《ARDS诊断与治疗规范》征求意见稿

本文件规定了ARDS的定义、诊断与治疗的要求。本文件适用于各级医疗机构对ARDS的诊断与治疗。2规范性引用文件3术语、定义下列术语及定义适用于本文件。3.1急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）一种危及生命的非心源性肺水肿，可由多种肺内因素（肺炎、误吸等）或肺外因素（脓毒症、急性胰腺炎、外伤等）所诱发，导致严重低氧血症、肺顺应性降低、动静脉分流增多和生理死腔增加。4缩略语下列缩略语适用于本文件。AAV——ANCA相关血管炎（ANCA-associatedVasculitis,AAV）AIP——急性间质性肺炎(AcuteInterstitialPneumonia,AIP)ANA——抗核抗体（AntinuclearAntibodies）anti-CCP——抗环瓜氨酸肽抗体（Anti-citrullinatedProteinAntibody）ARDS——急性呼吸窘迫综合征（AcuteRespiratoryDistressSyndrome）COPD——慢性阻塞性肺疾病（ChronicObstructivePulmonaryDisease）COT——传统氧疗（ConventionalOxygenTherapy）CPAP——持续气道正压通气（ContinuousPositiveAirwayPressure）DAH——弥漫性肺泡出血（DiffuseAlveolarHemorrhage）ECCO2R——体外二氧化碳清除（ExtracorporealCO2Removal）ECMO——体外膜肺氧合（ExtracorporealMembraneOxygenation）EGPA——嗜酸性肉芽肿性多血管炎（EosinophilicGranulomatosiswithPolyangiitis）GPA——肉芽肿性多血管炎（GranulomatosiswithPolyangiitis）HFNO——经鼻高流量氧疗（High-FlowNasalOxygen）IIM——特发性炎性肌病（IdiopathicInflammatoryMyopathy）ILD——间质性肺病（InterstitialLungDisease）MPA——显微镜下多血管炎（MicroscopicPolyangiitis）MSA——肌炎特异性自身抗体（Myositis-specificAutoantibodies）NIV——无创通气（NoninvasiveVentilation）NMBA——神经肌肉阻滞剂（NeuromuscularBlockingAgent）PCR——聚合酶链式反应（PolymeraseChainReaction）2PCV——压力控制通气（PressureControlVentilation）PEEP——呼气末正压（PositiveEndExpiratoryPressure）PJP——耶氏肺孢子菌肺炎（PneumocystisJiroveciPneumonia）Pplat——平台压（plateaupressure,Pplat）RM——肺复张(RecruitmentManeuvers)RF——类风湿因子（RheumatoidFactor）SS——干燥综合征（Sjögren′sSyndrome）SSc——系统性硬化症（SystemicSclerosis）VCV——容积控制通气（VolumeControlVentilation）VT——潮气量（TidalVolume）5诊断5.1病因诊断5.1.1危险因素和肺水肿来源由急性风险因素引发，如肺炎、肺外感染、创伤、输血、误吸或休克等。肺水肿不能或不主要归因于心源性肺水肿/液体超负荷，低氧血症/气体交换异常也不主要归因于肺不张。5.1.2时机在危险因素预估出现或出现新的或恶化的呼吸道症状的1周内，低氧性呼吸衰竭急性发作或恶化。5.1.3胸部影像胸片和CT上双侧阴影，或超声双侧B线和/或实变，不能完全用积液、肺不张或结节/肿块来解释。超声操作员应在使用超声方面接受良好培训，可识别双侧肺通气受限(例如，B线和/或实变)和其他提示非心源性肺水肿的超声发现(例如胸膜线异常)。5.2分类诊断5.2.1插管ARDS轻度：200mmHg<PaO2/FiO2≤300mmHg,PEEP/CPAP≥5cmH2O或235<SpO2/FiO2≤315（SpO2≤97%）中度：100mmHg<PaO2/FiO2≤200mmHg,PEEP/CPAP≥5cmH2O或148<SpO2/FiO2≤235（SpO2≤97%）重度：PaO2/FiO2≤100mmHg,PEEP/CPAP≥5cmH2O或SpO2/FiO2≤148（SpO2≤97%）5.2.2非插管ARDSPaO2/FiO2≤300mmHg或SpO2/FiO2≤315（SpO2≤97%使用HFNO时氧流量≥30L/min或NIV/CPAP呼吸模式下PEEP≥5cmH2O。5.2.3资源有限环境下的ARDSSpO2/FiO2≤315（SpO2≤97%）。在资源有限的情况下，PEEP或最小氧流量非诊断必须条件。5.3鉴别诊断5.3.1概述3ARDS是一种危及生命的非心源性肺水肿，可由多种肺内（肺炎、误吸等）或肺外（脓毒症、急性胰腺炎、外伤等）因素所诱发。多种疾病均可表现为急性低氧血症性呼吸衰竭伴双肺浸润影，因此，疑似ARDS的患者应与以下疾病相鉴别。其中，急性心源性肺水肿是最重要的鉴别诊断。5.3.2急性心源性肺水肿急性心源性肺水肿通常是由左心室收缩或舒张功能障碍所致，也可由液体超负荷、严重高血压或严重肾脏疾病引起。急性心源性肺水肿表现为心功能不全；右心充盈压升高（如颈静脉压升高、双下肢水肿等相关影像学异常（如肺静脉充血、KerleyB线、心脏扩大和胸腔积液吸氧、利尿剂治疗有效等。心力衰竭和ARDS可能同时存在，心肺超声检查有助于鉴别诊断。5.3.3肺炎肺炎可能与ARDS有相似表现，也可能是ARDS的病因。当ARDS病因不确定时，或对于疑似肺炎的免疫功能低下患者，应进行支气管镜检查，支气管肺泡灌洗进行细菌和真菌培养，G、GM试验、呼吸道病原体的靶向PCR，包括但不限于呼吸道病毒，曲霉，耶氏肺孢子菌肺炎(Pneumocystisjirovecipneumonia，PJP)，巨细胞病毒(CMV)和单纯疱疹病毒(HSV)，病原学检查的方向取决于胸部CT的特征。纤维支气管镜检查也有助于明确特定非感染性病因（如急性嗜酸性粒细胞性肺炎）或类似ARDS的疾病如弥漫性肺泡出血（diffusealveolarhemorrhage,DAH）、癌性淋巴管炎等。5.3.4其他需要鉴别的疾病5.3.4.1间质性肺疾病自身免疫性疾病如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、系统性硬化症（systemicsclerosis，SSc）、特发性炎性肌病（idiopathicinflammatorymyopathy,IIM）等，可累及全身各个系统，在肺部的病变可表现为间质性肺病（interstitiallungdisease,ILD）。因此需询问患者有无口眼干、皮疹、光过敏、关节病变、肌无力、雷诺现象等临床表现，并排查特定接触史及潜在继发病因，如博来霉素、部分抗肿瘤药以及常见的抗心律失常药胺碘酮等均可诱发ILD。对所有拟诊ILD患者应进行抗核抗体（antinuclearantibodies，ANA）、抗环瓜氨酸肽抗体（anti-citrullinatedproteinantibody,anti-CCP）和类风湿因子（rheumatoidfactor,RF）的检测，如怀疑干燥综合征（Sjögren′ssyndrome,SS）时应查抗SSA和抗SSB抗体，怀疑SSc时应查抗Scl-70抗体和抗着丝粒抗体，怀疑IIM时应查肌炎特异性自身抗体（myositis-specificautoantibodies,MSA）。其中，急性间质性肺炎(acuteinterstitialpneumonia,AIP)表现为迅速进展的呼吸困难及双肺弥漫的磨玻璃及实变影，类似于ARDS临床表现，病死率高，预后不良。5.3.4.2ANCA相关血管炎ANCA相关血管炎（ANCA-associatedvasculitis,AAV包括肉芽肿性多血管炎（granulomatosiswithpolyangiitis,GPA）、显微镜下多血管炎（microscopicpolyangiitis,MPA）和嗜酸性肉芽肿性多血管炎（eosinophilicgranulomatosiswithpolyangiitis,EGPA呼吸系统是AAV最常累及的脏器之一。表现为持续咳嗽、咳痰、喘鸣，严重者出现咯血、呼吸困难；肺部病变在影像学上可表现为浸润影、多发结节、空洞形成和间质病变。MPA患者最常见的是肺间质病变，EGPA患者最常见的是肺部浸润影，ANCA是AAV患者血清中最常见的自身抗体，是诊断AAV的重要依据。当存在咯血和/或急性肾功能不全伴（镜下）血尿时，还应检测抗肾小球基底膜（抗GBM）水平。46治疗主要治疗措施包括：积极治疗原发病、氧疗、机械通气以及液体管理等。6.1氧疗6.1.1治疗目标PaO2目标为55-80mmHg，或SpO2目标为88%-95%。6.1.2传统氧疗6.1.2.1鼻导管吸氧可作为轻度ARDS患者的初始氧疗选择，应密切监测患者的血气和氧饱和度，在保证氧合的情况下使用最低有效浓度的氧气以避免氧毒性。6.1.2.2在设备有限的情况下，轻至中度ARDS患者可使用储氧面罩或文丘里面罩进行非侵入通气，以减少机械通气相关并发症；对于无设备限制的轻至中度ARDS患者应推荐使用无创通气（NoninvasiveVentilation）或经鼻高流量氧疗（High-FlowNasalOxygen,HFNO但应监测患者呼吸状态、生命体征，避免氧疗失败、延迟实施机械通气。6.1.3.1经鼻高流量氧疗可以提供加热加湿的气体，可用于减少患者的气道干燥和刺激感，从而提高患者耐受性并维持更稳定的氧合。6.1.3.2经鼻高流量可增加呼气末正压（PEEP推荐用于轻至中度ARDS患者，可能有助于维持肺泡开放。6.1.3.3对于非心源性肺水肿或慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）急性加重引起的ARDS患者，建议接受HFNO而非传统氧疗以减少气管插管或降低病死率。6.1.3.4对于HFNO治疗失败的患者，应及时转为机械通气。6.1.3.5对于拔管后的ARDS患者，与传统氧疗或无创正压通气相比，推荐使用HFNO续贯并根据患者的临床情况及时调整。6.2无创机械通气6.2.1适应症及禁忌症6.2.1.1适应症对无禁忌症的轻中度ARDS患者（PaO2/FiO2>150mmHg）可尝试无创机械通气。当ARDS患者满足以下条件时，应启动无创机械通气。a.PaO2/FiO2比值200-300mmHg；b.呼吸频率>24次/分钟；c.动用辅助呼吸肌或胸腹矛盾运动；d.存在呼吸性酸中毒（PaCO2>45mmHg，pH<7.35）。PaO2/FiO2比值<150mmHg的中重度ARDS患者不宜使用无创机械通气。6.2.1.2禁忌症无创机械通气禁忌症包括气道保护能力差、呕吐风险高、意识障碍、患者不合作以及血流动力学不稳定等。56.2.2监测指标建议在无创机械通气过程中密切监测以下指标：a.呼吸状态监测：呼吸频率、胸腹动度、辅助呼吸机活动、肺呼吸音等；b.生命体征监测：神志、血氧、血压、心率；c.血气分析监测：pH、PaCO2、PaO2、氧合指数等；d.无创通气监测：潮气量、分钟通气量、漏气量、人机同步性、压力-时间波形、流速-时间波形等；e.患者监测：主观反应、舒适性、不良反应等。结合HACOR评分、SPO2/FiO2等指标综合评估无创机械通气治疗效果。6.2.3治疗有效指标建议在无创机械通气过程中及时评估疗效，治疗有效的指标为：a.临床表现：气促改善，辅助呼吸肌运动减轻和反常呼吸消失，呼吸频率减慢，心率改善等；b.血气标准：PaO2和氧合指数改善，PaCO2下降，pH改善。6.2.4转为有创通气指征建议在无创机械通气过程中及时评估转为有创机械通气的指征，避免延迟气管插管：a.意识恶化或烦躁不安；b.气道分泌物多，咳痰能力差；c.无法耐受无创机械通气；d.血流动力学不稳定；e.治疗1~4小时后氧合或PaCO2无改善或加重，出现严重呼吸性酸中毒（PH<7.20）,严重低氧血症；f.呼吸频率大于30次/分，浅快呼吸指数>105次/分；g.潮气量>12ml/kg;h.呼吸驱动过强，如出现吸气三凹征等。6.3有创机械通气对于接受有创机械通气的ARDS患者，需要结合患者病情以及呼吸驱动强度进行个体化呼吸机参数设置。过强的呼吸驱动是导致自戕性肺损伤的直接原因。对于存在过强呼吸驱动的ARDS患者，应在镇痛、镇静甚至神经肌肉阻滞的状态下，采用控制性通气模式进行肺保护性通气。肺保护性通气策略的实施如下：——潮气量及平台压设置对于各种病因导致的ARDS患者，均建议采用小潮气量通气策略，即4-8ml/kg理想体重（predictedbodyweight,PBW）。同时，监测并维持平台压（plateaupressure,Pplat）不超过30cmH2O，以预防呼吸机相关肺损伤的发生。——呼气末正压和肺复张应用对于各种病因导致的ARDS患者，呼气末正压（positiveend-expiratorypressure,PEEP）可根据PEEP-FiO2表格，最佳顺应性，最大安全平台压或最大安全驱动压等方法进行个体化设置，并警惕高PEEP可能带来的危害，如氧合变差，顺应性降低，血流动力学不稳定等。6不建议在中重度ARDS患者中使用高PEEP联合肺复张。对于高肺可复张性的患者，建议采用短程肺复张（气道压≥35cmH2O，持续时间小于1分钟不建议使用长程肺复张（气道压≥35cmH2O，持续时间大于1分钟）以及常规使用短程肺复张。——驱动压的设置对于各种病因导致的ARDS患者，机械通气期间需动态监测驱动压水平，建议维持驱动压不超过15cmH2O，以预防呼吸机相关肺损伤的发生。6.4体外膜肺氧合（ExtracorporealMembraneOxygenation，ECMO）6.4.1ECM0治疗目的改善ARDS患者的氧合，增加氧输送；促进ARDS患者CO2的排除，减轻呼吸性酸中毒；缓解ARDS患者呼吸窘迫的症状；下调呼吸机参数，从而更好的实施保护性通气策略。6.4.2ECM0治疗指征成人ARDS患者在明确诊断后已经使用呼吸机治疗，并已最优化呼吸机参数后出现以下任意一条指征，有条件的医疗机构可实施ECMO。a.PaO2/FiO2＜50mmHg持续超过3小时；b.PaO2/FiO2＜80mmHg持续超过6小时；c.尽管呼吸频率已大于35次/min且平台压已控制在32cmH2O以下，但pH仍小于7.25且PaCO2≥60mmHg持续超过6小时。6.4.3ECM0治疗禁忌症6.4.3.1绝对禁忌症患者本人或代理人不同意实施ECMO治疗；合并有终末期疾病。6.4.3.2相对禁忌症中枢神经系统出血，严重的中枢神经系统损伤，不可逆和丧失功能的中枢神经系统病理改变，全身性出血，抗凝治疗禁忌，免疫抑制，高龄，机械通气（Pplat＞30cmH2O同时FiO2>90%）7天以上。6.4.4撤离ECMO指征满足以下全部指征的患者，可考虑撤离EMCO：a.原发疾病及ARDS的症状有好转；b.停止ECMO供气2小时后，患者氧合指数能维持在150以上；c.停止ECMO供气2小时后，患者动脉CO2分压不超过50mmHg，对于有慢性CO2潴留的患者，动脉CO2分压不超过基础水平以上20mmHg。d.评估患者不存在其他不能撤离ECMO的因素。6.5体外二氧化碳清除（ExtracorporealCO2Removal,ECCO2R）对有气压伤高风险或有明显CO2潴留的ARDS患者，有条件的医疗机构可考虑在常规治疗的基础上采用ECCO2R降低平台压和CO2水平，实施肺保护性通气或肺超保护性通气，同时改善右心功能。6.5.1治疗指征驱动压≥14cmH2O，平台压≥25cmH2O，PaCO2＞60mmHg，pH＜7.25，呼吸频率≥25次/min，氧合指数100-200mmHg，有条件可考虑进行ECCO2R。6.5.2撤离指征7平台压＜25cmH2O）后考虑撤机。6.6俯卧位通气6.5.3非插管状态对未进行气管插管及机械通气的急性低氧性呼吸衰竭患者，清醒俯卧位通气改善患者氧合，且简单、易行，降低气管插管率。建议在常规治疗的基础上实施俯卧位通气，并密切观察患者氧合情况，评估是否需要过渡到有创机械通气。俯卧位通气时间建议每日不少于8h。6.5.4有创机械通气状态对