组织细胞适应、损伤和修复（病理学课件）

细胞与组织的适应、损伤与修复细胞和组织的适应（一）萎缩

重点与难点1.萎缩的概念；2.萎缩的常见病因及类型。适应性反应正常细胞

细胞死亡

坏死、凋亡组织可逆性损伤即变性

当环境发生改变时，器官、组织和细胞可以通过改变其自身的代谢、功能和形态结构加以调节，称适应。

细胞和组织适应性反应的形态学改变萎缩肥大萎缩增生适应

细胞体积的变化细胞数目的变化细胞类型的变化一、萎缩定义：发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。形态表现：一般均表现为器官均匀性缩小，重量减轻，部分表现为器官假性肥大(间质增生）实质细胞体积缩小，细胞数量减少。结果：器官缩小，重量减轻，功能低下。萎缩的类型

生理性萎缩:

与年龄有关青春期—胸腺萎缩更年期—性腺萎缩老年性—骨骼、脑、皮肤萎缩病理性萎缩营养不良性萎缩:全身性、局部性压迫性萎缩失用性萎缩去神经性萎缩内分泌性萎缩心脏萎缩（血管蛇行状）脑萎缩（82岁，男性）左侧下肢萎缩（脊髓灰质炎患者）肾压迫性萎缩细胞和组织的适应（二）肥大、增生与化生

重点1.肥大、增生、化生的概念；2.肥大、增生的病理变化。难点1.肥大与增生的区别；适应性反应正常细胞

细胞死亡

坏死、凋亡组织可逆性损伤即变性

当环境发生改变时，器官、组织和细胞可以通过改变其自身的代谢、功能和形态结构加以调节，称适应。

细胞和组织适应性反应的形态学改变萎缩肥大萎缩增生适应

细胞体积的变化细胞数目的变化细胞类型的变化肥大和增生肥大：细胞、组织和器官的体积增大。分类：代偿性肥大、内分泌性肥大转归：代偿

肥大

失代偿妊娠子宫肥大心肌肥大纵面观左心室心肌肥大横面观三、增生增生：组织、器官的实质细胞数量增多，可导致组织、器官的增大。

机制：细胞有丝分裂活跃、凋亡受阻。类型：生理性增生、病理性增生

代偿性增生：血细胞和上皮细胞等的经常更新、久居高原者的红细胞数量显著增多等，属于代偿性增生。

内分泌性增生：青春期和哺乳期的乳腺上皮增生，月经周期的子宫内膜增生等。

生理性增生

代偿性增生：生长因子过多引起。细胞和组织损伤后的增生（再生）修复、炎性增生等。

内分泌性增生：激素过多引起。与雌激素增多有关的子宫内膜增生症、乳腺增生症、肝硬化时的男子乳腺发育症，与雄激素增多有关的前列腺增生症等。

病理性增生肝细胞再生结节乳腺小叶增生

子宫内膜增生

前列腺增生三、化生定义：一种分化成熟的细胞或组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟的细胞或组织的过程。①具分化潜能的细胞：干细胞、原始间叶细胞②只发生在同源细胞之间③化生类型：上皮化生、间叶化生

特点：与干细胞调控分化的基因重新编程有关,属于细胞的转型性分化，并非由原来的成熟细胞直接转变；只发生于同源细胞之间；上皮——上皮，如柱状一鳞状间叶——间叶，结缔组织——骨组织、软骨

常发生的组织：上皮组织，结缔组织鳞状上皮化生肠上皮化生细胞和组织的损伤

重点1.变性、坏死、坏疽、溃疡、机化、凋亡的概念。2.细胞水肿、脂肪变性、坏死的基本病理变化。3.玻璃样变、坏死、坏疽的类型。难点1.坏死的类型与结局；2.三种类型坏疽的区别；3.细胞凋亡与坏死的比较。细胞和组织的损伤一、损伤的原因缺氧；生物因素；理化因素；免疫因素；遗传因素；其他二、损伤的形态学变化（一）变性（二）坏死（三）凋亡变性可逆性损伤。是细胞物质代谢障碍引起的一类形态学变化，表现为细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质含量异常增多的现象，通常伴有细胞功能降低。原因及机制：缺氧、感染、中毒等→线粒体

损伤→ATP↓好发部位：心肌细胞、肝细胞、肾小管上皮细胞等病变：肉眼观：颜色浑浊、肿胀镜下观：胞质疏松化→气球样变细胞水肿（水变性）

正常肾肾水变性肾近曲小管上皮细胞水肿肝细胞水变性原因：严重感染、缺氧、中毒、营养不良等好发器官：肝、心、肾（肝细胞脂变最常见）

病变:肉眼观：器官体积肿大，重量增加，颜色变黄。

镜下观：实质细胞体积增大，胞浆内出现大小不等的脂肪滴，HE切片中脂肪滴被酒精、二甲苯溶解呈空泡状，称脂肪空泡，细胞核可被挤到细胞一边。胞质内圆形脂肪空泡；细胞核挤压。

脂肪变性机制：干扰破坏细胞脂肪代谢①脂肪酸氧化障碍：β-氧化②脂蛋白合成障碍：内质网受损、胆碱缺乏③肝细胞胞浆内脂肪酸过多：超过肝脏合成脂蛋白的能力脂肪变性脂肪肝（肉眼观）玻璃样变性玻璃样变（透明变性）：是指细胞内、间质中均质红染的玻璃样半透明的蛋白质沉积。血管壁玻璃样变结缔组织玻璃样变细胞内玻璃样变血管壁玻璃样变性

高血压病细动脉血管痉挛血管内膜通透性增加，血浆蛋白渗入内膜下凝固成无结构的均匀红染物，细动脉壁增厚，腔窄甚至闭塞。结缔组织玻璃样变性是胶原纤维老化的表现，见于瘢痕组织、纤维化肾小球肉眼：灰白、半透明、质韧。镜下：增生的胶原纤维变粗、融合成红染、均质、无结构，失去原有纤维结构细胞内玻璃样变性肾小管上皮细胞玻璃样变性，蓄积于细胞内的蛋白质形成均质红染的圆形小体。病理性色素沉积含铁血黄素胆色素脂褐素黑色素成分

铁蛋白血红蛋白衍生物50%脂质+蛋白质+其它二羟吲哚颜色金黄、棕黄黄黄褐棕褐、深褐颗粒大小不一小或团块细大小形态一存在细胞巨噬细胞、心衰细胞、组织出血枯否细胞、肾小管、神经细胞内附睾上皮细胞、心肌细胞黑色素细胞器官肺肝脾骨髓肝细胞肾上腺皮质网状带心肌皮肤毛发虹膜脉络膜肝细胞内胆红素脂褐素心肌纤维变细，核两侧肌浆内可见棕黄色脂褐素颗粒。黑色素皮内色素痣，痣细胞胞浆内可见深棕色的黑色素颗粒病理性钙化

在骨和牙齿以外的组织内有固态的钙盐沉积称病理性钙化。主要是磷酸钙和碳酸钙，HE钙盐呈蓝色颗粒营养不良性：各种变性、坏死、异物内的钙盐沉积，如：结核坏死灶、A粥样硬化、寄生虫虫卵钙化。转移性：全身性钙、磷代谢障碍致血钙或血磷增高引起钙盐在肾小管、胃粘膜等正常组织内沉积所致。

常见于：肠道吸收钙过多：vitD过多症，婴儿；

骨钙移出过多：甲状旁腺功能亢进，多发性骨髓瘤，骨质严重破坏，大量骨钙入血。营养不良性钙化坏死定义：机体内局部组织、细胞的死亡，称为坏死。原因：局部血流急剧减少、生物理化因素强烈作用可逆性损伤（变性）发展而来细胞坏死形态学标志：细胞核变化：核固缩、核碎裂、核溶解核固缩核碎裂核溶解肉眼观：色苍白、混浊无光泽、无弹性、无血管搏动、

无感觉、无功能、温度较低、切割无鲜血流出镜下观：细胞核变化：核固缩、核碎裂、核溶解坏死的病理变化凝固性坏死：特殊类型：干酪样坏死液化性坏死：脂肪坏死纤维素样坏死：结缔组织、血管壁坏疽：干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽坏死类型坏死的类型1.凝固性坏死蛋白凝固酶占优势肉眼观：灰白、干燥、坚实，

镜下观：早期细胞结构消失，但组织结构轮廓依然存在。如：肾凝固性坏死、脾凝固性坏死

凝固性坏死的特殊类型干酪样坏死：彻底的凝固性坏死结核病变肉眼：白色或微黄质软似奶酪

镜下：红染不见组织轮廓

肺结核伴大片干酪样坏死液化性坏死坏死组织分解液化蛋白溶解酶占主导地位蛋白少，脂质多，软化脂肪坏死

酶解性脂肪坏死为液化性坏死外伤性脂肪坏死酶解性：急性胰腺炎自身消化。胰周、腹腔内脂肪组织被胰脂酶分解。外伤性：乳房外伤使脂肪细胞破裂，脂肪外逸，形成肿块。

镜下为大量吞噬脂滴的巨噬细胞（泡沫细胞），

多核异物巨细胞。肠系膜局灶性脂肪坏死伴皂化坏死的类型比较组织坏死后，蛋白凝固酶占优势心肌、肝、肾、脾坏死细胞常保持其轮廓残影，坏死灶与周围组织境界清楚。

干酪样坏死、坏疽。凝固性坏死液化性坏死组织坏死后蛋白凝固酶较少，酶性消化、水解占优势脑、脊髓、脂肪组织坏死组织为液态，局部肿胀，与周围无明显界限，坏死细胞仅留下模糊混沌的轮廓。化脓、脂肪液化、溶解性坏死

机制部位形态类型纤维素样坏死发生在结缔组织和小血管管壁主要见于急性风湿病、类风湿性关节炎、恶性高血压等结缔组织基质内粘多糖增多，使胶原纤维肿胀、断裂、结构消失，形成细丝、颗粒状、无结构物质，呈强嗜酸性染色，状似纤维蛋白称纤维蛋白样坏死。结缔组织纤维素样坏死血管壁纤维素样坏死坏疽定义：组织坏死

腐败（继发性感染）肉眼观：黑色特点：坏死组织经腐败菌分解——产生硫化氢，后者与血红蛋白中分解出来的铁相结合→形成黑色的硫化铁→坏死组织呈黑色。

H2S+Fe++→FeS干性坏疽湿性坏疽气性坏疽发生部位四肢末端，多见于足肺、肠、阑尾、子宫、四肢等肌肉丰厚部位、肺、子宫原因条件血栓闭塞性脉管炎、糖尿病、四肢动脉粥样硬化及冻伤等，动脉阻塞而静脉回流通畅，腐败菌感染轻动脉阻塞，同时有静脉回流受阻，坏死组织含水多，腐败菌感染重深达肌肉的开放性创伤，产气荚膜杆菌等厌氧菌感染形态特点坏死组织干燥、皱缩，黑褐色，与周围正常组织分界清楚，臭味轻坏死组织肿胀明显，呈蓝绿色或污黑色，与健康组织分界不请，恶臭，发展快是湿性坏疽的特殊类型，坏死组织肿胀、含气泡而呈蜂窝状，触之有捻发感，污秽，奇臭，发展迅速临床病情感染中毒症状轻感染中毒症状明显，可危及生命可发生中毒性休克，常危及生命三种坏疽的区别足干性坏疽肠湿性坏疽大腿气性坏疽1.溶解吸收：坏死组织本身/中性粒细胞→溶蛋白酶→分解液化→血管/淋巴管吸收巨噬细胞吞噬清除2.分离排出：不易完全吸收，可与健康组织分离。体表皮肤、粘膜浅表性坏死分离脱落→较浅的缺损→糜烂较深的坏死脱落→缺损→溃疡，形成管道称窦道、瘘管实质器官肺、肾→经自然管道→空洞3.机化：由肉芽组织取代坏死组织过程称机化，最后形成瘢痕组织4.包裹钙化：难溶解吸收又不易机化，由纤维结缔组织加以包裹，其中坏死物可钙化。坏死的结局空洞有关因素:1.心、脑组织坏死严重

2.坏死细胞数量

3.坏死细胞的再生能力

4.坏死器官的代偿能力坏死对机体的影响凋亡

概念：是活体内单个细胞或小团细胞，由基因调控的主动而有序的细胞自主性程序性死亡。机体内单个细胞的程序性死亡；如胚胎发育中细胞程序性的自毁、成人激素依赖性退化、肿瘤细胞死亡生理性或轻微病理性刺激因子，细胞固缩，核染色质边聚，胞质生芽，形成凋亡小体；不引发炎症反应和修复再生。凋亡的形态学特征1.细胞皱缩，质膜完整2.染色质凝聚，核固缩、碎裂3.胞浆浓缩致密、突起、脱落或剩下成深红浓染的圆形小体称凋亡小体4.凋亡小体被巨噬细胞吞噬降解急性病毒性肝炎，嗜酸性变及嗜酸性小体凋亡的形态学特征细胞凋亡和细胞坏死的比较

凋亡坏死诱因生理性或病理性刺激病理性刺激强度↑时间↑分布

散在，单个大片、或成群细胞皱缩、裂解、形成凋亡小体分解、肿胀细胞膜完整，保持到最终早期破坏细胞器完整，未见明显变化早期肿胀核核密度增高、断裂核溶解炎症反应无有胞质生化改变无溶酶体升高溶酶体破裂调控受基因调控不受基因调控损伤的修复重点1.修复、机化、再生、肉芽组织的概念。2.肉芽组织的形态、结构与功能。3.各种组织细胞的再生能力。4.一期愈合与二期愈合的比较。难点1.各种组织细胞的再生能力2.一期愈合与二期愈合的比较3.骨折愈合的分期。修复的概念修复：损伤造成机体局部细胞和组织丧失，由邻近的成体干细胞分裂增生，对所形成的缺损进行修补恢复的过程。修复过程两种形式：再生纤维性修复再生的概念再生：由同种细胞来完成修复。生理性再生：表皮的角化细胞经常脱落，由新生的同种细胞不断增生、分化，予以补充；消化道黏膜上皮约2天就更新一遍；血细胞有各自的平均寿命，需要不断从淋巴造血组织输出新生的细胞进行补充；子宫内膜周期性脱落，又由基底部细胞增生加以恢复。病理性再生各种组织的再生能力不稳定细胞稳定细胞永久性细胞持续分裂细胞静止细胞非分裂细胞表皮、粘膜上皮、淋巴、造血细胞各种腺上皮细胞、间皮、骨髓、肝、胰、涎腺、内分泌腺、间叶组织、平滑肌

神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞各种组织的再生过程上皮组织再生被覆上皮再生表皮基底细胞分裂增生粘膜上皮储备细胞分裂增生纤维组织再生静止的纤维细胞/未分化的间叶细胞→分裂增生→成纤维细胞→形成胶原纤维+

纤维细胞支气管粘膜肾小管上皮腺泡上皮上皮组织完全性再生血管的再生血管的再生：生芽方式残端存活的血管内皮细胞再生毛细血管。心肌由瘢痕修复骨骼肌多由瘢痕修复，但肌纤维膜未破坏→肌细胞核分裂增生→产生肌浆和肌原纤维平滑肌再生功能很弱。

肌组织再生神经组织再生中枢神经：脑脊髓内由神经细胞坏死不能再生，由神经胶质细胞增生修补形成胶质瘢痕。周围神经：神经纤维受损→两断髓鞘和轴索发生崩解→巨噬细胞消除→两断端Schwamn细胞增生→两端连接成管→轴索长入管内增长→Schwamn细胞产生髓鞘。神经纤维再生

外周神经受损时，在下列条件下可以再生：

1.与受损神经相连的神经细胞存活；

2.断离的两端距离<2.5cm。创伤性神经瘤

如过多的轴索增生和Schwamn细胞退化、两断端距离又太远或两断端之间有瘢痕，或其它组织阻隔，或者因截肢失去远端使之轴索与增生结缔组织混合在一起为创伤神经瘤。纤维性修复--肉芽组织肉芽组织：新生的毛细血管和增生的成纤维细胞构成的一种幼稚的纤维结缔组织，并伴有炎细胞浸润。外观为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，触之易出血，形似鲜嫩的肉芽而得名。纤维性修复——肉芽组织镜下：成纤维细胞胶原纤维、纤维细胞

新生的毛细血管各类炎症细胞：巨噬C、中性粒C、淋巴C、肉眼：鲜红色、颗粒状、柔软湿润似鲜嫩肉芽

纤维性修复——肉芽组织抗感染保护创面填补伤口及其他组织缺损机化或包裹坏死组织、血栓、炎症渗出物以及其他异物肉芽组织功能指肉芽组织经改建成熟、老化所形成的纤维结缔组织。外观呈苍白或灰白色，半透明，质硬韧，缺乏弹性由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成，常发生玻璃样变瘢痕组织内纤维细胞稀少，血管少见瘢痕组织瘢痕组织形成过程

成纤维细胞胶原纤维纤维细胞

炎症细胞

瘢痕组织（常发生玻璃样变）毛细血管收缩（肌纤维母细胞↑）缩小→变软胶原可逐渐分解吸收改建（创口缩小闭合）肉芽组织瘢痕组织瘢痕组织的作用有利：牢固连接，保持了完整性和坚固性不利：

1.弹性差，抗拉力的强度弱

2.瘢痕挛缩可致器官功能障碍

3.过度增生形成瘢痕疙瘩瘢痕疙瘩---蟹足肿瘢痕体质者肉芽组织过度生长，瘢痕胶原形成过多,成为隆起硬块称瘢痕疙瘩。创伤愈合

创伤愈合基本过程

伤口出血、凝血块伤口缩小（边缘）上皮长满（底部）肉芽组织形成胶原纤维瘢痕组织皮肤创伤愈合一期愈合、二期愈合、痂下愈合骨折愈合

创伤愈合的类型

一期愈合二期愈合组织缺损少多坏死小大创缘整齐、对合不整齐、哆开感染无有血凝块少多炎症反应轻重肉芽组织少量多量表皮再生时间短长瘢痕很少瘢痕大常见于无菌手术伤口外伤伤口、污染手术伤口创伤一期愈合创伤二期愈合一、血肿形成

（数h）血液凝固轻度中性粒细胞浸润二、纤维性骨痂

（2-3W）骨膜细胞再生分化为骨母细胞肉芽组织增生骨母细胞增生+纤维化纤维性骨痂

三、骨性骨痂

（4-8w）骨母细胞新骨质形成↓骨基质骨样组织↓钙沉着骨性骨痂（编织骨）四、骨性骨痂改建骨折愈合过程

骨折愈合过程

全身因素：年龄、营养、激素的作用局部因素感染与异物局部血液循环神经支配电离辐射影响再生修复的因素本章节小结萎缩

重点与难点萎缩的定义。萎缩的类型及常见病因。萎缩定义：发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。

若先天性发育异常，如幼年性子宫不属于

萎缩。萎缩的类型生理性萎缩:

随年龄衰老而发生的萎缩青春期—胸腺萎缩更年期—性腺萎缩老年性—骨骼、脑、皮肤萎缩病理性萎缩※病理性萎缩营养不良性萎缩:全身或局部营养物质供应不足压迫性萎缩：组织器官受压失用性萎缩：工作负荷减少或功能降低去神经性萎缩：神经元损伤使效应器萎缩内分泌性萎缩：激素减少使靶器官萎缩全身营养不良性萎缩局部营养不良性萎缩脑萎缩压迫性萎缩肾压迫性萎缩失用性萎缩器官和组织因长期工作负荷减少或代谢功能降低所致去神经性萎缩（脊髓灰质炎患者）内分泌性萎缩下丘脑病变垂体病变甲状腺性腺肾上腺释放抑制激素促性腺激素促甲状腺激素促肾上腺激素正常内分泌调节轴病变与结局病理变化：萎缩的器官多呈褐色，体积缩小，重量

减轻，包膜皱缩，萎缩的细胞体积缩小

数量减少，细胞质内出现脂褐素颗粒。结局：轻度的萎缩，原因消除可恢复正常，若持续萎缩细胞可坏死或凋亡。萎缩生理性萎缩病理性萎缩压迫性萎缩营养不良性萎缩失用性萎缩内分泌性萎缩去神经性萎缩知识点小结细胞和组织的损伤变性重点与难点1.变性、病理性钙化的概念。2.细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性的基本病理变化及类型。细胞和组织的损伤一、损伤的原因缺氧；生物因素；理化因素；免疫因素；遗传因素；其他二、损伤的形态学变化（一）变性（二）坏死（三）凋亡变性可逆性损伤。定义：是细胞物质代谢障碍引起的一类形态学变化，表现为细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质含量异常增多的现象，通常伴有细胞功能降低。原因及机制：缺氧、感染、中毒等→线粒体

损伤→ATP↓好发部位：心肌细胞、肝细胞、肾小管上皮细胞等病变：肉眼观：颜色浑浊、肿胀镜下观：胞质疏松化→气球样变细胞水肿（水变性）

正常肾肾水变性肾近曲小管上皮细胞水肿肝细胞水变性原因：严重感染、缺氧、中毒、营养不良等好发器官：肝、心、肾（肝细胞脂变最常见）

病变：

肉眼观：器官体积肿大，重量增加，颜色变黄。

镜下观：实质细胞体积增大，胞浆内出现大小不等的脂肪滴，HE切片中脂肪滴被酒精、二甲苯溶解呈空泡状，称脂肪空泡，细胞核可被挤到细胞一边。胞质内圆形脂肪空泡；细胞核挤压。

脂肪变性机制：干扰破坏细胞脂肪代谢①脂肪酸氧化障碍：β-氧化②脂蛋白合成障碍：内质网受损、胆碱缺乏③肝细胞胞浆内脂肪酸：超过肝脏合成脂蛋白的能力脂肪变性脂肪肝（肉眼观）玻璃样变性玻璃样变（透明变性）：是指细胞内、间质中均质红染的玻璃样半透明的蛋白质沉积。血管壁玻璃样变结缔组织玻璃样变细胞内玻璃样变血管壁玻璃样变性

高血压病细动脉血管痉挛血管内膜通透性增加，血浆蛋白渗入内膜下凝固成无结构的均匀红染物，细动脉壁增厚，腔窄甚至闭塞。结缔组织玻璃样变性是胶原纤维老化的表现，见于瘢痕组织、纤维化肾小球肉眼：灰白、半透明、质韧。镜下：增生的胶原纤维变粗、融合成红染、均质、无结构，失去原有纤维结构细胞内玻璃样变性肾小管上皮细胞玻璃样变性，蓄积于细胞内的蛋白质形成均质红染的圆形小体。病理性色素沉积含铁血黄素胆色素脂褐素黑色素成分

铁蛋白血红蛋白衍生物50%脂质+蛋白质+其它二羟吲哚颜色金黄、棕黄黄黄褐棕褐、深褐颗粒大小不一小或团块细大小形态一存在细胞巨噬细胞、心衰细胞、组织出血枯否细胞、肾小管、神经细胞内附睾上皮细胞、心肌细胞黑色素细胞器官肺肝脾骨髓肝细胞肾上腺皮质网状带心肌皮肤毛发虹膜脉络膜含铁血黄素肝细胞内胆红素脂褐素心肌纤维变细，核两侧肌浆内可见棕黄色脂褐素颗粒。黑色素皮内色素痣，痣细胞胞浆内可见深棕色的黑色素颗粒病理性钙化

在骨和牙齿以外的组织内有固态的钙盐沉积称病理性钙化。主要是磷酸钙和碳酸钙，HE钙盐呈蓝色颗粒营养不良性：各种变性、坏死、异物内的钙盐沉积，如：结核坏死灶、A粥样硬化、寄生虫虫卵钙化。转移性：全身性钙、磷代谢障碍致血钙或血磷增高引起钙盐在肾小管、胃粘膜等正常组织内沉积所致。常见于：肠道吸收钙过多：vitD过多症，婴儿；骨钙移出过多：甲状旁腺功能亢进，多发性骨髓瘤，骨质严重破坏，大量骨钙入血。营养不良性钙化知识点小结组织细胞的适应、损伤与修复适应组织损伤损伤修复创伤愈合肥大萎缩可逆性损伤不可逆性损伤损伤的原因形态学改变再生纤维性修复皮肤软组织的创伤愈合骨折愈合创伤愈合的影响因素增生化生细胞和组织的损伤坏死与凋亡

重点1.坏死、坏疽、溃疡、机化、凋亡的概念。2.坏死的基本病理变化。3.坏死、坏疽的类型。难点1.坏死的类型与结局；2.三种类型坏疽的区别；3.细胞凋亡与坏死的比较。细胞和组织的损伤一、损伤的原因缺氧；生物因素；理化因素；免疫因素；遗传因素；其他二、损伤的形态学变化（一）变性（二）坏死（三）凋亡坏死定义：机体内局部组织、细胞的死亡，称为坏死。原因：局部血流急剧减少、生物理化因素强烈作用可逆性损伤（变性）发展而来细胞坏死形态学标志：细胞核变化：核固缩、核碎裂、核溶解核固缩核碎裂核溶解肉眼观：色苍白、混浊无光泽、无弹性、无血管搏动、

无感觉、无功能、温度较低、切割无鲜血流出镜下观：细胞核变化：核固缩、核碎裂、核溶解坏死的病理变化凝固性坏死：特殊类型：干酪样坏死液化性坏死：脂肪坏死纤维素样坏死：结缔组织、血管壁坏疽：干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽坏死类型坏死的类型1.凝固性坏死蛋白凝固酶占优势肉眼观：灰白、干燥、坚实，

镜下观：早期细胞结构消失，但组织结构轮廓依然存在。如：肾凝固性坏死、脾凝固性坏死

凝固性坏死的特殊类型干酪样坏死：彻底的凝固性坏死结核病变肉眼：白色或微黄质软似奶酪镜下：红染不见组织轮廓

肺结核伴大片干酪样坏死液化性坏死坏死组织分解液化蛋白溶解酶占主导地位蛋白少，脂质多，软化脂肪坏死

酶解性脂肪坏死为液化性坏死外伤性脂肪坏死酶解性：急性胰腺炎自身消化。胰周、腹腔内脂肪组织被胰脂酶分解。外伤性：乳房外伤使脂肪细胞破裂，脂肪外逸，形成肿块。镜下为大量吞噬脂滴的巨噬细胞（泡沫细胞），

多核异物巨细胞。肠系膜局灶性脂肪坏死伴皂化坏死的类型比较组织坏死后，蛋白凝固酶占优势心肌、肝、肾、脾坏死细胞常保持其轮廓残影，坏死灶与周围组织境界清楚。

干酪样坏死、坏疽。凝固性坏死液化性坏死组织坏死后蛋白凝固酶较少，酶性消化、水解占优势脑、脊髓、脂肪组织坏死组织为液态，局部肿胀，与周围无明显界限，坏死细胞仅留下模糊混沌的轮廓。化脓、脂肪液化、溶解性坏死

机制部位形态类型纤维素样坏死发生在结缔组织和小血管管壁主要见于急性风湿病、类风湿性关节炎、恶性高血压等结缔组织基质内粘多糖增多，使胶原纤维肿胀、断裂、结构消失，形成细丝、颗粒状、无结构物质，呈强嗜酸性染色，状似纤维蛋白称纤维蛋白样坏死。结缔组织纤维素样坏死血管壁纤维素样坏死坏疽定义：组织坏死

腐败（继发性感染）肉眼观：黑色特点：坏死组织经腐败菌分解——产生硫化氢，后者与血红蛋白中分解出来的铁相结合→形成黑色的硫化铁→坏死组织呈黑色。

H2S+Fe++→FeS干性坏疽湿性坏疽气性坏疽发生部位四肢末端，多见于足肺、肠、阑尾、子宫、四肢等肌肉丰厚部位、肺、子宫原因条件血栓闭塞性脉管炎、糖尿病、四肢动脉粥样硬化及冻伤等，动脉阻塞而静脉回流通畅，腐败菌感染轻动脉阻塞，同时有静脉回流受阻，坏死组织含水多，腐败菌感染重深达肌肉的开放性创伤，产气荚膜杆菌等厌氧菌感染形态特点坏死组织干燥、皱缩，黑褐色，与周围正常组织分界清楚，臭味轻坏死组织肿胀明显，呈蓝绿色或污黑色，与健康组织分界不请，恶臭，发展快是湿性坏疽的特殊类型，坏死组织肿胀、含气泡而呈蜂窝状，触之有捻发感，污秽，奇臭，发展迅速临床病情感染中毒症状轻感染中毒症状明显，可危及生命可发生中毒性休克，常危及生命三种坏疽的区别足干性坏疽肠湿性坏疽大腿气性坏疽1.溶解吸收：坏死组织本身/中性粒细胞→溶蛋白酶→分解液化→血管/淋巴管吸收巨噬细胞吞噬清除2.分离排出：不易完全吸收，可与健康组织分离。体表皮肤、粘膜浅表性坏死分离脱落→较浅的缺损→糜烂较深的坏死脱落→缺损→溃疡，形成管道称窦道、瘘管实质器官肺、肾→经自然管道→空洞3.机化：由肉芽组织取代坏死组织过程称机化，最后形成瘢痕组织4.包裹钙化：难溶解吸收又不易机化，由纤维结缔组织加以包裹，其中坏死物可钙化。坏死的结局空洞有关因素:1.心、脑组织坏死严重

2.坏死细胞数量

3.坏死细胞的再生能力

4.坏死器官的代偿能力坏死对机体的影响凋亡

概念：是活体内单个细胞或小团细胞，由基因调控的主动而有序的细胞自主性程序性死亡。机体内单个细胞的程序性死亡；如胚胎发育中细胞程序性的自毁、成人激素依赖性退化、肿瘤细胞死亡生理性或轻微病理性刺激因子，细胞固缩，核染色质边聚，胞质生芽，形成凋亡小体；不引发炎症反应和修复再生。凋亡的形态学特征1.细胞皱缩，质膜完整2.染色质凝聚，核固缩、碎裂3.胞浆浓缩致密、突起、脱落或剩下成深红浓染的圆形小体称凋亡小体4.凋亡小体被巨噬细胞吞噬降解急性病毒性肝炎，嗜酸性变及嗜酸性小体凋亡的形态学特征细胞凋亡和细胞坏死的比较

凋亡坏死诱因生理性或病理性刺激病理性刺激强度↑时间↑分布

散在，单个大片、或成群细胞皱缩、裂解、形成凋亡小体分解、肿胀细胞膜完整，保持到最终早期破坏细胞器完整，未见明显变化早期肿胀核核密度增高、断裂核溶解炎症反应无有胞质生化改变无溶酶体升高溶酶体破裂调控受基因调控不受基因调控知识点小结组织细胞的适应、损伤与修复适应组织损伤损伤修复创伤愈合肥大萎缩可逆性损伤不可逆性损伤损伤的原因形态学改变再生纤维性修复皮肤软组织的创伤愈合骨折愈合创伤愈合的影响因素增生化生损伤的修复重点1.修复、机化、再生、肉芽组织的概念。2.肉芽组织的形态、结构与功能。3.各种组织细胞的再生能力。4.一期愈合与二期愈合的比较。难点1.各种组织细胞的再生能力2.一期愈合与二期愈合的比较3.骨折愈合的分期。修复的概念修复：损伤造成机体局部细胞和组织丧失，由邻近的成体干细胞分裂增生，对所形成的缺损进行修补恢复的过程。修复过程两种形式再生纤维性修复再生的概念再生：由同种细胞来完成修复。生理性再生：表皮的角化细胞经常脱落，由新生的同种细胞不断增生、分化，予以补充；消化道黏膜上皮约2天就更新一遍；血细胞有各自的平均寿命，需要不断从淋巴造血组织输出新生的细胞进行补充；子宫内膜周期性脱落，又由基底部细胞增生加以恢复。病理性再生各种组织的再生能力不稳定细胞稳定细胞永久性细胞持续分裂细胞静止细胞非分裂细胞表皮、粘膜上皮、淋巴、造血细胞各种腺上皮细胞、间皮、骨髓、肝、胰、涎腺、内分泌腺、间叶组织、平滑肌

神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞各种组织的再生过程上皮组织再生被覆上皮再生表皮基底细胞分裂增生粘膜上皮储备细胞分裂增生纤维组织再生静止的纤维细胞/未分化的间叶细胞→分裂增生→成纤维细胞→形成胶原纤维+

纤维细胞支气管粘膜肾小管上皮腺泡上皮上皮组织完全性再生血管的再生血管的再生：生芽方式残端存活的血管内皮细胞再生毛细血管。心肌由瘢痕修复骨骼肌多由瘢痕修复，但肌纤维膜未破坏→肌细胞核分裂增生→产生肌浆和肌原纤维平滑肌再生功能很弱。

肌组织再生神经组织再生中枢神经：脑脊髓内由神经细胞坏死不能再生，由神经胶质细胞增生修补形成胶质瘢痕。周围神经：神经纤维受损→两断髓鞘和轴索发生崩解→巨噬细胞消除→两断端Schwamn细胞增生→两端连接成管→轴索长入管内增长→Schwamn细胞产生髓鞘。神经纤维再生

外周神经受损时，在下列条件下可以再生：

1.与受损神经相连的神经细胞存活；

2.断离的两端距离<2.5cm。创伤性神经瘤

如过多的轴索增生和Schwamn细胞退化、两断端距离又太远或两断端之间有瘢痕，或其它组织阻隔，或者因截肢失去远端使之轴索与增生结缔组织混合在一起为创伤神经瘤。纤维性修复——肉芽组织肉芽组织：新生的毛细血管和增生的成纤维细胞构成的一种幼稚的纤维结缔组织，并伴有炎细胞浸润。外观为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，触之易出血，形似鲜嫩的肉芽而得名。纤维性修复——肉芽组织镜下：成纤维细胞胶原纤维、纤维细胞新生的毛细血管各类炎症细胞：巨噬C、中性粒C、淋巴C、肉眼：鲜红色、颗粒状、柔软湿润似鲜嫩肉芽

肉芽组织抗感染保护创面填补伤口及其他组织缺损机化或包裹坏死组织、血栓、炎症渗出物以及其他异物肉芽组织功能指肉芽组织经改建成熟、老化所形成的纤维结缔组织。外观呈苍白或灰白色，半透明，质硬韧，缺乏弹性由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成，常发生玻璃样变瘢痕组织内纤维细胞稀少，血管少见瘢痕组织瘢痕组织形成过程

成纤维细胞胶原纤维纤维细胞

炎症细胞

瘢痕组织（常发生玻璃样变）毛细血管收缩（肌纤维母细胞↑）缩小→变软胶原可逐渐分解吸收改建（创口缩小闭合）肉芽组织瘢痕组织瘢痕组织的作用有利：牢固连接，保持了完整性和坚固性不利：

1.弹性差，抗拉力的强度弱

2.瘢痕挛缩可致器官功能障碍

3.过度增生形成瘢痕疙瘩瘢痕疙瘩---蟹足肿瘢痕体质者肉芽组织过度生长，瘢痕胶原形成过多,成为隆起硬块称瘢痕疙瘩。创伤愈合

创伤愈合基本过程

伤口出血、凝血块伤口缩小（边缘）上皮长满