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文档简介

萎缩的概念及类型一、萎缩的概念二、萎缩的类型一、萎缩的概念概念:发育正常的组织和器官体积缩小(实质细胞体积缩小或/和数目减少),称萎缩。组织学改变:细胞体积小,细胞器减少,胞质内出现脂褐素颗粒(细胞器残体)。二、萎缩的类型(一)生理性萎缩

1.退化—动脉导管、脐带血管;

2.青春期后胸腺的萎缩;

3.老年性萎缩。二、萎缩的类型(二)病理性萎缩1.营养不良性萎缩

全身性:皮下脂肪→肌肉→内脏→心脑等局部性:脑动脉硬化→脑萎缩

2.压迫性萎缩:肾盂积水→肾萎缩

3.废用性萎缩:骨折后久卧不动的肢体肌肉

4.去神经性萎缩:脊髓灰质炎→肌肉萎缩

5.内分泌性萎缩:内分泌功能低下→靶器官萎缩肾

缩复习思考题:1.萎缩的概念。2.萎缩的病理类型及常见临床病例。化生的概念及类型一、化生的概念二、化生的类型一、化生的概念(一)概念

1.化生:是指一种分化成熟组织转化为另一种分化成熟

组织的过程。

2.形态:①不是已分化细胞直接转变而来;②是未分化细胞向另一方向分化;③化生常发生在上皮组织或间叶组织;④化生通常发生在同源性细胞之间。二、化生的类型

1.鳞状上皮化生

①慢性支气管炎,气管黏膜的假复层纤毛柱状上皮可

转变为鳞状上皮;②慢性胆囊炎,胆囊黏膜上皮可转变为鳞状上皮;③慢性宫颈炎,宫颈黏膜柱状上皮转变为鳞状上皮。二、化生的类型2.肠上皮化生(肠化):

慢性萎缩性胃炎时,胃黏膜上皮转化成小肠或大肠

黏膜上皮。

3.结缔组织化生:

肌组织或纤维组织可发生软骨化生、骨化生。复习思考题:1.化生的概念。2.化生的常见类型及临床举例。肥大、增生的概念及类型一、肥大的概念及类型二、增生的概念及类型一、肥大的概念及类型(一)概念

1.肥大:是指细胞、组织、器官体积的增大。

2.形态:肉眼:组织器官体积增大。光镜:①细胞体积增大;

②细胞器体积大、数目多,核DNA含量↑。一、肥大的概念及类型(二)类型

1.生理性肥大:如妊娠子宫、哺乳期乳腺。

2.病理性肥大:①代偿性肥大:如高血压时左心室的肥大;②内分泌性肥大:如甲亢时甲状腺肥大。二、增生的概念及类型(一)概念

1.增生:实质细胞数量增多使组织器官体积增大。

2.形态:

①细胞器不增多或轻微增多形态正常或稍幼稚;②有丝分裂增多。二、增生的概念及类型(二)类型1.生理性增生:

①代偿性增生:如久居高原者,红细胞数量显著增多;②内分泌性增生:如月经周期子宫内膜的增生。

2.病理性增生:

①再生性增生:如肝部分切除后剩余肝细胞的增生;②内分泌障碍性增生:如子宫内膜增生症、乳腺增生症。子宫内膜增生症子宫内膜增生症复习思考题:1.肥大、增生的概念。2.肥大的病理类型及常见临床举例。3.增生的病理类型及常见临床举例。可复性损伤—变性一、变性的概念二、变性的类型一、变性的概念(一)概念

1.变性:指细胞或间质内出现异常物质或正常物质数量

显著增多。

2.形态:①受损细胞由于代谢障碍及形态改变,通常功能下降;②系可复性改变,严重变性可致坏死;③并非细胞内物质增多均属变性。二、变性的常见病理类型(一)细胞水肿(二)脂肪变性(三)玻璃样变性(四)病理性色素沉积(五)病理性钙化二、变性的常见病理类型(一)细胞水肿1.概念:细胞内水钠分布异常增多称细胞水肿。

2.原因:缺氧、感染和中毒等。3.好发部位:心、肝、肾等实质细胞。

4.机制:病因→线粒体受损→ATP↓→细胞膜上的Na+-K+泵功能障碍→细胞内Na+、水增多。二、变性的常见病理类型(一)细胞水肿5.病理变化:①肉眼:脏器体积增大,包膜紧张,边缘变钝,切面隆起;

颜色苍白而无光泽,似沸水烫过。②光镜:细胞体积增大,胞浆淡染、细颗粒状(颗粒变性)

→胞质疏松(胞浆疏松化)→胞浆透明(气球样变)。6.结局:轻或中度可恢复;重度坏死。二、变性的常见病理类型(二)脂肪变性

1.概念:非脂肪细胞内出现脂滴或脂滴量明显增多。2.原因:感染、缺氧、中毒、酗酒、糖尿病、肥胖等。3.好发部位:最常见于肝;其他:心、肾。4.机制:脂代谢障碍引起的。①肝细胞内脂肪酸增多;

②脂肪酸的氧化障碍;③脂蛋白合成障碍等。二、变性的常见病理类型(二)脂肪变性

5.肝脂肪变性

肉眼:肝体积增大、边缘变钝、颜色淡黄,质较软,

切面隆起,边缘外翻,有油腻感。

光镜:肝细胞内出现大小不等脂滴,HE染色呈大小不等、

境界清楚的空泡,严重时可融合成一个大空泡。二、变性的常见病理类型(二)脂肪变性

5.肝脂肪变性

特染-苏丹Ⅲ染色(冷冻切片):橘红色。

锇酸染色:黑色。结局:轻度脂肪变性,原因去除可恢复;显著弥漫性广泛肝脂肪变性称脂肪肝。二、变性的常见病理类型(二)脂肪变性

6.心肌脂肪变性

原因:严重贫血和中毒。

部位:多发生在左心室的心内膜下。

病理变化:

肉眼:心内膜下尤其是乳头肌处出现大致横行的黄色条纹,

与正常的暗红色心肌相间排列,状似虎皮斑纹,称虎斑心。

镜下:脂肪空泡较细小,呈串珠状排列。二、变性的常见病理类型(三)玻璃样变性

1.概念:指结缔组织、血管壁或细胞内出现均匀、红染

无结构的物质,称玻璃样变性,又称透明变性。

2.类型:①结缔组织玻璃样变②血管壁玻璃样变③细胞内玻璃样变①结缔组织玻璃样变主要成分:胶原纤维交联、融合。病理变化:肉眼:灰白色,质韧半透明状。镜下:结缔组织失去纤维性结构,呈片状、梁状的均质红染结构。多见:瘢痕组织、动脉粥样硬化纤维斑块等。②血管壁玻璃样变部位:高血压病时的肾、脑、脾及视网膜等的细动脉。机制:高血压→内膜通透性↑→血浆蛋白渗入内皮下→凝固、变性。病理变化:细动脉内皮下呈现均匀红染结构,管壁增厚变硬、管腔狭窄,甚至闭塞,又称细动脉硬化。③细胞内玻璃样变肾近曲小管内圆形红染小滴:原尿中蛋白质被上皮细胞吞饮。酒精性肝病:酒精中毒→肝细胞核周不规则红染小滴(密集的细丝),称Mallory小体。二、变性的常见病理类型(四)病理性色素沉积

色素来源:①内源性:含铁血黄素、胆色素;

②外源性:炭末、纹身色素。种类:

1.含铁血黄素沉积

2.胆红素沉积

3.脂褐素沉积

4.黑色素沉积二、变性的常见病理类型(四)病理性色素沉积1.含铁血黄素沉积

来源:红细胞或Hb被巨噬细胞消化后,所产生的铁蛋白

微粒聚集体,呈金黄或棕黄色,普鲁士蓝反应(+)。

全身性:溶血性贫血→肝、脾、淋巴结和骨髓等组织内。局部性:慢性肺淤血时,红细胞在肺泡内被巨噬细胞吞

噬形成有含铁血黄素的细胞,即“心力衰竭细胞”。二、变性的常见病理类型(四)病理性色素沉积2.胆色素沉积

胆色素:生理状态下巨噬细胞处理衰老红细胞生成胆红

素,呈黄色或黄褐色折光小颗粒。

全身性:血中胆红素增高→黄疸。

局部性-脑:新生儿溶血→神经核黄染→核黄疸。二、变性的常见病理类型(四)病理性色素沉积3.脂褐素沉积

来源:细胞自噬溶酶体吞噬衰老的细胞器形成的不溶性

残存小体,呈黄褐色细颗粒状。部位:见于慢性消耗疾病、老年人的肝、心细胞胞浆中。二、变性的常见病理类型(四)病理性色素沉积4.黑色素沉积

来源:黑色素细胞内的酪氨酸在酪氨酸酶的作用下,氧

化聚合而形成黑褐色的颗粒(多巴反应+)。其生成受ACTH和MSH(黑色素细胞刺激素)的促进。

部位:某些慢性炎症、色素痣、黑色素瘤等细胞内。二、变性的常见病理类型(五)病理性钙化概念:骨和牙齿外的其它组织内有固态的钙盐(磷酸钙、

碳酸钙)沉积。全身性:由于全身钙磷代谢失调而致钙盐沉积于正常组织

内,称转移性钙化。局部性:钙盐沉积于坏死组织或异物,称营养不良性钙化。复习思考题:1.变性的概念。2.变性的常见类型。3.细胞水肿的概念、好发器官及病变特点。4.脂肪变性的概念、好发器官及病变特点。5.玻璃样变的概念及类型。不可复性损伤—坏死一、坏死的概念二、坏死的基本病变三、坏死的类型四、坏死的结局一、坏死的概念概念:活体内局部组织、细胞的死亡,称坏死。特点:①代谢停止;②功能丧失;③结构破坏。二、坏死的基本病变说明:⑴刚刚死亡,形态结构无明显改变。⑵严重损伤细胞死亡时,电镜早期可见某些不可复性变化,如线粒体高度肿胀、破裂,溶酶体膜破裂。⑶死亡6~10小时后,自溶性改变明显,光镜、肉眼可辨。二、坏死的基本病变1.坏死的组织形态学改变

①核改变(主要标志)核固缩:染色质DNA浓缩→核体积缩小、染色加深;核碎裂:核膜破裂→染色质崩解为碎片分散于胞浆中;核溶解:DNA分解→仅见核轮廓。二、坏死的基本病变坏死的组织形态学改变

②胞浆改变嗜酸性增强:核蛋白体减少或丧失;颗粒状:胞浆内结构崩解→胞浆溶解、消失。

③间质改变

基质崩解、液化,纤维断裂、溶解,

形成颗粒状无结构物质。二、坏死的基本病变2.坏死组织的早期识别⑴肉眼判断(失活组织)①失去原组织的光泽,颜色变苍白、混浊;②失去原组织的弹性;③失去正常组织的血液供应;④失去正常组织的感觉和运动功能。二、坏死的基本病变2.坏死组织的早期识别⑵实验室检查

坏死时细胞膜通透性↑→酶外释入血;心肌坏死→乳酸脱氢酶、琥珀酸脱氢酶、肌酸激酶↑;肝细胞坏死→谷草转氨酶、谷丙转氨酶↑;

胰腺坏死→淀粉酶↑。三、坏死的类型1.凝固性坏死特殊类型:干酪样坏死、坏疽2.液化性坏死特殊类型:脂肪坏死3.纤维素样坏死三、坏死的类型凝固性坏死概念:坏死组织凝固,呈灰白、干燥、坚实的凝固体。常见部位:心、肝、脾、肾。机制:胞浆蛋白质凝固为主,溶酶体少或未起作用。形态变化:肉眼:坏死区呈灰白或灰黄色,边界清,与正常组织交界处有暗红色充血出血带。镜下:坏死区胞核消失,胞浆细颗粒状,但早期组织结构轮廓尚可辨认。三、坏死的类型凝固性坏死特殊类型:干酪样坏死病因:由结核杆菌引起。机制:彻底坏死,组织凝固,含脂质较多。形态:肉眼:坏死组织呈细颗粒状,灰黄松软,似干奶酪。镜下:无结构颗粒状红染物。干酪样坏死(肺门淋巴结结核)三、坏死的类型凝固性坏死特殊类型:坏疽概念:肢体或内脏大块组织坏死后继发腐败菌感染,使坏死组织呈黑色、污绿色等特殊形态改变。分类:干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽。凝固性坏死特殊类型:坏疽1.干性坏疽好发部位:多见于四肢末端;发病条件:动脉受阻,静脉通畅;病变特点:干固皱缩,呈黑褐色,分界明显;臭味:小;病变发展速度:缓慢;全身中毒症状:轻。凝固性坏死特殊类型:坏疽2.湿性坏疽好发部位:多见于与外界相通的内脏;发病条件:动脉受阻,静脉回流受阻;病变特点:湿软肿胀,黑或污绿,分界不清;臭味:恶臭;病变发展速度:较快;全身中毒症状:严重。凝固性坏死特殊类型:坏疽3.气性坏疽好发部位:多见于深达肌肉开放损伤;发病条件:厌氧菌(产气荚膜杆菌)感染;病变特点:肿胀,暗棕色,按压有捻发感,切面蜂窝状;臭味:恶臭;病变发展速度:迅速;全身症状:严重。三、坏死的类型2.液化性坏死概念:组织坏死分解液化,形成坏死腔或软化灶。机制:酶性溶解为主,主要发生在脂质含量高而蛋白含量少和蛋白酶含量多的组织。形态:肉眼:坏死组织呈液状,可见坏死腔或软化灶。镜下:原组织结构溶解消失。液化性坏死特殊类型:脂肪坏死包括两类:①酶解性:胰脂酶分解、皂化(见于急性胰腺炎);②创伤性:脂肪细胞破裂→脂质性肉芽肿(见于乳腺创伤);

脂肪坏死后,释出的脂肪酸和Ca++结合,形成肉眼可见

的灰白色斑点、斑块。三、坏死的类型3.纤维素样坏死概念:间质胶原纤维或小血管壁组织结构消失,变成境界不清的颗粒状、小块状无结构物质,呈强嗜酸性红染,状似纤维蛋白,故称纤维素样坏死。四、坏死的结局1.溶解吸收:最常见的方式。2.分离排出:形成糜烂、溃疡或空洞。3.机化:肉芽组织取代坏死组织。4.包裹、钙化:坏死组织周围纤维组织增生形成包裹,再有钙盐沉积而钙化。复习思考题:1.坏死的概念。2.细胞坏死的组要形态学标志是什么?3.坏死的常见类型及各型的好发部位、形态特点。骨折愈合过程骨折愈合的基本过程:1.血肿形成期2.纤维性骨痂形成期3.骨性骨痂形成期4.骨性骨痂改建期血肿形成骨组织和骨髓血管破裂出血骨髓组织坏死骨皮质坏死血肿形成并凝固纤维骨痂形成血肿机化(骨折后2-3天)纤维化(肉眼或X线见骨折局部呈梭形肿胀)纤维性骨痂透明软骨骨母细胞形成类骨组织钙盐沉积编织骨软骨化骨结构疏松骨小梁排列紊乱骨性骨痂形成骨痂改建、再塑板层骨破骨细胞吸收骨质,骨母细胞产生新骨质复习思考题:简述骨折愈合的基本过程。再生的概念及类型一、再生的概念二、再生的类型一、再生的概念概念:损伤造成机体部分细胞和组织丧失后,机体对所形成的缺损进行修补恢复的过程称为组织修复。修复时常靠损伤周围的健康细胞再生来完成的。再生:机体组织、细胞损伤后,周围存活的同种细胞增殖,加以修复的过程,称为再生。

二、再生的类型1.生理性再生概念:生理情况下,有些细胞和组织不断老化、凋亡,由新生的同种细胞不断补充,保持原有结构、功

能,称生理性再生。见于:表皮的角质细胞、消化道黏膜上皮、子宫内膜。二、再生的类型2.病理性再生概念:病理性再生是指指组织缺损后发生的再生。完全再生:由损伤周围的同种细胞来修复,能完全恢复原组织的结构与功能。

不完全再生:由纤维结缔组织增生来完成修复,以后形成瘢痕,又称纤维性修复。复习思考题:1.再生的概念。2.再生的类型及举例。肉芽组织的形态结构和功能一、肉芽组织的形态结构二、肉芽组织的功能三、肉芽组织的结局当组织、细胞损伤过重或有感染等时,不能用完全再生方式加以修复;需通过肉芽组织增生、溶解,吸收损伤局部的坏死组织及其它异物,并填补组织缺损加以修补,然后肉芽组织转化成以胶原纤维为主的瘢痕组织,修复便告完成,此过程为纤维性修复,又称瘢痕性修复。瘢痕性修复的病理学基础是肉芽组织。一、肉芽组织的形态结构1.肉眼:鲜红色,颗粒状,质软湿润,触之易出血。

2.镜下:①大量新生毛细血管;②大量纤维母细胞;③炎症细胞;④少量纤维细胞;

⑤少量胶原纤维。二、肉芽组织的功能1.抗感染及保护创面;2.机化坏死组织、血栓、炎性渗出物及其他异物;3.填补伤口及其它组织缺损。三、肉芽组织的结局肉芽组织→瘢痕组织(1-2周)1.间质水分逐渐吸收减少;2.炎细胞逐渐减少并消失;3.毛细血管闭塞减少;4.成纤维细胞→大量胶原纤维+纤维细胞。三、肉芽组织的结局瘢痕组织对机体的影响⑴有利:①连接创伤断端并能补充缺损,可使组织器官保持其完整性;②抗拉力比肉芽组织强,可使组织器官保持其坚固性。三、肉芽组织的结局瘢痕组织对机体的影响⑵不利:①瘢痕收缩→器官变形及功能障碍;②瘢痕组织如形成在各器官之间或器官与体腔壁之间

→纤维性粘连;③器官内广泛纤维化→器官硬化;④瘢痕组织增生过度→瘢痕疙瘩。复习思考题:1.肉芽组织的概念。2.肉芽组织的主要成分。3.肉芽组织的形态、结构和功能。4.肉芽组织的结局。创伤愈合的类型一、创伤愈合的基本过程二、创伤愈合的类型三、创伤愈合的影响因素

创伤愈合是指机体局部遭受外力作用,皮肤等组织出现离断或缺损后的愈复过程。

创伤愈合是各种组织再生、肉芽组织增生、瘢痕组织形成的协同作用。一、创伤愈合的基本过程1.早期变化:局部组织坏死、血管破裂出血,充血、水肿、炎细胞浸润,血液和渗出的纤维素凝固结痂。2.伤口收缩:肌纤维母细胞增生,牵拉整层皮肤及皮下组织向中心移动,伤口收缩。3.肉芽组织增生,瘢痕形成。4.表皮及其他组织再生:伤口边缘基底细胞增生,向中心迁移,分化为鳞状上皮。二、创伤愈合的类型1.一期愈合;2.二期愈合;3.痂下愈合。一期愈合

二期愈合组织缺损小大创缘整齐不齐创面对合严密不严密或开放感染异物无有愈合时间短长疤痕小大三、影响创伤愈合的因素1.全身因素

①年龄;②严重的蛋白质、维生素C缺乏;③药物2.局部因素

①感染;异物

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