酸碱平衡紊乱与血气分析

关于酸碱平衡紊乱与血气分析

血气分析:是指对血液中的气体进行分析，主要是对血液中的O2和CO2进行分析,是当今临床上不可缺少的一项检查第2页,共76页，星期六，2024年，5月第3页,共76页，星期六，2024年，5月前言

七、核实测定结果的可靠性

八、血气分析操作的注意事项第4页,共76页，星期六，2024年，5月第5页,共76页，星期六，2024年，5月第6页,共76页，星期六，2024年，5月(二)酸碱的调节1、血液缓冲作用

缓冲系统：由弱酸及共轭碱组成缓冲酸缓冲碱H2CO3↔H2PO4-↔HPr↔HHb↔HHbO2↔HCO3-+H+HPO42-+H+Pr-+H+Hb-+H+HbO2-+H+五种中最重要的是H2CO3/HCO3-

①占53%②可调节性(开放性):HCO3-/H2CO3≈20/1，pH7.40

但对挥发酸不能缓冲第7页,共76页，星期六，2024年，5月2.肺的调节H2CO3↑

CO2透过血→中枢H+↑→刺激呼PaCO2↑

脑屏障吸中枢呼吸中枢⊕↑

CO2刺激外周化学感受器主A体呼吸颈A体深快

(PaO2↓,pH↓亦可刺激)

PaCO2↓H2CO2↓

3.肾的调节：排酸保碱1)泌H+，回收HCO3¯：（H+↑激活碳酸酐酶）2)泌H+、泌NH3排NH4+，回收HCO3¯：3）泌H+可滴定酸排出，回收HCO3ˉ：HPO42-→H2PO4ˉ：

反射性在碱中毒时也可通过β-润细胞排HCO3ˉ保H+方式进行调节第8页,共76页，星期六，2024年，5月return第9页,共76页，星期六，2024年，5月return第10页,共76页，星期六，2024年，5月第11页,共76页，星期六，2024年，5月第12页,共76页，星期六，2024年，5月return第13页,共76页，星期六，2024年，5月4.组织细胞对酸碱平衡的调节作用

(

Roleofcell)离子交换：H+K+和Cl-HCO3-的交换

K+H+↑K+↑

pH↓高钾血症酸中毒第14页,共76页，星期六，2024年，5月返回第15页,共76页，星期六，2024年，5月二、理论公式：Henderson-Hasselbalch方

程式Henderson:H2CO3

CAH++HCO3-

质量作用定律

40nMol/LHasselbalck:

第16页,共76页，星期六，2024年，5月简化非常重要：（一）定酸、碱中毒（二）定呼吸性、代谢性（三）定代偿性、失代偿性（四）定单纯性、混合性（五）血气指标的基础

1、总的指标pH、[H+]2、呼吸性指标PaCO23、代谢性指标SB、AB、BB、BE……4、与电解质有关指标AG第17页,共76页，星期六，2024年，5月

三、常用指标及意义

（一）pH值和[H+][H+]太低，不便，常用pH

定义：H+浓度的负对数正常值与意义（极限）6.8←…←7.35-7.45→…→7.8（极限）酸中毒7.40碱中毒正常

pH值在正常范围

正常人

代偿性酸碱紊乱

混合性酸碱紊乱第18页,共76页，星期六，2024年，5月（二）PaCO2

（动脉血CO2分压）

定义：血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力

正常值与意义：

通气过度（4.39-6.25Kpa）通气障碍

CO2排出↑33-46mmHg

CO2潴留呼碱40mmHg呼酸（或代酸代偿）(5.32KPa)（或代碱代偿）第19页,共76页，星期六，2024年，5月（三）代谢性指标：SB、AB、BB、BE

S.B.：标准碳酸氢盐：（standardbicarbonate）

全血在标准条件下（37-38℃，Hb100%氧合，

PaCO240mmHg）所测得血浆中HCO3－含量

A.B.：实际碳酸氢盐（actualbicarbonate）

指隔绝空气的血液标本，在实际的条件下所测得血浆

HCO3－含量正常值和意义

22-27mmol/L

代酸24mmol/L代碱正常

正常AB=SBAB↑AB>SB呼酸（或代碱代偿）

AB↓AB<SB呼碱（或代酸代偿）第20页,共76页，星期六，2024年，5月第21页,共76页，星期六，2024年，5月第22页,共76页，星期六，2024年，5月

正常值：12±2mEq/L

意义：AG↓：意义不大

AG↑

（1）区分代酸类型：

AG正常型、AG↑型

（2）帮助诊断:AG>16→AG↑代酸

第23页,共76页，星期六，2024年，5月

正常AG正常型代酸AG增高型代酸

第24页,共76页，星期六，2024年，5月病例

某某，女，45岁，有高血压病史5年，蛋白尿3年，一年前医生告诉她有肾损害，近一周来因恶心、呕吐和厌食就诊。检查有水肿，BP170/110mmHg。

化验检查：

pH7.32，HCO3-9mmol/L PaCO220mmHg，Na+127mmol/L

K+6.3mmol/L，Cl-108mmol/L

第25页,共76页，星期六，2024年，5月四、单纯型酸碱平衡紊乱

4种(一)代谢性酸中毒：HCO3-↓↓

PaCO2↓1.概念

;

由于酸性物质的积聚或产生过多，或HCO3-丢失过多引起酸中毒。2.原因、发病：酸多碱少

（1）AG↑型：特点：①血浆固定酸↑;②AG↑③血氯正常①固定酸生成↑乳酸酸中毒：失血性及感染性休克导致急性循环衰竭、组织缺血缺氧

酮症酸中毒：糖尿病酸多②固定酸排出↓：急、慢性肾衰③固定酸摄入↑：大量服用阿司匹林

pH↓∝

第26页,共76页，星期六，2024年，5月（2）AG正常型:

特点：①HCO3-丢失或消耗↑或稀释②AG正常③血氯↑①消化道丢失HCO3-↑：腹泻 肠瘘②肾丢失HCO3-↑：泌H+↓，回收HCO3-↓

肾功能不全、肾小管酸中毒、碱少使用乙酰唑胺③含氯成酸性药物摄入↑：

NH4Cl消耗HCO3-

④血液稀释:如大量输入生理盐水

引起释稀释性代谢性酸中毒第27页,共76页，星期六，2024年，5月3、机体的代偿调节：主要靠肺

HCO3-/H2CO3的比值向20:1靠近。

血气特点：

AB、SB、BB

均↓

AB<SB，

BE负值↑

PaCO2代偿性↓失代偿时pH↓代谢性酸中毒的代偿第28页,共76页，星期六，2024年，5月4.对机体影响（1）心血管S：

①心肌收缩力↓：

H+与Ca2+竞争肌钙蛋白位点

H+↑H+影响Ca2+内流(∵K+↑)

H+影响心肌C肌浆网释放Ca2+

②心律失常（∵K+↑）③血管平滑肌对儿茶酚胺反应性↓，血管扩张→Bp↓

第29页,共76页，星期六，2024年，5月(2)CNS：表现（－）:嗜睡、昏迷；严重时，呼吸 中枢、血管中枢麻痹→死亡机制：①γ-氨基丁酸↑；②H+↑，脑C氧化磷酸化（－）ATP↓

(3)骨骼系统改变:肾性骨病,见于慢性代酸(肾衰)（4）呼吸系统：加深加快第30页,共76页，星期六，2024年，5月第31页,共76页，星期六，2024年，5月5.防治原则：

去掉病因:

治疗的首位,对轻的只要去掉病因常可自行纠正合理补碱：根据酸中毒严重程度，补给5%NaHCO3

首次剂量可100~250ml不等,边治疗边观察

每负1个BE,补0.3mmol/Kg;分次补*5%NaHCO3ml数=|-BE|×0.5×Kg∵5%NaHCO31ml=0.6mmol

防止纠酸后低钾、低钙第32页,共76页，星期六，2024年，5月

1.概念.

体内H+丢失或HCO3-增多所引起的碱中毒。

HCO3-↑↑

PaCO2↑

2、原因、发病：酸少碱多（1）H+丢失↑

失H+→肠道HCO3-未中和入血①经胃丢失:

失Cl-→肾Cl--HCO3

-交换↓

(血浆HCO3-↑)

失水→有效循环血量↓→ADS↑

失K+→细胞内K+外移，细胞外H+内移（二）代谢性碱中毒

pH↑∝

第33页,共76页，星期六，2024年，5月

Diagramofparietalcell,showingthemainstepsinthesynthesisofhydrochloricacid.第34页,共76页，星期六，2024年，5月

②经肾丢失：ADS↑

长期用利尿药→低氯性碱中毒:呋塞米(速尿)（2）H+向细胞内转移

低钾血症细胞血液肾小管上皮细胞尿液

K+H+K+↓K+Na+尿中H+↑H+H+HCO3ˉ

①H+↓；②NaHCO3↑反常性酸性尿

低钾性碱中毒（3）碱性物质摄入或输入↑

NaHCO3

输入库存血：柠檬酸盐代谢

HCO3ˉ

(4)脱水:浓缩性碱中毒第35页,共76页，星期六，2024年，5月

3、机体代偿调节:

主要靠肺的调节：向20:1靠近。

H+↓→呼吸中枢（—）→通气↓→代偿性PaCO2↑

血气特点：HCO3↑、AB、SB、BB均↑、

AB>SB、BE正值↑、失代偿时pH↑

4、对机体的影响(临床表现

)

（1）CNS：兴奋性↑：烦躁不安、精神错乱；机制：γ-氨基丁酸↓

（2）Hb氧离曲线左移,导致组织细胞缺氧。

（3）血浆游离Ca2+↓：N-肌肉兴奋性↑→手足抽搐

OHˉCa2++血浆蛋白结合钙

H+

（4）低钾血症

第36页,共76页，星期六，2024年，5月5.治则：去掉病因

盐水反应性碱中毒：NaCl（生理盐水）

KCl；CaCl2

机制:(1）扩充细胞与外液，消除浓缩性碱中毒（2）补充CL-

，使过多的HCO3-从尿排出（3）远曲小管中CL-

↑

，集合管排HCO3-

↑

盐水抵抗性碱中毒：碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺

ADS拮抗剂：螺内脂

必要时可补充盐酸精氨酸:既可补充Cl-，又可中和过多的HCO3-。

第37页,共76页，星期六，2024年，5月（三）呼吸性酸中毒1.概念

指肺泡通气障碍及换气功能减弱，不能充分排出CO2

或者吸入CO2过多以致PaCO2增高引起的酸中毒。

2、原因:(1)CO2排出↓：外呼吸通气障碍： 呼吸中枢（一）、呼吸肌（一）、呼吸道阻塞、胸廓病变、肺部疾病、人工呼吸机使用不当

(2)CO2吸入↑

3、机体代偿:

主要靠肾：泌H+、泌NH3↑。回收HCO3-↑。

向20:1靠近急性：靠细胞与细胞内缓冲,但常失代偿血气特点(慢性型)：PaCO2↑↑，AB.SB.BB代偿性↑， AB>SBBE正值↑，失代偿时pH↓第38页,共76页，星期六，2024年，5月第39页,共76页，星期六，2024年，5月4、对机体影响：同代酸，更严重：

①CO2直接扩张血管②CNS：“CO2麻醉”、肺性脑病5、防治原则：去掉病因

主要改善通气，一般不需要补碱，

∵BE正值↑通气功能改善前不能补碱；改善后可慎补碱。第40页,共76页，星期六，2024年，5月（四）呼吸性碱中毒1.概念

血浆中H2CO3原发性↓而导致pH↑所致的碱中毒

HCO3¯↓H2CO3↓↓

2.原因、发病：通气过度，CO2排出↑

（1）低氧血症（2）呼吸中枢⊕↑：癔病、高热、水杨酸刺激

（3）肺疾患：如间质性肺炎，机制：①低氧血症；②牵张感受器⊕↑

（4）人工呼吸机使用不当pH↑∝第41页,共76页，星期六，2024年，5月3、代偿调节：主要靠肾调节：向20:1靠近。

急性型：靠细胞与细胞内缓冲,但多失代偿慢性型：泌H+↓，回收HCO3-↓

血气特点：PaCO2↓↓，AB、SB、BB均继发性↓，AB<SBBE负值↑，失代偿pH↑

4、对机体影响：同代碱;

且PaCO2↓→脑血管收缩→脑血流↓→

CNS症状更严重第42页,共76页，星期六，2024年，5月第43页,共76页，星期六，2024年，5月5、防治原则：

去掉病因；镇静剂吸入5%CO2的混合气体或5%CO2的氧气或用纸袋罩住口鼻第44页,共76页，星期六，2024年，5月五、混合型酸碱平衡紊乱（一）概念：指同一患者同时有二种或三种单纯酸碱平衡紊乱类型的状况，均为失代偿性第45页,共76页，星期六，2024年，5月（二）常见类型判

断

各型混合性酸碱紊乱的特点类型原因举例原发性变化PH诊断

HCO3-PaCO2双重

呼酸+代酸肺心病+缺O2

↓↑↓↓

代偿性预测公式

呼碱+代碱高热+呕吐↑↓↑↑

呼酸+代碱肺心病+滥↑↑不定酸碱图

用HCO3ˉ

呼碱+代酸糖尿病+高热↓↓不定

代酸+代碱糖尿病+呕吐不定不定不定△AG>△HCO3-三重

呼酸+代酸+代碱不定↑不定

三步骤

呼碱+代酸+代碱不定↓不定肺心病+缺O2+呕吐肾衰+高热+呕吐第46页,共76页，星期六，2024年，5月第47页,共76页，星期六，2024年，5月第48页,共76页，星期六，2024年，5月第49页,共76页，星期六，2024年，5月第50页,共76页，星期六，2024年，5月类

型pH

HCO3-

PaCO2

判

断

原

则代酸合并呼酸呼酸合并代酸↓↓↓↓↓↓↑↑按代酸预测代偿公式计算,实测PaCO2＞预测最大值按呼酸预测代偿公式计算,实测HCO3-＜预测最小值代碱合并呼酸呼酸合并代碱代酸合并呼碱呼碱合并代酸代碱合并呼碱呼碱合并代碱可正常可正常可正常可正常↑↑↑↑↑↑↑↑↓↓↓↓↑↑↑↑↑↑↓↓↓↓↓↓按代碱预测代偿公式计算,实测PaCO2＞预测最大值按呼酸预测代偿公式计算,实测HCO3-＞预测最大值按代酸预测代偿公式计算,实测PaCO2＜预测最小值按呼碱预测代偿公式计算,实测HCO3-＜预测最小值按代碱预测代偿公式计算,实测PaCO2＜预测最小值按呼碱预测代偿公式计算,实测HCO3-＞预测最大值第51页,共76页，星期六，2024年，5月Respiratoryacidosis

代偿预测公式：△HCO3ˉ=0.35×△PaCO2±3

预测HCO3ˉ=24+0.35×（实际PaCO2-40）±3例2.1某肺心病患者

31↑60↑↑

预测HCO3ˉ=24+0.35×(60-40)±3=24+0.35×20±3=31±3=28~34例2.2某肺心病患者补碱后

40↑↑67↑↑

预测HCO3ˉ=24+0.35×(67-40)±3=33.45±3=30.45~36.45例2.3某肺心病患者

20↓50↑↑

预测HCO3ˉ=24+0.35×(50-40)±3=27.5±3=24.5~30.5pH7.34

pH7.40

pH7.22第52页,共76页，星期六，2024年，5月代碱合并高AG代酸例某尿毒症患者剧烈呕吐

pH7.42,PaCO244mmHg,HCO3-

22mmol/L,Na+140mmol/Lk+3.5mmol/LCl-100mmol/LAG=140-(22+100)=18mmol/L→代酸

∆AG=18-12=6mmol/L,∆HCO3-=24-22=2mmol/L∆AG﹥∆HCO3-

→代碱故该病例为AG

型代酸＋代碱若不看AG,∆AG﹥∆HCO3-很可能判断为无酸碱失衡第53页,共76页，星期六，2024年，5月第54页,共76页，星期六，2024年，5月三重型酸碱紊乱诊断步骤：①根据原发病因诊断呼酸或呼碱②根据AG定AG↑代酸③根据潜在HCO3->预计HCO3-定代碱

潜在HCO3-=实测值+△AG

（未被固定酸中和前实际HCO3-值）预计HCO3-：按呼酸或呼碱代偿公式计算第55页,共76页，星期六，2024年，5月

肺心病：

Na+140mmol/LK+4.5mmol/LCl-75mmol/LPaCO278mmHgHCO3-36mmol/LpH7.45①肺心病PaCO278mmHg→呼酸

②AG=29→AG↑代酸③潜在HCO3->预计HCO3-→合并代碱

△AG+实测HCO3-24+0.35△PaCO2±317+36=5324+13.3±3=34.3~40.3第56页,共76页，星期六，2024年，5月

肺心病+人工通气：

Na+140mmol/L，K+3.2mmol/L，Cl-98mmol/LPaCO228mmHg，HCO3-20mmol/L，pH7.67①人工通气，PaCO228mmHg→呼碱②AG=22→AG↑代酸③潜在HCO3->预计HCO3-→代碱△AG+实测HCO3-

预计HCO3-24-0.5△PaCO2±2.510+20=3024-6±2.5=15.5~20.5

若忽视AG和潜在HCO3-

，误诊为单纯呼碱第57页,共76页，星期六，2024年，5月（三）混合性酸碱失衡的治疗1.积极治疗原发病如处理COPD、糖尿病、休克、缺O2等。特别注意保护肺、肾。2.同时纠正二种或三种原发性酸碱失衡注意：伴有呼酸，主要改善通气，原则上不补碱，否则反而增加CO2潴留，只有

ph<7.20时,一次补5%HCO3-40~60ml.3.维持pH在相对正常范围内

第58页,共76页，星期六，2024年，5月（1）补碱的原则

当pH<7.20时，特别是混合性代酸时，应积极补碱，否则对机体产生4大危害（心收缩无力、心室纤颤、血管对活性药物敏感性降低、支气管解痉药敏感性↓）。（2）补酸的原则：

一般不需补酸。注意：代碱＋呼碱时，盐酸精氨酸10~20g,加入5%~10%GS中静滴，连用二天，另可适当补KCL

若ph>7.64，死亡率90%。第59页,共76页，星期六，2024年，5月4.同时纠正电解质紊乱

特别注意低Na+，低K+

补Na＋：生理盐水，补K+:500ml尿量/d以上，KCl3~6g/d

见尿补钾，多尿多补，少尿少补，无尿不补。5.纠正低氧血症

危重病人并发混合性酸碱失衡时，常有低氧血症。第60页,共76页，星期六，2024年，5月

六、临床应用

判断酸碱平衡紊乱的简易方法：

五看法

——如何分析酸碱紊乱病例

第61页,共76页，星期六，2024年，5月（一）一看pH定酸碱

pH↑碱中毒；pH↓酸中毒；

pH正常：三种（二）二看原发因素定代、呼根据病史、或找出直接引起pH变化因素，确定原发性因素

原发性HCO3-↑或↓为代谢性；原发性PaCO2↑或↓为呼吸性若确定有困难，可看HCO3-、PaCO2

变化率：变化大的为原发因素第62页,共76页，星期六，2024年，5月第63页,共76页，星期六，2024年，5月（三）三看继发性变化定单、混注意方向、幅度

相反：混合性方向幅度在一定范围（代偿公式算）：单纯性相同:

幅度不在一定范围超过：混合性不足**不足急性：单纯性（代偿时间不足）慢性：混合性（有充分时间代偿）

注意：AG↑代酸+代碱∆AG>∆HCO3-,潜在HCO3-第64页,共76页，星期六，2024年，5月第65页,共76页，星期六，2024年，5月(四)四看AG,潜在HCO3-定二、三重

定二重：AG>16,代酸；如肺心病+腹泻：pH7.28,PaCO286.6HCO3-26.6Na+137Cl-85AG=25.4

呼酸合并代酸

定三重：①原发性变化，定呼酸或呼碱②AG↑，定AG↑型代酸，③潜在HCO3->预测HCO3-定代碱第66页,共76页，星期六，2024年，5月（五）五看症状、体征和实验室检查,验证诊断准确性

酸中毒：淡漠、嗜睡、肌张力↓、腱反射↓、 ＢＰ偏低，血清k+↑…

碱中毒：躁动、抽搐、脑功能障碍、血清