱。他应用Lippman毛细管静电计在人体体表描记出人类史第一份心电图(1887年)，但他仅记录到了室波的图形。AugustusDesiréWaller

（1856–1922）心电图的历史时间标记动脉搏动图心电图心电图的历史在人类心电图研究的历史进程中，继沃勒之后，贡献最大的学者是荷兰莱顿大学的生理学教授艾因托芬（WillemEinthoven，1860-1927）。1889年Einthoven开始了有关人类心电图方面的综合性研究。1893年Einthoven首先使用了EKG这一术语。受到Clément

Ader于1897年发明的弦线式电流计的启发，Einthoven采用直径为0.002毫米的镀银石英丝取代原来笨重的线圈和反射镜记录心动电流及心音，克服了以往仪器的缺点，于1901年设计出了Einthoven弦线式电流计，并于1902年发表了第一份使用Einthoven弦线式电流计在人体表面描记到清晰的心电图，并将记录到的波形按先后顺序标记为P、Q、R、S、T（1年后他又记录到并命名了U波）。1903年，Einthoven发表了《一种新的电流计》一文并获得广泛承认，这标志着心电图临床应用时代的开始。心电图的历史1903年，Einthoven确定心电图的标准测量单位，即描记记录的影线在纵坐标上波动1厘米，代表1毫伏的电位差，在横坐标上移动1厘米为0.4秒。选择双手与左脚安放电极板，组成3种标准肢体导联（至今仍沿用）。从1906年开始，Einthoven对心电图中P、Q、R、S、T各波的生理意义，结合心音进行了大量研究，通过心音和心电的对比，说明心电图与心脏活动的关系。1908年，他发表了有关的研究论文。1909年，他又发表论文详细描述了他所改进的弦线式电流计。1911年，依据Einthoven的论文，由英国电器工程师杜德尔(WilliamduBoisDuddell,1872-1917)设计出第一批推向市场的这种仪器。从此，各种不同型号的弦线式电流计被纷纷生产出来，并广泛应用于电生理学和其他学科的实验研究。心电图的历史1912年，Einthoven又研究了呼吸时心脏位置变动对心电图的影响，同时说明了三个导联之间的关系，提出著名的“Einthoven三角”的概念，进一步为心电图原理和心电测量的方法学奠定了基础，使心电图成为20世纪对心脏病人进行临床诊断和监测的重要技术手段。1924年，诺贝尔基金会为表彰Einthoven在改进心电图仪的设计和建立现代心电图学方面的贡献，授予他诺贝尔生理及医学奖。（十分遗憾的是Waller于1922年逝世，不然他也应该是1924年诺贝尔生理或医学奖的人选之一。）

Einthoven弦线式电流计（stringgalvanometer）

心电图的历史心电图的历史心电图的历史英国伦敦大学医学院附属医院医师刘易斯（SirThomasLewis，1881-1945）是心律失常研究的开拓者，最先用脉搏图，然后用心电图来研究，最早倡导用梯形图来注释传导阻滞。自1909年至1921年的12年间，在心电图的临床应用方面，Lewis做了许多工作，对大量的心脏搏动性疾病的心电图表现做出了广泛的阐述，如期外收缩、房室性纤颤和扑动、房室性结性节律以及传导性异常等。1911年Lewis发表了一本经典著作：《心脏搏动的机制》1913年Lewis出版了《临床心电图》（ClinicalElectrocardiography）一书。1921年Lewis出版了大型要览性专著《心脏搏动的机理和图解记录》（TheMechanismandGraphicRegistrationoftheHeartBeat）。Lewis发展了Einthoven的工作，特别在心电图的临床应用上影响深远。Einthoven在获诺贝尔奖后的演讲中也对他的工作给予了高度评价。心电图的历史1930年，美国心脏科专家威尔逊（FrankNormanWilson，1890-1952）等在Einthoven三角基础上首先进行了心电活动的三维立体研究，形成Einthoven-Wilson理论，成为心电向量图的理论基础，是现代空间向量心电描记术的先驱。1932年Wilson和他的同事创立零电位中心电端理论（Wilson中心电端），1933年设立单极肢体导联及心前导联，使体表心电图标准化为12导联。心电图的历史记录心电图导联的发展盐水桶导联标准（双极）肢体导联单极（心前和肢体）导联（单极）加压肢体导联右胸前导联、后胸部导联其他导联在WallerandEinthoven研究初期,心电图机与人体之间的连接是通过把受检者的肢体末端放在盐水桶中实现的；这种病人和仪器之间的连接无法进行胸前导联记录。盐水桶导联Einthoven1902创立的标准（双极）肢体导联Wilson1933创立的单极肢体导联和心前导联

心前导联单极肢体导联Goldberger1942创立的（单极）加压肢体导联右胸导联及后胸部导联其他导联正交导联（X、Y、Z、即Frank导联）监护导联（CM1、CM3、CM5、CMF等模拟导联或同步12导联）体表标测导联食管导联心腔内导联房室束电图，窦房结电图头胸导联心电图仪的开发生产历史心电图仪的开发生产是在1901年Einthoven制造的第一台弦线式电流计的基础上开始的。1903年，德国的埃德尔曼及桑斯仪器公司（EdelmannandSonsInstrumentFirm）与Einthoven缔结了制造弦线式电流计的协议，每生产一套仪器付给他25元专利费。由于原设计使仪器极为笨重，该公司很快进行了设计上的改进，使用了一块较小的电磁铁，并去掉了水冷却系统。当他们发现法国工程师艾德尔（ClémentAder,1843-1923）拥有与这种改进相似的设计时，公司取消了对专利费的支付，这使爱因托芬对德国商人极为失望。心电图仪的开发生产历史后Einthoven与英国剑桥科学仪器公司（CambridgeScientificInstrumentCo.）的创建者、工程师贺拉斯（SirHoraceDarwin,1851-1928）合作（贺拉斯是生物进化论的创立者达尔文的第五个儿子），心电图仪最初的商业开发型仪器就是由他的公司制造的，该仪器的设计者是英国著名电器工程师杜德尔，1911年产品正式推向市场。从1914年到1918年，剑桥科学仪器公司向英国各地医院提供了25套这种仪器，同时向美国出口了10套。在英国，这种仪器的第一种型号卖给了刘易斯医师，主要用于研究工作。在美国，1911年一位在工程学方面受过高等教育的生理学家维廉姆斯（HoratioBurtWilliams,1877-1955）访问了Einthoven的实验室。回国后，他在机械师欣德尔（CharlesFredericHindle,1875-1946）的帮助下，于1914年设计了美国第一台本国心电图仪，这台仪器提供给了美国著名的心脏学家科恩（AlfredEinsteinCohn,1879-1957）。欣德尔也凭借这一成功，组建欣德尔仪器公司（HindleInstrumentCo.）成为美国生产这种产品的首家公司。第一次世界大战后，该公司并入纽约的剑桥仪器设备公司，成为英国达尔文的剑桥仪器公司的美国分支机构。心电图仪的开发生产历史在20世纪50年代以前，心电图仪的发展主要是解决了小型化和提高灵敏度的问题。在这方面，德国的西门子和霍尔斯克公司（SiementsandHalskeCo.）做出了突出的贡献。他们先是将线圈原理和弦线式电流计结合起来，并设计了一种光学放大器以增强信号，提高仪器的灵敏性。后来，又在1921年率先在其制造的仪器上采用了真空管和示波器两大技术，这不仅大大提高了仪器的灵敏度，而且导致体积的小型化和信号记录的屏幕化。1921年设计的仪器可以安装在一辆四轮医用手推车上;1930年设计的仪器可以装在一个便携式操作箱里，由一个医生带到病人的家里使用;到1938年，最小体积的仪器只有14公斤重。50年代中期以后，心电图仪的改进步入了一个更高的层次，即计算机化以及与其他检测技术合成的阶段。美国在50年代首先开始研究用计算机处理心电图。1959年，在华盛顿举行的一次关于心电图数据处理方法的会议上，鉴定了一个模拟转换器和心电图分析的计算机程序。1960年，第一个专用心电图波形自动识别系统建立起来，从此心电图仪进入到数字化发展的新时代。心电图有什么用？一、诊断价值各种类型的心律失常、传导阻滞、预激综合征等。离子通道疾病，例如：Brugada波和Brugada综合征、早期复极和J波综合征，家族性猝死综合征、短QT综合征、长QT综合征等。心电图特有的病理性波，例如：Epsilon波、Brugada波、delta波、Lambda波、Osborn波、Niagara瀑布样T波、异常的U波。心电所特有的一些现象，例如：钩拢现象、蝉联现象、拖带现象、裂隙现象、魏登斯基现象、连缀现象、电交替、交感风暴等。心电图有什么用？一、诊断价值心房肥大，心室肥厚，室间隔肥厚。心肌缺血、损伤，心肌梗死的分型、定位及演变。判断心脏起搏器和抗心动过速装置的功能。相关临床情况的辅助诊断：如电解质紊乱；某些药物的影响（如洋地黄）；急性心包炎；心包积液；左心室室壁瘤；急性肺动脉栓塞；房间隔缺损；甲亢/甲减；右位心；低体温等。心电图有什么用？二、心血管疾病患者的评估和随访三、系统性疾病患者心脏损害的评估和随访四、心血管疾病危险人群的评估和随访五、围术期患者的术前评估、术中监测及术后随访六、特殊行业人群的体检、功能评价及随访：如航空航天人员、深潜员、公交车司机、军人、运动员等。七、普通健康人的体检和功能评价八、相关治疗的疗效评价和不良反应监测心电图操作 用酒精棉球清除皮脂后正确将导联电极连接于人体各部位：(1)肢体导联电极：

肢体肢体导联线均为黑色，导联末端接电极板处有颜色标记，以区别上下左右。

①红色端电极接右上肢；②黄色端电极接左上肢；

③绿色端电极接左下肢；④黑色端电极接右下肢。

上肢电极板固定于腕关节上方(上肢内侧)；下肢电极板固定于下肢胫骨内踝上方。

注：下肢两电极可置于同一侧，但电极板不能相互接触，处于隔离状态即可。

心电图操作

(2)胸前导联电极：一般导线颜色为白色，导线末端接电极处有颜色区别导联。胸前导联使用碗状电极吸附，颜色排列依次为红、黄、绿、褐、黑、紫，分别代表C1、C2、C3、C4、C5、C6导联。C1～C6通常代表V1～V6导联；但C1等可任意记录各胸前导联心电图。V1导联体表位置：胸骨右缘第四肋间；V2导联体表位置：胸骨左缘第四肋间；V3导联体表位置：位于V2、V4导联连线中点；V4导联体表位置：左锁骨中线第五肋间；V5导联体表位置：在左侧腋前线与V4导联同一水平；V6导联体表位置：在左侧腋中线与V4导联同一水平。心电图操作Electrodelabel(intheUSA)ElectrodeplacementRAOntherightarm,avoidingthickmuscle.LAInthesamelocationwhereRAwasplaced,butontheleftarm.RLOntherightleg,lateralcalfmuscle.LLInthesamelocationwhereRLwasplaced,butontheleftleg.V1Inthefourthintercostalspace(betweenribs4and5)justtotherightofthesternum(breastbone).V2Inthefourthintercostalspace(betweenribs4and5)justtotheleftofthesternum.V3BetweenleadsV2andV4.V4Inthefifthintercostalspace(betweenribs5and6)inthemid-clavicularline.V5HorizontallyevenwithV4,intheleftanterioraxillaryline.V6HorizontallyevenwithV4andV5inthemidaxillaryline.心电图操作心电图操作V7位于左腋后线V4水平处，V8位于左肩胛骨线V4水平处，V9位于左脊旁线V4水平处。V3R～V6R位于右胸部与V3～V6对称处。心电图操作皮肤准备和电极位置对心电图有重要的影响。病人位置的改变，例如身体的抬高和旋转，可以改变心电图的振幅和电轴。V5、V6电极放在V4水平处比放在第5肋间更可取。V5电极放在V4、V6电极中间比放在腋前线处可重复性更好，所以当腋前线不容易定位时应放在V4和V6之间。对于女性来说，在没有电极放在乳房之上更合适的研究出现之前，目前胸前电极应该放在乳房之下。心电图的测量和分析（一）心电图的测量（二）心电图正常范围参考值（三）心房肥大和心室肥厚（四）电解质与心电图（五）药物与心电图（六）心肌缺血、损伤和心肌梗死（七）心律失常及心电现象（八）心电图的分析方法（九）心电图的鉴别诊断（一）心电图的测量心电图的测量方法:心电图记录纸上有粗细两种纵线和横线。纵线代表时间，横线代表电压。细线的间距为1mm，粗线的间距为5mm。纵横线交错组成许多大小方格。（一）心电图的测量心电图的测量工具：合适的分规和直尺。

（一）心电图的测量

等电位线应以T-P段为标准，这是因为在这段时间内，整个心脏无心电活动，电位相当于0。测量各波的时间应自该波起始部的内缘量至终了部分的内缘。测量正向波的振幅，应从等电位线的上缘量至波顶；测量负向波时，应从等电位线的下缘量至波底。

（一）心电图的测量（一）心电图的测量（一）心电图的测量P波Ta波P-R段P-R间期QRS波J点ST段T波U波Q-T间期R峰时间（VAT）P-P间期；R-R间期（一）心电图的测量R波：第一个位于基线以上的正向波Q波：起始处（r或R波之前）位于基线以下的负向波（≥0.04s，≥0.15mV）S波：R波之后第一个位于基线以下的负向波R’波：s或S波之后第二个位于基线以上的正向波S’波：r’或R’波之后第二个位于基线以下的负向波QS波：QRS波只有负向波（不用大Q波、大S波或qs波）振幅小可称为q、r、s、r’、s’；升支、降支可有粗钝或错折QRS波群的命名原则QRS波群的命名原则心率的检测心率100次/min心率的检测

心律齐时：

测量R-R间期或P-P间期(s)，60(s)除以该周期即为每分种的心率。心律不齐时：

测量15厘米长心电图内P波或QRS波群出现的数目：该数目乘以10(25mm/s纸速)。

测量5个或5个以上P-P或R-R间期，计算其平均值(s)。心电图波段与心电活动心电图波段

相应心电活动P波 心房除极Ta波 心房复极（负向波，常隐匿于P-R段及QRS波内）P-R段（实为P-Q段） 心房除极结束至心室除极开始 （房室结、希氏束、束支的电活动）P-R间期 心房除极开始至心室除极开始QRS波 心室除极J点 心室除极结束与复极开始的交界点ST段 心室的缓慢复极T波 心室的快速复极Q-T间期 心室除极开始至心室复极结束全过程U波

心室复极后电位，未明确（可能是舒张期心室壁

扩张伸展诱发的延后除极,又称机械-电偶联

反馈作用；或是心室某些部位延迟复极等）R峰时间（或称VAT）右心室（V1、V2）或左心室（V5、V6）心内膜到 心外膜除极所需时间P-P间期；R-R间期 前后相邻两次心房、心室除极的间隔时间 平均心电轴：心室除极的综合向量在额面上的方向

通常可根据肢体Ⅰ、Ⅲ导联QRS波群的主波方向，以估测心电轴的大致方位： 若Ⅰ、Ⅲ导联QRS波的主波均为正向波，则可推断为正常心电轴（0

～90

）；ⅠⅡⅢ心电轴的测量

若I导联出现较深的负向波，则属心电轴右偏；ⅠⅡⅢ心电轴的测量

若Ⅲ导联出现较深的负向波，则属心电轴左偏。此处，还可改变取其他二个互相直交的导联，例如Ⅰ导联与aVF导联以判定之，其结果大致相仿，但并不完全相同。ⅠⅡⅢ心电轴的测量（二）心电图正常范围参考值90～180度电轴右偏-90～-180度不确定电轴或右上电轴-30～-90度电轴左偏-30～90度正常心电轴（二）心电图正常范围参考值QRS波心电轴正常位心脏normalpositionV1V2V4V5V6V3ⅠⅡⅢaVRaVLaVF心电轴转位

（自心尖向心底方向观察或自下而上观察水平面）

右心室向左移动，左心室被推向后方，使V3～V4表面波型（RS），呈现于V5～

V6。

左心室向前向后，使V3～V4表面波型（RS）呈现于V1～V2。 （这种图形变化有时为心电位的变化，并非都是心脏在解剖上转位的结果）（１）Ｉ导联P、QRS波倒置（２）Ⅱ、Ⅲ导联互换（３）胸导联V1～V5Ｒ波逐渐减低，Ｓ波逐渐加深；V2、V1、V3Ｒ、V4Ｒ及V5Ｒ，Ｒ波逐渐增高，Ｓ波逐渐减浅。顺钟向转位逆钟向转位右位心顺时钟转位clockwiserolationV1V2V4V5V6V3ⅠⅡⅢaVRaVLaVF逆时钟转位counterclockwiserolationⅠⅡⅢaVRV1V2V4V5V6V3aVLaVF正常心与右位心的导联比较右位心V1V2V4V5V6V3V1V2V4V5V6V3V4RV5RV6RV3RRA

Ⅰ

LA

ⅡⅢ

LLLAⅠRAⅡⅢLL正常心右位心dextrocardiaV1V2V4V5V6V3ⅠⅡⅢaVRaVLaVFV6RV5RV4RV3R心电轴转位

（额面方向观察）水平位垂直位中间位

QRS

综合向量指向左下方(＋75°

~＋110°)，aVF主波向上，aVL和aVR主波向下。

QRS综合向量指向左上方(0°~-30°),aVL主波向上，aVR和aVF主波向下。

QRS综合向量指向左下方(约30°)，aVL和aVF主波向上（与V5、V6相似），aVR主波向下。水平位心垂直位心中间位心心电轴转位

（额面方向观察）垂直位心

verticalheart

ⅠⅡⅢaVRaVLaVFV1V2V3V4V5V6水平位心

horizontalheart

Ⅰ

Ⅱ

Ⅲ

aVR

aVL

aVF

V1

V2

V3

V4

V5

V6中间位心

intermediateheartⅠⅡ

Ⅲ

aVRaVLaVFV1

V2V3V4

V5

V6（三）心房肥大与心室肥厚

心房心室除极过程正常心室除极大致依次分为3阶段：初段：室间隔中部，自左室面向右室面（室间隔除极向量--右前偏上）中段：两心室游离壁，自心内膜向心外膜（综合除极向量--左后下方）末段：左室基底部与右室肺动脉圆锥部（综合除极向量--后上方偏右）正常心房除极大致依次分为3阶段：前三分之一：右心房除极中三分之一：右心房除极+左心房除极后三分之一：左心房除极心房肥大左心房肥大leftatrialhypertrophy

P波增宽，时间≥0.12sec；常呈双峰形，两峰间距≥0.04sec：以Ｉ、Ⅱ、aVL导联明显，常见于二尖瓣病变，又称“二尖瓣型P波”。PR段缩短，P波时间与PR段时间之比>1.6。V1Ptf≥0.04mm*s。（需与心房内传导阻滞鉴别）R.A.L.A.R.A.L.A.ⅡV1

12右心房肥大rightatrialhypertrophy

P波尖锐高耸，但不增宽，其电压≥0.25mV，在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联表现最为突出，称为“肺型P波”。V1P波直立时电压≥0.15mV，双向时振幅的算术和≥0.20mV。P波电轴右移超过75°。R.A.L.A.R.A.L.A.ⅡV1

双侧心房肥大biatrialhypertrophy

P波尖锐高耸，在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联表现最为突出，其电压≥0.25mV，其时间≥0.12sec。

V1P波可呈双向，P波宽度也增宽，其正向电压≥0.15mV，V1Ptf≥0.04mm*s。R.A.L.A.R.A.L.A.ⅡV1

心室肥厚ⅠⅡⅢ

V1

V2V3V4

V5V6左心室肥厚leftventricularhypertrophy左心室肥厚leftventricularhypertrophy（1）左室高电压表现：①RV5＋SV1＞4.0mV（男）RV5＋SV1＞3.5mV（女）(Sokolowindex)

V1

V2V3V4

V5V6（1）左室高电压表现 ②RＩ＞1.5mVRaVL＞1.2mVRaVF＞2.0mV或RＩ＋RⅢ＞2.5mV

RV5（或RV6）＞2.5mV ③RaVL+SV3＞2.8mV(男) RaVL+SV3＞2.0mV(女) (Cornellindex)ⅠⅡⅢ左心室肥厚leftventricularhypertrophy（2）可出现额面心电轴左偏， 常呈逆钟向转位。（3）QRS总时间≥0.10sec （＜0.12sec）， VATV5、V6＞0.05sec。（4）在以R波为主的导联中，T波低平、双向或倒置，伴有ST段下斜形压低达0.05mV以上；在以S波为主的导联中，反见T波直立者，表示左心室肥厚伴心肌劳损。V1

V2V3V4

V5V6左心室肥厚leftventricularhypertrophy右心室肥厚

rightventricularhypertrophyV1

V2V3ⅠⅡⅢV4

V5V6（1）右心室高电压表现 ①V1导联R／S≥1 或呈R、qR形，

V5导联R／S≤1 或S波加深，

aVR导联R／S或 R／Q≥1。 ②（RV1＋SV5＞ 1.05mV（重症可 ＞1.2mV）,RaVR ＞0.5mV）（2）心电轴右偏≥90°（ 重度可＞110°），常

见顺钟向转位。（3）QRS总时间正常， VATV1＞0.04sec。V1

V2V3V4

V5V6右心室肥厚

rightventricularhypertrophy（4）在以R波为主的右胸导联中ST段压低达0.05mV，伴有T波低平、双向或倒置；以S波为主的导联中，反见T波直立，表示右心室肥厚伴心肌劳损。V1

V2V3V4

V5V6右心室肥厚

rightventricularhypertrophy（５）某些右室流出道肥厚，右心室收缩期负荷过重，可引起严重右心室肥大，而表现为： ①V1~V6导联R／S＜1（极度顺钟向转位） ②Ｉ导联低电压（＜0.5mV） ③电轴右偏 ④常伴P波电压增高右心室肥厚

rightventricularhypertrophy双侧心室肥厚biventricularhypertrophy

左右心室均发生肥厚时，两侧心室的综合心电向量互相抵消而呈现正常的心电图，或仅表现为一侧心室肥厚的图形而掩盖另一侧心室肥厚的存在。如果左、右心室的除极过程存在时相的差别。则仍有可能将左室肥厚与右室肥厚，按时序先后分别显示出来。V1

V2V3V4

V5V6（四）电解质与心电图

电解质紊乱是指血清电解质浓度的增高与降低，无论增高或降低都会影响心肌的除极与复极及激动传导异常，并可反映在心电图上。需要强调，心电图虽有助于电解质紊乱的诊断，但由于受其它因素的影响，心电图改变与血清中电解质水平并不完全一致，并存在个体差异。如同时存在各种电解质紊乱时又可互相影响，加重或抵消心电图改变。故应密切结合病史和临床表现进行判断。1、高钾血症对心肌兴奋性的影响：

血清钾浓度升高，细胞内外钾浓度比值降低（但钾电导增高），静息电位负值减小，接近阈电位，兴奋性升高。但血钾明显升高时，钠通道失活影响钠离子内流，心肌兴奋性逐渐降低直至丧失。2、高钾血症对心肌传导性的影响：

血钾逐渐上升时，由于静息膜电位与阈电位之间的距离缩短，传导加快。但是，血清钾继续升高对钠通道有抑制作用，使0期除极上升速度及幅度均降低，传导性降低，传导速度减慢直至消失。3、高钾血症对心肌自律性的影响：

高钾血症时，自律细胞膜的钾电导增高使4期细胞内钾的外流比正常加快而内向电流相对减慢致自动除极化速度减慢，自律性降低。4、高钾血症对心肌收缩性的影响： 细胞外液K+浓度的增高抑制了心肌复极2期时Ca2+的内流，故心肌细胞内Ca2+浓度降低，兴奋-收缩偶联减弱，收缩性降低。高钾血症高钾血症血钾>5.5mmol/L：T波高尖，基底部变窄；QT缩短。血钾>6.5mmol/L：QRS波增宽；PR、QT延长；R波降低，S波加深?；ST段压低。血钾>7mmol/L：P波增宽，振幅减低，甚至消失；QRS波进一步增宽；PR、QT进一步延长；可出现窦室传导(心房肌已被高钾血症所抑制，窦房结的起搏功能尚存在，此时的窦性激动经过结间束达到房室结进入心室)。高血钾最后阶段：宽大QRS波与T波融合呈正弦波；心脏停搏。高钾血症高钾血症可导致各种心律失常（缓慢为主）窦缓、窦性静止；传导阻滞：房内、房室、室内异位心律失常：心室自主心律、室速、室扑、室颤、心脏停搏高钾血症1、低钾血症对心肌兴奋性的影响：

在心肌细胞，低钾会有双向作用，一方面低钾造成的浓度差增大工作细胞静息电位，另一方面，低钾降低了自律细胞钾通道的通透性（钾电导降低），使静息电位去极化（即减小静息电位），后者占主导，故自律细胞静息电位的综合效应是减小，使心肌兴奋性增高。2、低钾血症对心肌传导性的影响： 低钾时自律细胞静息电位减小，0期除极幅度速度下降，传导性下降。3、低钾血症对心肌自律性的影响： 低钾血症时，自律细胞膜的钾电导降低使4期细胞内钾的外流比正常减慢而内向电流相对加快致自动除极化速度增快，自律性增高。4、低钾血症对心肌收缩性的影响：： 急性低血钾时对钙内流的抑制作用减小，故在2期复极时钙内流加速，心肌细胞内Ca2+浓度增高，兴奋-收缩偶联过程加强，心肌收缩性增强。但在严重的慢性缺钾时，因细胞内缺钾，影响细胞代谢，使心肌结构破坏，心肌收缩性减弱。低钾血症低钾血症低血钾典型改变为ST段压低，T波低平或倒置以及U波增高（U波＞0.３毫伏或U/T＞1或T-U融合、双峰）。Q-T间期一般正常或轻度延长，表现为QT-U间期延长。明显的低血钾可使QRS时限延长，P波振幅增高。低钾血症低血钾可引起房性心动过速、室性异位搏动和室性心动过速、室内传导阻滞、房室传导阻滞等各种心律失常。低钾血症低钾血症

高血钙的主要改变为ST段缩短或消失，Q-T间期缩短。严重高血钙（例如快速静注钙剂时），可发生窦性停搏、窦房阻滞、室性期前收缩、阵发性室性心动过速等。

低血钙的主要改变为ST段明显延长、Q-T间期延长、直立T波变窄、低平或倒置，一般很少发生心律失常。高血钙和低血钙高钙血症hypercalcemia高血钙时出现ST间期缩短V1V2V3V4V5V6低钙血症

hypocalcemia低血钙时可出现QT间期延长。V1V2V3V4V5V6高钾血症与低钙血症

hyperkalaemiaandhypocalcemiaV1V2V3V4V5V6

此病例血钾浓度6.0mmol/L，血钙浓度1.5mmol/L，出现Q-T间期延长和高耸的T波。此种心电图常见于慢性肾功能衰竭者。（五）药物与心电图洋地黄的电生理作用

洋地黄对心肌组织的电生理作用比较复杂。洋地黄可抑制细胞膜Na＋-K＋-ATP酶（使钠-钾泵失灵），造成细胞内钾离子减少和钠离子增多。由于细胞内钠离子增多可加快膜的钠-钙交换过程，使钙外流减少，因而使细胞内钙离子含量增多，这是洋地黄作为强心药物来增强心肌收缩力的重要药理作用。由于洋地黄抑制了心肌细胞膜上的钠—钾泵的作用而改变了心肌细胞内外的钾离子浓度差，从而导致了膜静息电位的变化。同时由于静息电位的变化，进而又引起了动作电位各个时程的变化，形成了洋地黄中毒时心律失常电生理学变化的基础。洋地黄1、对静息电位与动作电位的影响

由于细胞内钠多钾少，因此心肌细胞静息电位减小（负值小），使一部分钠通道失活，从而抑制了钠通道的开放程度。另外，由于钠-钾泵抑制作用而使膜内钠浓度上升，从而减少了钠内流的梯度。上述两种因素均可使动作电位除极速度和振幅降低。

洋地黄可直接作用于心室肌，加速心内膜下心肌的复极过程（主要表现为Q—T间期缩短及ST—T的变化）。但目前认为，洋地黄可抑制钾的主动转运，使细胞外钾离子浓度增高，从而使膜对钾的通透性增强，钾外流增多，缩短“2”时相（平台期）和“3”时相复极化的过程。同时洋地黄能促进心肌细胞膜对钙的运转，加速钙的内流，也缩短了2相的过程。由于2、3时相的过程均缩短，故整个动作电位的时程也随之缩短。洋地黄的电生理作用2、对兴奋性的影响

洋地黄对心肌兴奋性的影响,与用药剂量的多少和心脏部位有直接关系。低浓度洋地黄能使心室肌的兴奋性轻度增高，尤以浦肯野纤维较敏感，浓度稍高反而使其兴奋性转为降低。心房肌的反应则完全不同，低浓度洋地黄可使其兴奋性降低而发生抑制，此种影响更主要的是因洋地黄能使静息电位减少，使其更接近于阈电位的水平。3、对自律性的影响

洋地黄对自律性的影响，因其作用部位不同而有较大的差异。一般对心室的快反应细胞如浦肯野纤维等自律组织有异常增高的作用，对慢反应细胞如窦房结等自律性的影响则不明显，而且还可通过加强迷走神经的作用，间接使其自律性降低而减慢心率。由此可见，洋地黄既能使心室异位起搏点自律性增高，又能使窦房结的自律降低，因而容易出现室性异位心律。洋地黄的电生理作用4、对传导性的影响

洋地黄可使静息电位降低，抑制钠通道开放，因而使动作电位0相上升速度和幅度降低，导致传导减慢。心脏的不同部位受其抑制的程度有明显的差别，如低浓度洋地黄可使心房肌传导速度加快。

房室交界区对洋地黄最敏感，低浓度时即可延长不应期。当逐渐增加洋地黄浓度，静息电位逐渐减小，故传导速度进一步减慢。另一方面，由于迷走神经的作用，可使房室交界区的冲动传导速度更加减慢。洋地黄类药物对房室交界区传导的显著抑制作用，是它用于治疗室上性心律失常，如心房颤动和心房扑动的药理基础，也是洋地黄引起房室传导阻滞效应的原因所在。洋地黄的电生理作用4、对传导性的影响

低浓度洋地黄对心室肌影响不明显，高浓度则使其不应期不均匀性缩短，从而产生折返性心律失常。浦肯野纤维对洋地黄的敏感性仅次于房室交界区，高浓度使静息膜电位减小，从而抑制传导而引起心律失常。

洋地黄中毒引起的心律失常可受各种因素的影响，特别是血钾、血钙等电解质浓度的影响。钾能对抗洋地黄抑制钠—钾泵作用，故血钾浓度降低能增强洋地黄的毒性作用，血钾浓度增高可降低洋地黄的毒性作用。高血钙可使心肌自律性异常增高和不应期缩短而易发生折返性心律失常，因而也能加强洋地黄的毒性作用。洋地黄的电生理作用(1)洋地黄效应：洋地黄直接作用于心室肌，使动作电位的2位相缩短以至消失，并减少3相坡度，因而动作电位时程缩短，引起心电图特征性表现。（以R波为主的导联）

①ST段下垂型压低；②T波低平、双向或倒置，双向T波往往是初始部分倒置，终末部分直立变窄，ST-T呈“鱼钩形”；③QT间期缩短。（以S波为主的导联呈镜像改变）洋地黄对心电图的影响洋地黄对心电图的影响(2)洋地黄中毒：

洋地黄中毒患者可以有胃肠道症状和神经系统症状，但出现各种心律失常是洋地黄中毒的主要表现。

常见的心律失常有：频发性（二联律或三联律）及多源性室性期前收缩，严重时可出现室性心动过速（特别是双向性心动过速），甚至室颤。交界性心动过速伴房室脱节，房性心动过速伴不同比例的房室传导阻滞也是常见的洋地黄中毒表现。还可出现房室传导阻滞，当出现二度或三度房室传导阻滞时，则是洋地黄严重中毒表现。另外也可发生窦性静止或窦房阻滞、心房扑动、心房颤动等。洋地黄对心电图的影响冠脉解剖与心肌血供心肌缺血心肌损伤心肌梗死（六）心肌缺血、损伤和心肌梗死冠状循环窦房结支右冠状动脉右室前支右房支右缘支左房支左旋动脉左冠状动脉前降支左缘支左室间隔支左室前支（前面观）冠状循环左旋支（后面观）房室结支左室后支室间隔支冠状窦右冠状动脉后室间支右室后支心肌的血供(1)右房、右室：由右冠状动脉供血。(2)左室：其血液供应50%来自于左前降支，主要供应左室前壁和室间隔，30%来自回旋支，主要供应左室侧壁和后壁，20%来自右冠状动脉(右优势型)，供应范围包括左室下壁(膈面)、后壁和室间隔。但左优势型时这些部位由左旋支供血，均衡型时左右冠脉同时供血。(3)室间隔：前上2/3由前降支供血，后下1/3由后降支供血。(4)传导系统：窦房结的血液60%由右冠状动脉供给，40%由左旋支供给；房室结的血液90%由右冠状动脉供给，10%由左旋支供给；右束支及左前分支由前降支供血，左后分支由左旋支和右冠状动脉双重供血，所以，临床上左后分支发生传导阻滞较少见。左束支主干由前降支和右冠状动脉多源供血。冠状动脉自心脏外膜分支伸向心内膜供血给心肌，因此心肌缺血、损伤往往是自心内膜开始，向心外膜延伸。当某支冠脉完全闭塞时，导致该冠状动脉闭塞远端供血区域的肌肉坏死，既可以表现为从心内膜到心外膜全层的透壁性梗死，也可以表现为非透壁性梗死。前者多呈“Q波型心肌梗死”，后者则多为“非Q波型心肌梗死”（非Q波型亦可为透壁性）。心电图导联与心室部位及冠状动脉供血区域的关系心电图导联与心室部位及冠状动脉供血区域的关系导联心室部位供血的冠状动脉II、III、aVF下壁右冠脉或回旋支I、aVL、V5～V6侧壁前降支的对角支或回旋支V1～V3前间壁前降支V3～V5前壁前降支V1～V5、V6广泛前壁前降支V7～V9后壁回旋支或右冠脉V3R～V5R右室右冠脉心肌缺血损伤

心肌缺血损伤的心电图表现主要为复极过程变化，如ST段偏移、T波改变、U波改变、QT间期延长，有时也可影响QRS波群变化，心电图改变类型取决于缺血的严重程度、持续时间和缺血发生部位。根据心肌缺血发生的部位可分类为：

1.心内膜下心肌缺血

2.心外膜下心肌缺血

3.透壁性心肌缺血。根据心肌缺血发生的机制可分类为：

1.冠状动脉血流量相对减少（需求增加）：当心肌代谢需要增加时（如运动试验、劳力、情绪激动等），冠状动脉不能根据代谢需要而相应增加血流量，致使冠状动脉血流量相对减少，引起心肌缺血，缺血的部位多位于心内膜下心肌。

2.冠状动脉血流绝对减少（供应减少）：由于相关疾病致冠状动脉管腔明显狭窄，而使冠状动脉血流供应明显减少，多引起心外膜下心肌缺血或透壁性心肌缺血。

3.混合性：1（需求增加）+2（供应减少）缺血性T波的发生机制：

1.心内膜下心肌缺血：心内膜下心肌缺血时，心内膜下心肌复极延迟，复极仍由心外膜向心内膜进行，复极时电穴在前，电源在后，面向心外膜的导联出现T波直立。由于缺血部位复极推迟，当其复极时，与其相对应方向相反的T向量已不复存在，故直立的T波通常高耸。

2.心外膜下心肌缺血：心外膜下心肌缺血时，心外膜下心肌复极延迟，因而复极由心内膜向心外膜进行，复极时电穴在前，电源在后，面向心外膜的导联出现T波倒置。由于缺血部位复极推迟，当其复极时，与其相对应方向相反的T向量已不复存在，故T波倒置的深度较大。T波伪性改善：急性心肌缺血发作时有时原来倒置的T波转为直立，称为伪性改善或伪正常变化，也可能伴有ST段下移的改善。这可能由于与T波倒置导联相对应的部位发生心肌缺血，产生的T向量指向T波倒置的导联，故可使T波由倒置转为直立。心肌缺血心肌缺血心肌损伤ST段偏移的发生机制：1.舒张期损伤电流学说：损伤细胞极化状态减弱，在静息期其电位低于正常细胞，两者之间存在电位差，便产生损伤电流，正电荷向着正常细胞，负电荷向着损伤细胞。这样面向损伤细胞的探查电极描记的基线低于等电位线；面向正常细胞的探查电极描记出向上的波折，面向正常细胞的探查电极描记出向下的波折。此时正常细胞与损伤细胞之间无电位差，向上和向下的波折均回到等电位线。损伤细胞处于等电位线的ST段便高于基线，而正常细胞处于等电位线的ST段低于基线。ST段不论抬高或下移，均为相对性，与抬高或下移的基线相比较而言。

2.收缩期损伤电流学说：损伤细胞除极不完全，在2相时仍保留“部分极化”状态，其电位高于正常细胞，产生的损伤电流方向与舒张期损伤电流方向相反。因此，面向损伤细胞的探查电极描记的ST段高于等电位线，而面向正常细胞的探查电极描记的ST段便低于等电位线。根据收缩期损伤电流学说，ST段抬高或下移乃真正的主动的抬高或下移，而非相对性。

ST段抬高的发生机制可能是由于基线的下移和ST段主动抬高的总和，与其相对应的部位则出现ST段下移。心肌损伤舒张期损伤电流学说心肌损伤收缩期损伤电流学说心肌损伤其它心电图表现：U波改变：在R波为主体的导联，T、U波均应直立，若出现U波倒置应视为异常。U波倒置作为诊断心肌缺血的指标特异性较差。心肌缺血U波倒置的机制迄今不甚明确，有人认为可能由于心肌缺血引起舒张功能障碍，导致机械-电反馈机制延迟发生所致。QRS波群的变化：QRS波群的变化也可见于心肌缺血，但作为诊断指标，敏感性和特异性都很差。1.一过性Q波：见于严重心肌缺血，可能由于缺血心肌发生电静止所致。发生电静止的心肌并未发生不可逆性坏死，故经积极有效的治疗后，Q波可能消失。2.室内阻滞：心肌缺血可能引起室内阻滞，如完全性或不完全性右束支阻