肺水肿幻灯片

病例一男,5岁,12kg,在静脉麻醉下行尿道下裂修补成形术。术前有轻微咳嗽流涕,体温正常,胸透(-)。术中共用氯胺酮75mg、γ-OH80mg。手术时间1h,术中痰稍多。术毕患儿未完全清醒即送返苏醒室。平卧数分钟发现口唇发绀,呼吸困难。立即托起下颌,缺氧不能改善,遂行气管插管、辅助呼吸。此时气管内有白色分泌物,1h后气管内涌出粉红色泡沫痰，两肺听诊布满湿啰音……

肺水肿病例二男,10岁,23kg,患巨脾脾功能亢进,在全麻插管下行脾切除术。术中开放两条静脉,手术切除脾过程中失血多，约300ml，故加快输血输液，在行脾切除30min内输液200ml,全血200ml后出现呼吸道痰液增多,随后即有大量粉红色泡沫样痰喷涌而出……肺水肿病例三男,16岁,45kg。既往无心肺疾病史，胸片和ECG正常。因肱骨上段骨折内固定术后在静脉麻醉下行内固定取出术。麻醉用药：Fentany0.15mg,Ketamine80mg，Propofol50mg静脉诱导后用propofol3~5mg/kg/min和Remifentanyl0.1μg/kg/min泵注维持，术中托下颌面罩给氧，手术45min。共输平衡液100ml。术毕患者可唤醒，但HR增快130bpm，血压升高至139/87mmHg，患者未诉不适，逐送至麻醉苏醒室。到达苏醒室时患者口唇轻度紫绀，烦躁，SpO278%，约5min后出现呼吸急促，咳嗽，大汗淋漓,随后咳出大量粉红色泡沫痰，SpO260%~~80%。肺水肿肺水肿肺水肿主要内容发病机制病因与病理生理临床表现与诊断治疗4123肺水肿急性肺水肿是指多种病因引起肺组织血管外液体积聚过多，肺泡充满液体，严重影响气体交换。主要表现为急性呼吸困难，呼吸作功增加，皮肤粘膜紫绀，两肺布满湿罗音，甚至从气道涌出大量泡沫样痰。肺水肿肺水肿肺水肿肺水肿Starling理论Qf=Kf[(Pmv-Ppmv)-δf(πmv-πpmv)]Qf:单位时间内液体通过单位毛细血管壁的净流量;Kf:过滤系数,每单位压力改变引起的管壁通透液量的改变;δf:反射系数,肺毛细血管膜对蛋白的屏障作用,正常值0.8;Kf+δf:肺毛细血管的通透性;Pmv:毛细血管静水压,正常值4.5~13mmHg;Ppmv:肺组织间隙静水压,正常值-8~-17mmHg;πmv:血浆胶体渗透压,正常值25~28mmHg;πpmv:组织液的胶体渗透压,正常值12~14mmHg;肺水肿从Starling公式表明,Pmv和πmv是在肺水肿中起主导作用的力学因素,Ppmv和πpmv是防止肺水肿的缓冲力。在正常生理情况下,Qf=1.6(以mmHg计),且肺淋巴引流量接近于此值;当Qf值从1.6增加到3.6时,即可能出现肺水肿。Pmv>22-25mmHg易导致肺水肿;πmv<15mmHg易导致肺水肿。肺水肿五因素机制

肺间质胶体渗透压

肺间质静水压肺毛细血管静水压肺毛细血管胶体渗透压肺泡肺水肿肺水肿的形成机制1.肺毛细血管静水压↑2.肺组织间隙静水压↓3.肺毛细血管胶体渗透压↓4.肺间质胶体渗透压↑5.毛细血管的通透性↑肺水肿病因与病理生理（一）毛细血管静水压升高，而通透性正常心源性肺水肿:急性左心衰液体负荷过多神经性肺水肿肺复张性肺水肿高原性肺水肿血流动力性肺水肿肺水肿病因与病理生理（二）尿毒症性肺水肿氧中毒性肺水肿感染性肺水肿毒素吸入性肺水肿淹溺性肺水肿通透性增加,血浆蛋白进入肺间质通透性肺水肿肺水肿病因与病理生理（三）与麻醉相关的肺水肿麻醉药过量所致肺水肿呼吸道梗阻误吸肺过度膨胀肺水肿一、血流动力性肺水肿

⑴心源性肺水肿各种原发性心脏病（左心衰竭）右心CO＞左心CO肺血急骤增多Pmv增高LVEDP＞12mmHgPCWP＞35mmHgPVP＞30mmHgPmv＞πmv,Ppmv急性肺水肿肺水肿左心衰竭常见病因：左心室心肌病变，如冠心病左心室压力负荷过度，如高血压病左心室容量负荷过度，如主动脉瓣关闭不全左心室舒张期顺应性减低，如梗阻型心肌病左心室衰竭，如二尖瓣狭窄和/或关闭不全肺水肿⑵神经性肺水肿中枢神经系统损伤后发生的肺水肿称为神经性肺水肿，或称“脑源性肺水肿,主要原因：此类病人下丘脑功能紊乱，引起交感神经过度兴奋，外周血管收缩，使外周血液进入肺循环，左心房、左心室顺应性下降。肺毛细血管静水压升高，引起肺水肿。肺水肿⑶液体负荷过多大量输注胶体，心排出量增加，超过一定量时失代偿，导致肺间质肺水肿。大量输注晶体时，使血管内渗透压下降，液体从血管内滤出增多，聚集到肺组织间隙，则产生肺水肿。肺水肿⑷复张性肺水肿负压抽吸迅速排除大量胸膜积液或大量气胸所致的突然肺复张可造成单侧性肺水肿，称复张性肺水肿。发生机制：①肺长期萎缩，致II型肺细胞代谢障碍，肺泡表面活性物质减少，肺泡表面张力增加，使肺毛细血管内液体向肺泡内滤出。②肺组织长期缺氧，使肺毛细血管内皮和肺泡上皮受损，通透性增加。③胸膜腔内负压突然增加，作用于已受损的毛细血管，使管壁内外的压力差增大。机械牵张使血管内皮孔变形，液体、蛋白漏出增多。肺水肿二、通透性肺水肿通透性肺水肿是肺毛细血管内皮细胞通透性增加，导致蛋白和液体向间质“渗漏”，发生肺水肿。常见于：感染、毒素吸入、淹溺、尿毒症、氧中毒肺水肿⑴感染性肺水肿指继发于全身感染和／或肺部感染的肺水肿。这是由于肺毛细血管壁通透性增高所致，肺内并无细菌大量繁殖。由于毒素所致的白细胞介导的炎性损伤毛细血管内皮和肺上皮细胞层→通透性↑→肺水肿。肺水肿⑵毒素吸入性肺水肿是指由于吸入刺激性有害气体或毒物而发生的肺水肿。容易引起肺水肿的有害气体：主要有二氧化氮、氯、氯的氧化物、光气、氨、氟化物、二氧化硫等。毒物以有机磷农药最为常见。①刺激性气体引起过敏反应或直接损害，使肺毛细血管壁通透性增加。②损害肺泡表面活性物质。③通过神经体液因素引起肺静脉收缩和淋巴管痉挛。④有机磷农药可通过皮肤、呼吸道、消化道进入人体，与胆碱酯酶结合抑制酶的作用，使乙酰胆碱在体内积聚导致支气管粘液的大量分泌、支气管痉挛、呼吸肌和呼吸中枢麻痹，引起缺氧和肺毛细血管壁通透性增高。肺水肿⑶淹溺性肺水肿肺水肿⑷尿毒症性肺水肿肾性高血压左心衰少尿进水或输液过量致血容量增加血浆蛋白减少血管内胶体渗透压肺水肿⑸氧中毒肺水肿是指长时间吸入高浓度(＞60％)氧引起肺组织的损害所致的肺水肿。一般在常压下吸入纯氧12～24小时，在高压下3～4小时即可发生氧中毒。肺水肿三、麻醉相关性肺水肿⑴麻醉药过量呼吸中枢极度抑制，严重缺氧，导致肺毛细血管壁通透性增加，引起肺水肿，同时存在的肺动脉高压进一步加剧肺水肿。缺氧对下丘脑的刺激反应引起周围血管收缩，血液重新分布而致肺血容量增加。海洛因中毒病人大多先出现神智不清，以后才出现肺水肿，揭示其神经源性发病机制。个别病人的易感性或过敏反应肺水肿⑵急性上呼吸道梗阻：①吸气时胸腔内负压增加，血管内液体进入肺间质增加②缺氧和交感神经亢进，使肺血管收缩，肺毛细血管通透性增加③缺氧造成酸中毒，加重肺水肿误吸①早期是酸性物质引起的直接化学烧伤。②白细胞介导的炎性损伤⑶肺过度膨胀肺水肿临床表现ⅠⅡⅢⅣ水肿发展过程肺泡水肿期休克期临终期肺间质水肿期肺水肿肺间质水肿期症状：胸闷、恐惧、咳嗽、呼吸困难？体征：面色苍白，呼吸急促，心动过速，血压升高，哮鸣音。X线胸片：肺血管纹理模糊，肺门影模糊。肺小叶间隔加宽，KerleyA/B线血气分析：PaCO2偏低，pH↑、呼吸性碱中毒肺水肿肺泡水肿期症状:面色更苍白,呼吸困难,冷汗等体征:紫绀，大量粉红色泡沫痰（全麻病人：呼吸道阻力增加和发绀，经气管导管喷出粉红色泡沫痰）听诊满肺湿罗音，血压下降X线检查:蝶翼征血气分析:PaCO2偏高和／或PaO2下降，pH偏低，低氧血症和呼吸性酸中毒肺水肿肺水肿诊断肺水肿的诊断主要根据症状、体征和X线表现。早期诊断方法：测定肺小动脉楔压和血浆胶体渗透压，如压差小于4mmHg时不可避免出现肺水肿。连续测定胸部基础阻抗(胸腔液体指数，TFl)，TFI下降揭示肺水增多。肺水肿鉴别诊断1.支气管哮喘:多有过敏史,发病年龄比较年轻,无心脏病基础,季节性发病,双肺弥漫性哮鸣音,对支气管解痉剂效果好.2.气胸,肺栓塞鉴别.肺水肿治疗病因治疗充分供氧和机械通气治疗，纠正低氧血症镇静，预防和控制感染维持气道改善肺毛细血管通透性其他治疗的关键降低肺血管静水压，提高血浆胶体渗透压肺水肿充分供氧和机械通气治疗1．维持气道通畅：充分吸引，消除呼吸道分泌物。2．充分吸氧3、机械通气治疗：间歇性正压通气（IPPV）：通过增加肺泡压和肺组织间隙压力，以阻止肺毛细血管内液体滤出，减低右心房充盈压和胸内血容量，缓解呼吸肌疲劳，降低组织氧耗。持续正压通气（CPAP）或呼吸末正压通气（PEEP）。应用IPPV（FiO2）后，仍不能提高PaO2者，可用CPAP或PEEP肺水肿降低肺毛细血管静水压增强心肌收缩力：使用正性肌力药物,地黄类降低心脏前、后负荷（伴CVP和LV压超过正常时）坐位/头高位（低血压和休克病人除外）吗啡利尿剂：减少血容量（速尿20~40mg）扩血管药物：降低肺循环和体循环阻力，增加冠脉血流量，降低耗氧量肺水肿使用血管扩张药要注意的问题：心衰应用可使CO↑，肺毛细血管压↓前负荷不足者(PAWP2~2.4kPa)使用将使病情恶化在左室充盈压已降至正常时使用：Bp↓、HR↑心肌收缩机制正常而舒张期顺应性降低者慎用应用时必须进行血流动力学监测肺水肿吗啡的应用：作用：扩张周围血管，使呼吸