主动脉夹层的诊疗专家讲座

大动脉瘤诊疗治疗新医大五附院曹卫东主动脉夹层的诊疗第1页定义

大动脉管壁因各种原因引发不足或弥漫性膨出称为大动脉瘤。（瘤壁包含大动脉管壁全层，叫真性动脉瘤。瘤壁为大动脉外膜假性动脉瘤）主动脉夹层的诊疗第2页（假性）夹层动脉瘤（dissection

aortic

aneurysm），是血液渗透主动脉壁中层，形成夹层血肿并沿着主动脉壁延伸剥离严重心血管急症。

定义主动脉夹层的诊疗第3页

AD和动脉粥样硬化性动脉瘤判别

夹层动脉瘤真性动脉瘤

主动脉直径

轻度扩张

显著扩张

主动脉壁厚度

正常

显著增厚管腔表面

光滑

粗糙附壁血栓

仅见于假腔内

管腔内血流速度减慢

仅见于假腔内

管腔内主动脉双管征

存在

不存在

主动脉夹层的诊疗第4页病因1、高血压和动脉粥样硬化

AD患者中80%合并高血压，除血压绝对值增高外，血压改变率（dp/dtmax）增大也是引发AD主要原因。动脉粥样硬化可使动脉内膜增厚，从而造成动脉壁中膜营养不良，这也是AD主要诱发原因。

主动脉夹层的诊疗第5页2、特发性主动脉中层退性性变

30-35%夹层患者主动脉中层弹力纤维和胶原呈进行性退变，并出现黏液样物质，称为中层囊性坏死。中层退变另一个类型是平滑肌细胞丢失，这种类型病变多见于高龄患者夹层主动脉壁中病因主动脉夹层的诊疗第6页3、遗传性疾病

在AD患者中常见三种遗传性疾病：马凡综合征、Ehlers-Danlos综合症、Tuner综合征，这些遗传性疾病均为常染色体遗传病，有家族性，患者常在年轻时发病。

病因主动脉夹层的诊疗第7页4、先天性主动脉畸形

最常见是先天性主动脉瓣二瓣化畸形、狭窄和主动脉缩窄。主动脉缩窄患者夹层发生率是正常人8倍，这类患者夹层多出现在主动脉缩窄近端，几乎从不发展至缩窄以下主动脉。

病因主动脉夹层的诊疗第8页5、创伤

主动脉钝性创伤、心导管检验、主动脉球囊反搏、主动脉钳夹阻断乃至不恰当腔内隔绝术操作均可引发AD。腔内操作造成夹层常为逆行撕裂，随访中常发觉夹层逐步缩小至完全血栓形成，多数不需要手术治疗。病因主动脉夹层的诊疗第9页6、主动脉壁炎症反应即使梅毒性动脉炎引发AD机率不高，但巨细胞动脉炎患者本身免疫反应引发主动脉壁损害与夹层发生亲密相关。

病因主动脉夹层的诊疗第10页夹层动脉瘤病理分型传统AD分型方法中应用最为广泛是Debakey分型和Stanford分型。Debakey将AD分为三型：I型：AD起源于升主动脉并累及腹主动脉；II型：AD局限于升主动脉III型：AD起源于胸降主动脉，向下未累及腹主动脉者称为IIIA，累及腹主动脉者称IIIB。

主动脉夹层的诊疗第11页I型：AD起源于升主动脉并累及腹主动脉；II型：AD局限于升主动脉

III型：AD起源于胸降主动脉，向下未累及腹主动脉者称为IIIA，累及腹主动脉者称IIIB

I型II型III型主动脉夹层的诊疗第12页Stanford大学Daily等将AD分为两型：A型：不论夹层起源于哪一部位，只要累及升主动脉者称为A型；B型：夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动脉者称为B型。StanfordA型相当于DebakeyI型和II型，StanfordB型相当于DebakeyIII型。两种方法相比Stanford分型更为简捷实用。夹层动脉瘤病理分型主动脉夹层的诊疗第13页Standford分型A型B型

Debakey将AD三型主动脉夹层的诊疗第14页

分期急性期：指AD发病3天之内者；亚急性期：发病3天至2个月者；慢性期：为发病2个月以上者；体检中偶然发觉无症状者。

主动脉夹层的诊疗第15页病理改变经典AD，即撕脱内膜片将主动脉分为真假两腔。AD发病特征性病理改变是主动脉内中膜撕裂（通常撕裂起于中、外膜之间），所形成隔膜将主动脉管腔分为真假两个腔。因为两腔压力不一样，假腔周径常大于真腔，真假腔经内膜破裂口相交通。夹层病变可从裂口开始向远端或近端发展，病变累及主动脉分支时可造成对应并发症发生。

主动脉夹层的诊疗第16页

临床表现-症状突发猛烈疼痛发病开始最常见症状，可见于90％以上患者，并含有以下特点:①疼痛强度比其部位更含有特征性。疼痛从一开始即极为猛烈，难以忍受；疼痛性质呈搏动样、撕裂样、刀割样，并常伴有血管迷走神经兴奋表现，如大汗淋漓、恶心呕吐和晕厥等。主动脉夹层的诊疗第17页临床表现-体征

②疼痛部位有利于提醒分离起始部位。前胸部猛烈疼痛，多发生于近端夹层，而肩胛间区最猛烈疼痛更多见于起始远端夹层，颈部、咽部、额或牙齿疼痛常提醒夹层累及升主动脉或主动脉弓部。③疼痛部位呈游走性提醒主动脉夹层范围在扩大。疼痛可由起始处沿着分离路径和方向走行，引发头颈、腹部、腰部或下肢疼痛。主动脉夹层的诊疗第18页临床表现-体征

④疼痛常为连续性。有患者疼痛自发生后一直连续到死亡，止痛剂如吗啡等难以缓解，少数无疼痛患者多因发病早期出现晕厥或昏迷而掩盖了疼痛症状。高血压患者因剧痛而有休克外貌，焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白、心率加速，但血压常不低或反而升高。低血压，常是夹层分离造成心包填塞、胸膜腔或腹膜腔破裂结果，而当夹层累及头臂血管使肢体动脉损害或闭塞时，则不能准确测定血压而出现假性低血压。

主动脉夹层的诊疗第19页临床表现-体征

夹层破裂或压迫症状因为夹层血肿压迫周围软组织，涉及主动脉大分支，或破入邻近器官引发对应器官系统损害，出现多系统受损临床表现。1．心血管系统：①主动脉瓣返流：主动脉瓣返流是近端主动脉夹层主要特征之一，可出现主动脉瓣区舒张期杂音、脉压增宽或水冲脉、出现主动脉夹层的诊疗第20页临床表现-体征

②脉搏异常：出现脉搏减弱或消失，或两侧强弱不等，或两臂血压出现显著差异等血管阻塞征象。③其它心血管受损表现：夹层累及冠状动脉时，可出现心绞痛或心肌梗死；血肿压迫上腔静脉，可出现上腔静脉综合征；夹层血肿破裂到心包腔时，可快速引发心包积血，造成急性心包填塞而死亡。

2．神经系统：夹层血肿沿着无名动脉或颈总动脉向上扩展或累及肋间动脉、椎动脉，可出现头昏、神志含糊、肢体麻木、偏瘫、截瘫及昏迷；压迫喉返神经，可出现声嘶。主动脉夹层的诊疗第21页临床表现-体征

3．消化系统：累及腹主动脉及其分支，可出现猛烈腹痛、恶心、呕吐等急腹症表现；夹层血肿压迫食管，出现吞咽障碍，破入食管可引发大呕血；血肿压迫肠系膜上动脉，可致小肠缺血性坏死而发生便血。4．泌尿系统：累及肾动脉，引发腰痛及血尿；肾脏急性缺血，引发急性肾功效衰竭或肾性高血压等。5．呼吸系统：夹层血肿破入胸腔，可引发胸腔积血，出现胸痛、呼吸困难或咯血等，有时可伴有出血性休克。

主动脉夹层的诊疗第22页胸腔积血

主动脉夹层的诊疗第23页急诊初步辅助检验心电图：可判别AD和心梗，但在AD累及冠脉开口时可同时存在心梗，约20%急性A型AD心电图检验可出现心肌缺血或心梗表现，这类患者不宜溶栓治疗。胸部X-线平片：可在60%以上AD患者中发觉主动脉影增宽。CT扫描：可发觉主动脉双管征

主动脉夹层的诊疗第24页

CT扫描：可发觉主动脉双管征

主动脉夹层的诊疗第25页主动脉夹层治疗，主要是预防主动脉夹层扩展，内科药品治疗主要侧重两个方面：①降低收缩压；

②降低左室射血速度（dp/dt）。据认为后者是作用于主动脉壁形成主动脉夹层并使其扩展主要原因。

治疗主动脉夹层的诊疗第26页早期治疗目标是减轻疼痛，及时把收缩压降至100～110mmHg（1mmHg=0.133Kpa）或降至能足够维持诸如心、脑、肾等主要器官灌注量低水平。同时，不论是否有收缩期高血压或疼痛均应给予β─

阻滞剂，使心率控制在60～65次/分，以减低动脉dp/dt,如此就能有效地稳定或中止主动脉夹层继续扩展。

治疗主动脉夹层的诊疗第27页需要注意是，合并有主动脉大分支阻塞高血压病人，降低血压后能使缺血加重，不可采取过分降压治疗；对血压不高病人，也不宜降压治疗，但可使用β－阻滞剂以减低心肌收缩力。稳定时内科治疗内科治疗适应证主要包含三个方面：①远端夹层而无并发症；②稳定、孤立弓部夹层；③稳定慢性夹层，即发病2周以上而无并发症夹层。

治疗主动脉夹层的诊疗第28页长久内科治疗目标仍在于控制血压和减低dp/dt，收缩压应控制在130mmHg以下，所选取药品，以兼备负性肌力作用和降压作用药品为宜，如β－阻滞剂、钙通道阻滞剂、肾素血管担心素转换酶抑制剂等降压药品单用或联合应用。

治疗主动脉夹层的诊疗第29页

对于I、II型夹层动脉瘤，尤其是有合并症如主动脉破裂先兆或剥离（心包、心腔积液）、侵及冠状动脉先兆（缺血症状及心电图改变），急性主动脉瓣关闭不全、心包压塞或损害生命器官血液循环等，是外科手术适应症治疗主动脉夹层的诊疗第30页

II型I型主动脉夹层的诊疗第31页

A1型：主动脉夹层的诊疗第32页

A2型：主动脉夹层的诊疗第33页A3型—主动脉根部加瓣膜替换术主动脉夹层的诊疗第34页

A型—全弓替换+象鼻手术I型主动脉夹层的诊疗第35页对于III型夹层动脉瘤治疗，可采取降主动脉人工血管移植术，对于对应器官受累时，应考虑血运重建，如肋间动脉、肾动脉或肠系膜上动脉重建术。

治疗StandfordB型DebakeyIII型主动脉夹层的诊疗第36页部分胸降主动脉替换术部分胸降主动脉替换术+远端支架植入术StanfordB型夹层主动脉夹层的诊疗第37页全胸降主动脉替换术

。

主动脉夹层的诊疗第38页胸腹主动脉替换术主动脉夹层的诊疗第39页因为近年无创性诊疗技术提升，对III型夹层动脉瘤剥离内膜可准确定位，血管内支架已广泛用于降主动脉夹层动脉瘤治疗。普通认为只要瘤体距离左锁骨下动脉超出2cm，动脉瘤本身无过分迂曲，介入通路通畅，假腔