第四章 细胞和组织的适应与损伤课件

第四章细胞和组织的适应与损伤第四章细胞和组织的适应与损伤

1.病因(etiology)病因学病理学2.发病机制(pathogenesis)发病学

3.

病理变化(pathologicchange)Pathology

代谢、机能和形态结构变化

4.结局和转归病生（Pathophysiology

病解（AnatomicP）

第四章细胞和组织的适应与损伤放射学第四章细胞和组织的适应与损伤

—在总论的基础上研究和阐述各器官系统每种疾病的特殊规律，由于各器官系统本身在功能、代谢上和形态结构上的不同，其病因、发病机制、病变特点、转归及有关的临床表现和采取的防治措施也有所不同。

为各种不同疾病共同病变基础，是疾病发生的共同规律细胞、组织的适应和损伤损伤的修复局部血液循环障碍炎症肿瘤病理学内容普通病理学系统病理学个性寓于共性之中，共性对个性有指导意义

第四章细胞和组织的适应与损伤第四章细胞和组织的适应与损伤第一节适应萎缩(atrophy)肥大(Hypertrophy）增生(Hyperplasia）化生(Metaplasia）第四章细胞和组织的适应与损伤一萎缩(atrophy)概念：发育正常的实质细胞、组织和器官的体积缩小称为萎缩；可伴发细胞数目的减少。类型：1、生理性萎缩（实为退化）2、病理性萎缩（1)营养不良性萎缩；（2）压迫性萎缩；（3）失用性萎缩；第四章细胞和组织的适应与损伤第四章细胞和组织的适应与损伤第四章细胞和组织的适应与损伤压迫性萎缩第四章细胞和组织的适应与损伤脊髓灰质炎患者第四章细胞和组织的适应与损伤病理变化大体：萎缩器官体积均匀性缩小，重量减轻，色泽变深-褐色。器官功能大多下降。后果：原因消除后恢复原状。但病变如继续发展，则萎缩的细胞可最后消失。影响组织器官的功能。第四章细胞和组织的适应与损伤心肌萎缩镜检：实质细胞数目减少，体积缩小，间质纤维组织和脂肪组织往往增生-假性肥大；第四章细胞和组织的适应与损伤电镜：心肌细胞内脂褐素沉着（细胞器退化，溶酶体性的残存小体增多-脂褐素）。第四章细胞和组织的适应与损伤二、肥大（hypertrophy）

概念：细胞、组织和器官体积增大，称为肥大。类型：生理性~；病理性~

如妊娠子宫增大-生理性、内分泌性高血压病心脏肥大-病理性、代偿性机制:肥大的物质基础是细胞内线粒体、内质网、核蛋白体及溶酶体增多，蛋白合成占优势和微丝增加，使器官均匀增大，以适应环境改变需要。第四章细胞和组织的适应与损伤内分泌肥大—妊娠子宫第四章细胞和组织的适应与损伤第四章细胞和组织的适应与损伤第四章细胞和组织的适应与损伤三增生(Hyperplasia）概念：实质细胞的数量增多称为增生，增生可导致组织、器官体积的增大。类型：

代偿性~：肝脏切除后残存肝细胞增生。病理性~

激素性~：月经周期中子宫内膜的增生。生理性~：青春期女性乳腺上皮（激素性~）。病理变化：增生通常为弥漫性，但在有关激素作用下前列腺、甲状腺、肾上腺和乳腺等常呈结节性增生（可能器官中有的靶细胞对激素更敏感）。细胞增生常伴发细胞肥大，不同于肿瘤性增生。但过度的增生可演变为肿瘤性增生。第四章细胞和组织的适应与损伤第四章细胞和组织的适应与损伤结节性增生第四章细胞和组织的适应与损伤化生（metaplasia）

概念：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程称为化生。特点：化生是该处幼稚细胞（上皮的储备细胞或结缔组织中未分化间叶细胞）通过增生转变而来-只出现于具增生能力的细胞。只出现于同源细胞之间，通常由特异性较低的细胞取代较高的细胞。机理：可能与幼稚细胞调控分化的基因重新编程有关，属于细胞的转型性分化（Transdifferentiation）第四章细胞和组织的适应与损伤第四章细胞和组织的适应与损伤

意义：虽然化生的组织对有害的局部环境因素抵抗力增加（属于适应性反应)。但失去了原有正常组织的功能，局部防御力反而削弱。更为重要的是化生是一种异常增生，可发生恶变，如肺支气管黏膜发生鳞状细胞癌。第四章细胞和组织的适应与损伤类型：

1.上皮细胞的化生：

鳞状上皮化生（鳞化）-最常见。支气管柱状上皮因慢性炎症刺激化生为鳞状上皮；慢性子宫颈炎时子宫颈柱状上皮化生为鳞状上皮；反流性食管炎时，食道的鳞状上皮损伤脱落，修复时形成胃的柱状上皮。

肠上皮化生慢性萎缩性胃炎时，胃粘膜上皮转变成肠型粘膜。2.间叶组织的化生：纤维母细胞组织化生为骨母细胞或软骨母细胞，形成骨、软骨组织。

第四章细胞和组织的适应与损伤支气管柱状上皮因慢性炎症刺激化生为鳞状上皮第四章细胞和组织的适应与损伤第四章细胞和组织的适应与损伤反流性食管炎时，食道的鳞状上皮损伤脱落，修复时形成胃的柱状上皮第四章细胞和组织的适应与损伤骨化性肌炎（骨化生）：纤维母细胞组织化生为骨母细胞或软骨母细胞，形成骨、软骨组织。第四章细胞和组织的适应与损伤第四章细胞和组织的适应与损伤生物性致病原因物理性因素化学因素和药物营养性因素免疫因素神经内分泌因素遗传因素先天性因素年龄性别因素社会压力心理障碍精神紧张医源性疾病外界致病原因机体内部因素社会心理因素

原因第二节细胞、组织的损伤一、原因第四章细胞和组织的适应与损伤二损伤的形式和形态学变化组织、细胞损伤形态学改变生化检测—代谢变化组织化学—细胞化学成分的改变电镜观察—细胞器的改变光镜观察—细胞组织结构改变（病理变化）病变类型可逆性病变：称亚致死性细胞损伤或变性（degeneration）不可逆性病变：称细胞死亡（celldeath）第四章细胞和组织的适应与损伤（一）可逆性损伤-变性（degeneration)

概念：是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴功能低下。

---变性的本质是物质代谢障碍。类型：细胞水肿脂肪变性玻璃样变性淀粉样变性病理性色素沉着病理性钙化细胞内的变性是可逆的，细胞间质的变性是不可逆的。第四章细胞和组织的适应与损伤1、细胞水肿（cellularswelling)

-水样变性（hydropicdegeneration）

概念：细胞内的水分增多称为细胞水肿。

发生原因：与感染、中毒、缺氧等有关。好发部位：常见于心、肝、肾等实质器官。

发生机制：线粒体受损、ATP减少、Na-K泵功能障碍K+Na+-K+泵K+Na+水Na+第四章细胞和组织的适应与损伤肉眼：肝水样变性，器官体积增大、包膜紧张、切面隆起、边缘外翻、颜色混浊浅淡无光泽，似沸水煮过（混浊肿胀）。第四章细胞和组织的适应与损伤组织学：细胞体积增大，胞浆内许多细小红染颗粒(颗粒变性）。进一步胞浆疏松透亮，胞体大似气球，称气球样变性。第四章细胞和组织的适应与损伤超微结构：胞核正常，胞浆的内质网和线粒体肿胀呈囊泡状。第四章细胞和组织的适应与损伤2、脂肪变（fattychange;steatosis）概念：中性脂肪（即甘油三酯）蓄积于非脂肪细胞的胞质中。好发部位：肝、心、肾。主要原因：营养障碍、感染、中毒、缺氧。发生机制：不同器官脂肪变性的发生机制不同。部位：与病因有一定关系。如慢性肝淤血、妊娠急性脂肪肝，首先小叶中央区脂肪变，磷中毒是小叶周边受累，严重中毒和传染病累及全部肝细胞。第四章细胞和组织的适应与损伤肝脂肪变性（大体）：肝体积增大、边缘钝、质软、色淡黄、比重轻，切面油腻感。第四章细胞和组织的适应与损伤第四章细胞和组织的适应与损伤肝脂肪变性第四章细胞和组织的适应与损伤SudanⅢ染色：肝细胞肿大，核周大小不等空泡，以后融合成大空泡，将肝细胞核挤向一边，酷似脂肪细胞，可融合成脂囊。

第四章细胞和组织的适应与损伤3、玻璃样变-透明变性（hyalinedegeneration）

1）细胞内玻璃样变：

1.肾小球肾炎或伴明显蛋白尿的疾病。

2.慢性炎症的浆细胞胞浆内（Russell’body)。

3.病毒性肝炎和酒精性肝病时细胞内（Mallory’sbody)

形态：细胞浆内出现许多大小不等的圆形红染小滴。发生机制：一组物理性状相同，但其化学成分、发生机制各异。概念：细胞内或间质中出现HE染色为均质嗜伊半透明状的蛋白质蓄积。部位：

——细胞内、纤维结缔组织、细动脉壁第四章细胞和组织的适应与损伤第四章细胞和组织的适应与损伤细胞内玻璃样变

浆细胞胞浆内可见圆形的嗜伊红小体（Russellbody）,将核挤向一侧，是免疫球蛋白蓄积的结果。第四章细胞和组织的适应与损伤2.结缔组织的玻璃样变性-胶原纤维老化的表现

生理性：见于萎缩的子宫、乳腺、睾丸。

病理性：见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球、动脉粥样硬化的纤维瘢块等。

镜下：纤维细胞明显变少，胶原纤维增粗并互相融合成梁状、带状、片状半透明均质无结构物质。机制：原胶原蛋白分子间交联增多，胶原纤维融合，糖蛋白积聚等因素。

第四章细胞和组织的适应与损伤第四章细胞和组织的适应与损伤细动脉壁玻璃样变性见于：高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉。镜下：细动脉壁增厚、变硬，管腔变狭窄或闭塞。机制：管壁内皮细胞下渗入血浆蛋白并凝固成均匀无结构的红染物质，内膜下基底膜样的物质增多。第四章细胞和组织的适应与损伤第四章细胞和组织的适应与损伤脾中央动脉玻璃样变性第四章细胞和组织的适应与损伤肾入球动脉硬化第四章细胞和组织的适应与损伤4、淀粉样变性（amyloiddegeneration）部位：细胞间质，特别是小血管基底膜出现

淀粉样蛋白质－粘多糖复合物沉淀。病变：镜下HE染色细胞外间质呈淡红色的均质状。因与淀粉遇碘反应相似故得名发生于：霍奇金病，多发性骨髓瘤，甲状腺髓样癌等。第四章细胞和组织的适应与损伤淀粉样变细胞外的间质内，特别是小血管基底膜处，有蛋白质和粘多糖复合物蓄积，显示淀粉样呈色反应。刚果红染色为红色。有原发（免疫球蛋白轻链）和继发（严重慢性炎症）之分。第四章细胞和组织的适应与损伤5、粘液样变性（mucoiddegeneration）

概念：细胞间质内粘多糖和蛋白质的蓄积；常见部位：间叶组织肿瘤、动脉粥样硬化斑块、风湿病病灶等。机制:

间质内有粘多糖和蛋白质的蓄积。第四章细胞和组织的适应与损伤镜下间质疏松，多突起的星芒纤维细胞散在于灰兰色的粘液样基质中第四章细胞和组织的适应与损伤6、病理性色素沉着

--为有色物质(色素)在细胞内、外异常蓄积含铁血黄素：血红蛋白代谢的衍生物。脂褐素：可能是一种细胞自身的代谢产物。不能被酶消化的一种不溶性残体。

黑色素：黑色素细胞合成的一种黑褐色的内源性色素。第四章细胞和组织的适应与损伤第四章细胞和组织的适应与损伤脂褐素心肌纤维变细，核两侧肌浆内可见棕黄色脂褐素颗粒。第四章细胞和组织的适应与损伤皮内痣

（黑色素沉积）第四章细胞和组织的适应与损伤病毒性肝炎

（胆色素沉积）第四章细胞和组织的适应与损伤

病理性钙化（pathologicalcalcification）概念：骨、牙之外的组织中有固体钙盐沉积。分类：①营养不良性钙化:

局部变性,坏死组织和异物的异常钙盐沉积。常见部位：结核坏死灶、动脉粥样硬化斑块、异物沉积后、坏死组织中。

②转移性钙化：全身性钙、磷代谢障碍，血钙和血磷增高引起的钙盐沉积。常见部位：如肺泡壁，肾小管的基底膜和胃粘膜上支。原因：甲状旁腺功能亢进；骨肿瘤、维生素D过多摄入。3）形态：镜下呈蓝色颗粒状乃至片状。

第四章细胞和组织的适应与损伤营养不良性钙化第四章细胞和组织的适应与损伤第四章细胞和组织的适应与损伤（二）不可逆性病变：细胞死亡（celldeath）

细胞死亡可分为坏死和凋亡

1.坏死（necrosis）：概念：活体内局部组织细胞的死亡。原因：如缺血、缺氧、感染、毒性物质、放射线等。特点：不仅代谢停止，功能丧失而且引起周围组织严重反应，属于不可逆损伤。类型：凝固性坏死(coagularativenecrosis)

液化性坏死(liquefactivenecrosis)

纤维素性坏死(fibrinoidnecrosis)

坏疽(gangrene)第四章细胞和组织的适应与损伤基本病变：胞浆：红染，胞膜破裂，坏死细胞进而解体、消失；间质内：胶原纤维肿胀、崩解、液化，基质解聚。核固缩（pyknosis）：表现为核缩小、凝集、呈深蓝色，提示DNA停止转录。核碎裂（karyorrhexis）：表现为染色质崩解为致密蓝染的碎屑，散在于胞浆中，核膜溶解。核溶解（karyolysis）：染色质中的DNA和核蛋白被DNA酶和蛋白酶分解，核淡染，核的轮廓不清。第四章细胞和组织的适应与损伤细胞坏死模式图正常细胞核固缩核碎裂核溶解第四章细胞和组织的适应与损伤细胞坏死镜下观第四章细胞和组织的适应与损伤坏死的比较局部酸中毒，坏死细胞的结构蛋白、酶蛋白变性、封闭了蛋白质的溶解过程。心肌、肝肾、脾坏死组织为灰白质实干燥的凝固体，细胞常保持其轮廓残影，坏死灶与周围组织境界清楚。干酪样坏死

凝固性坏死液化性坏死坏死部位含凝固性蛋白较少，脂质较多，坏死后被酶分解液化。机制部位形态类型类型化脓、脂肪坏死、溶解性坏死坏死组织为液态，局部肿胀，与周围无明显界限，坏死细胞仅留下模糊混沌的轮廓。脑、脊髓、脂肪组织第四章细胞和组织的适应与损伤肾贫血性梗死(凝固性坏死）

第四章细胞和组织的适应与损伤第四章细胞和组织的适应与损伤干酪样坏死（caseousnecrosis）彻底的凝固性坏死-镜下为无结构颗粒状红染物，不见原组织结构轮廓;结核病的特征性病变;肉眼观察呈白色或微黄，细腻，形似奶酪;凝固性坏死的特殊类型—干酪样坏死（输卵管结核第四章细胞和组织的适应与损伤肾干酪性坏死第四章细胞和组织的适应与损伤干酪样坏死凝固性坏死1-10凝固性坏死和干酪样坏死的区别第四章细胞和组织的适应与损伤液化性坏死（小脑脑脓肿，A脓肿腔，B脓肿壁)AB第四章细胞和组织的适应与损伤脑液化性坏死第四章细胞和组织的适应与损伤胰腺脂肪坏死肉眼观酶解性---急性胰腺炎

胰酶逸出胰周脂肪组织自我消化

钙皂（营养不良性钙化）第四章细胞和组织的适应与损伤胰腺脂肪坏死镜观第四章细胞和组织的适应与损伤肾凝固性坏死和液化性坏死第四章细胞和组织的适应与损伤纤维素样坏死曾称为纤维素样变性，好发于纤维结缔组织和血管壁的一种坏死，常见于变态反应性结缔组织疾病。（风湿病、结节性动脉周围炎、新月体性肾炎及恶性高血压）的特征性病变。病变部位形成细丝状，颗粒状或小条块状无结构物质。可能是肿胀、崩解的胶原纤维，或是沉积于结缔组织中的免疫球蛋白，或是由血液中渗出的纤维蛋白原转变成的纤维素。第四章细胞和组织的适应与损伤

血管壁结构出现片状和颗粒状嗜酸性红的纤维素样物质。第四章细胞和组织的适应与损伤坏疽（gangrene)：概念：坏死组织并继发腐败菌感染。发生部位：常见于肢体和与外界相通的内脏。特点：坏疽的组织呈黑色。腐败菌分解坏死组织产生的硫化氢与血红蛋白中分解的铁相结合,形成黑色硫化铁,故呈黑色。类型：

干性坏疽湿性坏疽气性坏疽第四章细胞和组织的适应与损伤第四章细胞和组织的适应与损伤

干性坏疽湿性坏疽气性坏疽动、静脉均受阻，伴淤血。四肢、与外界相通的内脏。明显肿胀，深蓝、污绿、污黑、恶臭，界限不清。发展较快，弥漫，全身中毒症状明显，休克。动脉受阻、静脉回流正常好发于四肢、指（趾）头。黑褐色、干燥、皱缩，与周围组织界限清楚。较轻时可自行脱落，无明显全身症状。湿性坏死伴产气腐败菌感染。深达肌肉的开放性创伤坏死组织呈蜂窝状，有捻发音，有大量气体。发展迅速、全身症状明显，毒素吸收快，中毒性休克。第四章细胞和组织的适应与损伤第四章细胞和组织的适应与损伤第四章细胞和组织的适应与损伤坏死的结局局部急性炎症反应：溶解、吸收：小范围液化灶被淋巴管血管吸收，或被吞噬细胞清除，大范围者可形成囊腔。分离排出：形成缺损，包括糜烂（erosion）、溃疡(ulcer)、窦道(sinus)、瘘管(fistula)、空洞。机化与包裹：机化（organization)—由肉芽组织吸收、取代坏死组织的过程，最终形成瘢痕组织。包裹(encapisulation)—肉芽组织及纤维组织包裹较大坏死灶的过程。钙化：calcification—坏死组织内出现钙盐沉积。

第四章细胞和组织的适应与损伤

坏死的结局(示意图)第四章细胞和组织的适应与损伤肺结核球（纤维包裹）第四章细胞和组织的适应与损伤坏死的后果（1）坏死细胞的生理重要性（2）坏死细胞的数量（3）坏死细胞周围同类细胞的