创伤性休克侯专家讲座

创伤性休克Traumaticshock哈尔滨医科大学从属第一医院急诊外科创伤性休克侯第1页创伤性休克定义概述病理生理临床表现*诊疗休克监测治疗提纲创伤性休克侯第2页创伤性休克侯第3页创伤性休克－定义由各种严重致伤或致病原因造成有效循环血量不足，急性微循环障碍、神经体液因子失调而使主要生命器官缺血、缺氧，从而造成血压下降，脉搏快速而微弱，外周血管收缩，脸色及肢端苍白，反应迟钝，甚至神志昏迷等一系列症状和体征综合征。创伤性休克侯第4页创伤性休克－概述各种严重致伤或致病原因，造成有效循环血量不足急性微循环障碍神经体液因子失调使主要生命器官缺血、缺氧，从而造成血压下降脉搏快速而微弱外周血管收缩脸色及肢端苍白反应迟钝甚至神志昏迷一系列症状和体征综合征创伤性休克侯第5页创伤性休克－发生机制

机体遭受严重创伤后，发生血容量降低常见原因是：机体主要实质性脏器或大血管损伤，引发大量失血或血浆外渗，而又未能及时纠正；肢体挤压伤后，软组织血管内血浆大量外渗到组织间隙；弥散性血管内凝血造成血流障碍，使回心血量及左心排血量降低，属于相对性血容量降低。创伤性休克侯第6页创伤性休克－病理生理﹡﹡有效循环血量不足

1、心脏排血功效障碍2、血容量不足3、血管床容积增加

创伤性休克侯第7页创伤性休克－病理生理周围循环阻力改变早期（代偿期，微循环收缩期）中期（失代偿期，微循环扩张期）晚期（不可逆期，微循环衰竭期）创伤性休克侯第8页创伤性休克－病理生理微循环(microcirculation)改变:

早期---微动脉、微静脉收缩，血管自律运动增强；失代偿期---血管自律运动消失，对儿茶酚胺反应下降，血流淤滞，渗出到血管外；不可逆期---失代偿期继续发展，进入难治期创伤性休克侯第9页创伤性休克－病理生理血流动力学改变：代偿期：失代偿期：微循环衰竭期：创伤性休克侯第10页创伤性休克－病理生理正常微循环示意图

创伤性休克侯第11页创伤性休克－病理生理休克早期微循环示意图

创伤性休克侯第12页创伤性休克－病理生理休克早期微循环改变机制创伤性休克侯第13页创伤性休克－病理生理休克早期微循环改变代偿意义

创伤性休克侯第14页创伤性休克－病理生理休克中期微循环改变示意图

创伤性休克侯第15页创伤性休克－病理生理血液流变学障碍弥漫性血管内凝血（disseminatedintravascularcoagulation

DIC）创伤性休克侯第16页创伤性休克－病理生理﹡﹡微循环改变特点：微循环收缩期：只出不进，造成组织仍处于低灌注，缺氧状态。微循环扩张期：只进不出，微循环广泛扩张，深入降低回心血量。微循环衰竭期：血液处于高凝状态，易形成微血栓，引发DIC和MSOF。创伤性休克侯第17页创伤性休克－病理生理代谢改变：缺血缺氧酸性代谢物增加

使血管对儿茶酚胺等反应下降，血管通透性增加，渗出增加，对心肌抑制创伤性休克侯第18页创伤性休克－病理生理细胞代谢功效改变：

内毒素以及微循环障碍

白细胞附壁，红细胞与对血栓形成调整血小板聚集内皮细胞损伤创伤性休克侯第19页创伤性休克－病理生理１．肺休克时,低灌注和缺O2→损害caps内皮细胞,肺泡上皮细胞→肺泡表面活性物质生成↓→肺泡表面张力↑→肺泡萎陷→肺不张→通气/血流百分比失调。临床表现为进行性呼吸困难(ARDS)创伤性休克侯第20页创伤性休克－病理生理２．肾:

1)BP↓→肾血流量↓→滤过率↓→尿少

2)抗利尿激素↑,醛固酮↑→水,Na重吸收↑→尿少3)近髓短路开放,皮质外层血流↓→肾小管坏死→→肾衰创伤性休克侯第21页创伤性休克－病理生理３．心:

代偿期无显著改变抑制期:心排出量↓主动脉压↓舒张压↓→冠脉灌流量↓→心肌缺O2低氧血症代谢性酸中毒高K→心肌受损↑↑心肌抑制因子创伤性休克侯第22页创伤性休克－病理生理4．脑

血压↓→脑灌注不足→脑缺O2→脑水肿酸中毒→血管通透性↑→脑水肿

5．胃肠道

血压↓→肠粘膜上皮细胞屏障受损→胃肠道缺血及再灌注损伤→胃黏膜受损→应激性溃疡创伤性休克侯第23页创伤性休克－病理生理6．肝

肝缺血,缺氧→肝细胞受损肝解毒能力↓代谢能力↓肝小叶微血栓形成小叶坏死创伤性休克侯第24页创伤性休克－病理生理主要器官改变心脏肺脏肾脑肝胃肠道多器官脏器功效衰竭创伤性休克侯第25页创伤性休克－病理分期

代偿期失代偿期不可逆期创伤性休克侯第26页创伤性休克－临床分期休克早期休克中期休克晚期创伤性休克侯第27页创伤性休克－休克早期早期表现：在原发病症状和体征为主情况下，出现轻度兴奋征象：意识尚清，但焦虑烦躁，精神担心，皮肤苍白，口唇甲床轻度发绀，伴恶心呕吐，心率加紧，呼吸频率增加，脉细速，血压尚正常，甚至稍高或稍低，脉压缩小，尿量降低。（一旦血压降低往往已非早期）创伤性休克侯第28页创伤性休克－休克早期休克早期临床表现

创伤性休克侯第29页创伤性休克－休克中期中期表现：患者烦躁，意识不清，呼吸表浅，四肢温度降低，心音低钝，脉细数而弱，血压低于80mmHg,或测不出，脉压小于20mmHg,皮肤湿冷发花，尿少或无尿；如原有高热病人体温骤降，大汗，血压骤降，意识由清楚转为含糊，亦提醒休克进入中期创伤性休克侯第30页创伤性休克－休克晚期晚期表现：DIC和多器官功效障碍1、DIC2、急性肾功效衰竭3、急性心功效衰竭4、急性呼吸衰竭5、其它表现：脑＼消化道＼肝创伤性休克侯第31页创伤性休克－休克晚期休克期临床表现

创伤性休克侯第32页创伤性休克－特殊临床表现创伤性休克多表现为冷休克（低排高阻）突出表现特点是

５P症皮肤苍白pallor冷汗perspiration虚脱prostration脉搏细弱pulselessness呼吸困难dyspnea创伤性休克侯第33页出血量临床预计休克指数＝脉搏／收缩压（mmHg）正常值0.5；>1.0-1.5有休克；>2.0严重休克休克指数１时失血量约为循环量23%(成人1000ml)休克指数1.5时失血量约为循环量33%(成人1500ml)休克指数2时失血量约为循环量43%(成人ml)入院时收缩压＜10.7Kpa时，提醒失血量＞1500ml前臂骨折，50-400ml上臂骨折，100-800ml单侧股骨非开放骨折，300-ml骨盆骨折无尿路损伤时，500-5000ml小腿骨折，预计100-1000ml创伤性休克侯第34页创伤性休克－普通检测1精神状态是脑组织血液灌流和全身循环情况反应。病人神志清楚，对外界刺激能正常反应，说明病人循环血量已基本足够；相反若病人表情冷淡、不安、谵妄或嗜睡、昏迷，反应脑因血循环不良而发生障碍。创伤性休克侯第35页创伤性休克－普通检测2皮肤颜色、温度、湿度是体表灌流情况标志。人四肢温暖，皮肤干燥，轻压指甲或口唇时，局部暂时缺血呈苍白，松压后色泽快速转为正常，表明末梢循环已恢复、休克好转反之则说明休克情况仍存在。创伤性休克侯第36页创伤性休克－普通检测3血压维持稳定血压在休克治疗中十分主要。血压并不是反应休克程度最敏感指标。通常认为收缩压<90mmhg、脉压<20mmhg是休克存在表现；血压回升、脉压增大则是休克好转征象。创伤性休克侯第37页创伤性休克－普通检测4脉率脉率改变多出现在血压改变之前。当血压还较低，但脉率已恢复且肢体温暖者，常表示休克趋向转好。惯用脉率/收缩压（mmHg）计算休克指数，帮助判定休克有没有及轻重。指数为0.5多提醒无休克；〉1.0-1.5提醒有休克；〉2.0为严重休克。创伤性休克侯第38页创伤性休克－普通检测5尿量是反应肾血液灌注情况有用指标。尿量通常是早期休克和休克恢复不完全表现。尿量〈25ml/h\比重增加者表明仍存在肾血管收缩和供血量不足；血压正常但尿量仍少且比重偏低者，提醒有急性肾衰竭可能。当尿量维持在30ml/h以上时，则休克已纠正。创伤性休克侯第39页创伤性休克－特殊检测1、中心静脉压（centralvenouspressure

CVP）:正常值:5-10cmH2O(0.49-0.98Kpa)特点:改变比动脉压改变早影响原因多(血容量、静脉血管张力、右心排血量、静脉回心血量、胸腔内压力etc.)<5cmH2O,血容量不足>15cmH2O,心功不全,V血床过分收缩,肺循环阻力增高>20cmH2O,充血性心衰创伤性休克侯第40页中心静脉压与补液关系CVPBP原因处理标准

低低血容量严重不足充分补液低正常血容量不足适当补液高低心功不全或强心药，纠酸血容量相对过多舒张血管高正常容量血管过分收缩舒张血管正常低心功不全或血容量不足补液试验*补液试验：取等渗盐水250ml，于5∼10分钟内经静脉注入。如血压升高而中心静脉压不变，提醒血容量不足；如血压不变而中心静脉压升高0.29∼0.49kpa(3∼5cmH2O)，则提醒心功效不全。创伤性休克－特殊检测创伤性休克侯第41页创伤性休克－特殊检测2、肺毛细血管楔压(PCWP):

反应肺静脉,左心房,左心室压力正常值:6-15mmHg降低:血容量不足升高:肺阻力高,肺水肿创伤性休克侯第42页创伤性休克－特殊检测3、心排出量(CO)和心指数(CI):

正常值:CO:4-6L/minC1:2.5-3.5L/(min.m2)SVR（外周血管阻力）创伤性休克侯第43页创伤性休克－特殊检测4、动脉血气分析:

“休克时酸碱平衡”正常值:PaO2:80-100mmHgPaCO2:36-44mmHgPH:7.35-7.45PaCO2＞45-50mmHg提醒严重肺泡功效不全PaCO2＞60mmHg且吸氧后无效,提醒ARDS创伤性休克侯第44页创伤性休克－特殊检测5、动脉血乳酸测定：1-1.5mmol/L，无氧代谢和高乳酸血症，预计休克及复苏改变。6、DIC检测:

7、胃肠粘膜内PH（intramucosalPH,PHi）值监测：创伤性休克侯第45页创伤性休克－试验室检验1．红细胞（RBC）、血红蛋白（Hb）和血细胞比容测定2．测定血液气体分析与体液酸碱度3．血乳酸盐及儿茶酚胺测定4．凝血因子测定5．尿常规、比重及酸碱度测定6．电解质测定7．相关各主要脏器功效测定创伤性休克侯第46页创伤性休克－诊疗作为临床综合征－休克诊疗，常以低血压＼微循环灌注不良＼交感神经代偿性亢进等方面临床表现．创伤性休克侯第47页创伤性休克－诊疗诊疗条件发生休克病因意识异常脉搏快超出100次／分钟四肢湿冷胸骨部位皮肤指压阳性＼皮肤发花＼粘膜苍白紫绀，尿量小于17ml/h或无尿收缩压小于80mmHg脉压小于20mmHg原有高血压者收缩压较原有水平下降30％以上

凡符合①，以及②③④中两项，和⑤⑥⑦中一项者，即可诊疗．创伤性休克侯第48页创伤性休克侯第49页创伤性休克侯第50页创伤性休克－诊疗“一看，二摸、三测压、四尿量”一看：神志、面唇二摸：脉搏、四肢温度三测压：血压四尿量：尿量<30ml/小时﹡﹡急诊检验：创伤性休克侯第51页创伤性休克－诊疗诊查中注意事项:1、确保气道通畅和足够通气量。2、预计失血量3、检验软组织损伤情况4、有没有骨折5、有没有颅骨或脊髓创伤引发中枢神经系统损害。6、有没有服烈性酒、激素、降压药品等。创伤性休克侯第52页治疗治疗标准:去除病因，恢复有效血容量，纠正微循环障碍，促进心功，恢复正常代谢。治疗重点：恢复灌注、对组织提供足够氧。最终目标：预防多器官功效障碍综合征（MODS）创伤性休克－治疗创伤性休克侯第53页院前治疗让病者平躺或側卧。把足部提升。松开紧身衣服，特別是围绕颈部，胸部和腰部

衣物，並用被单盖好身躯，防止令病者过冷或过热。让病者吸到充分新鲜空气。如有需要，請施行人工呼吸或心肺复苏法。通知救护车。

创伤性休克－治疗创伤性休克侯第54页创伤性休克侯第55页创伤性休克侯第56页1.早期抢救

2.补充血容量3.纠正酸碱平衡失调4.血管活性药品应用5.治疗DIC改进微循环6.皮质类固醇和其它药品应用7.高压氧疗应用8.外科治疗

入院后治疗创伤性休克－治疗创伤性休克侯第57页创伤性休克－治疗（一）早期抢救***1、控制出血起源2、建立适当呼吸交换3、查血型4、尽早静脉输液5、输血补充血容量6、留置尿管7、检验隐蔽出血起源8、修补撕裂组织9、其它检验创伤性休克侯第58页创伤性休克侯第59页创伤性休克－治疗（二）补充血容量

扩容是维持正常血流动力和微循环灌注基础，是抗休克最基本办法。1、输血输液标准***休克时不但要补充已丧失血容量，还要补充已开放毛细血管床，才能纠正有效循环血量与组织灌流量不足，所以输血补液量常比预计丢失量多，中等量失血常需输入预计失血量1.5倍。重度失血常需输入预计失血量1.5—2.5倍。创伤性休克侯第60页创伤性休克－治疗2、输液种类：a.全血b.血浆c.白蛋白d.右旋糖酐e.平衡盐溶液创伤性休克侯第61页创伤性休克－治疗创伤性休克侯第62页创伤性休克－治疗(三)纠正酸中毒(四)血管活性药品1、血管收缩药品应用：去甲肾上腺素4---8mg/ivgtt2、血管扩张药品应用异丙肾上腺素1-2mg/ivgtt，多巴胺10-20mg/ivgtt，阿拉明2-10mg/ivgtt创伤性休克侯第63页创伤性休克－治疗（五）肾上腺皮质激素应用地塞米松1-3mg/kg，加入静点，应用1-2次，作用：1、降低外周血管阻力，改进微循环。2、保护溶酶体，线粒体。3、减轻内毒素对机体损害。4、降低渗出。5、增强心肌收缩力，增加心排血量。6、促进糖原异生，有利于酸中毒减轻创伤性休克侯第64页创伤性休克－治疗（六）抗生素治疗（七）抗休克裤应用适合用于：1、收缩压<100mmHg 2、腹腔内出血 3、骨盆、股骨骨折固定禁忌症：1、颅脑损伤、出血 2、肺水肿 3、胸内出血4、高血压创伤性休克侯第65页