消化笔记(协和内科笔记)-全

消化笔记(协和内科笔记)-全胃食管反流病GERD* 2功能性消化不良* 4消化性溃疡* 4肝硬化* 7原发性肝癌* 10急性胰腺炎* 12克隆氏病 15溃疡性结肠炎 17上消化道大出血 20胃食管反流病GERD*过多的胃、12指肠内容物反流进入食管引起烧心等症状，并可导致食管炎和咽喉、气道等食管外组织损害；若内镜下可见食管粘膜糜烂、溃疡等表现就称为反流性食管炎RE，否则称为非糜烂性反流病NERD；发病机制：食管动力差下食管括约肌压力松弛：食管裂孔疝，一过性下食管括约肌松弛胃动力差（排空延迟）十二指肠胃返流增加食管粘膜防御作用减弱，食管感觉过敏临床表现：烧心-胸骨后或剑突下灼烧感，餐后、卧位、弯腰、腹压增加时加重；反酸-胃内容物在无恶心、不用力的情况下进入口腔统称反胃，由于反流物多为酸性，又称为反酸；胸骨后疼痛-大多继发于反酸和烧心，有时酷似心绞痛；呑咽困难和呑咽疼痛-食管炎发生溃疡时导致疼痛，严重炎症纤维瘢痕狭窄导致呑咽困难；哮喘，咳嗽、咽喉炎、心律失常并发症：上消化道出血：食管炎症、溃疡可导致；食管狭窄：严重的炎症导致的纤维增生造成；Barret食管：鳞状上皮被柱状上皮取代（肠化生）（食管癌的癌前病变）；辅助检查：内镜检查：见到反流性食管炎可以确诊反流性疾病，没见到不能排除；24小时监测食管pH：尤其适合于内镜阴性的患者，pH<4认为是反流指标；总pH<4时间百分比；食管吞钡X线检查：主要用于排除食管癌；诊断食管裂孔疝食管测压、24小时胆汁监测、食管内阻抗测定诊断：典型临床表现、内镜、食管24小时pH、PPI试验性治疗7天；治疗：一般治疗：睡眠时头高脚低位，睡前不吃东西、餐后不平卧、避免吃高脂肪、巧克力、咖啡、浓茶等降低LES压的食物；避免药物引起的GERD；治疗原发病和心理治疗。药物治疗：轻者H2RA、促胃动力，重者PPIH2受体拮抗剂-胃泌素、迷走神经促进胃酸分泌都通过组胺实现，H2拮抗剂能减少空腹和夜间胃酸分泌量，但不减少食物刺激引起的胃酸分泌；只用于轻中度患者；替丁类；促胃肠动力药物-促进胃排空；只用于轻中度患者；西杀必利PPI-直接抑制壁细胞细胞壁上的H-K-ATP酶，抑制H+从细胞内进入胃液；适于症状重、有反流性食管炎的病人；疗程8-12周，停药后大多复发，所以维持治疗是必要的，应用PPI，防止Barret食管发生；粘膜保护剂并发症的治疗：食管狭窄可行内镜下食管扩张术；预防Barret食管癌变的方法是定期随访，复查内镜；肝硬化*以肝细胞破坏、结节性再生和假小叶形成为特征的慢性肝病；表现为肝功能损害和门脉高压2大症候群，经常并发继发感染、消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征；病因：肝细胞原发损害：病毒性肝炎(乙肝、丙肝、戊肝)；酒精性肝炎；药物性肝炎；自身免疫性肝炎；异常代谢产物沉积（肝豆状核变性-铜，血色病-铁）；反复血吸虫感染导致虫卵沉积；胆汁淤积：原发性胆汁性肝硬化（PCS，认为是干燥的一种表现）、继发性胆汁性肝硬化（肝外胆管堵塞、肝内胆管结石）；血流动力学异常：淤血性肝硬化（慢性右心衰、缩窄性心包炎、限制性心肌病、布加综合征）；发病机制：广泛的肝细胞变性坏死-残存的肝细胞结节性再生-纤维结缔组织增生包绕再生结节形成假小叶-血窦毛细血管化，肝内血流紊乱，血管受压；临床表现：代偿期最主要的表现是乏力、纳差、腹泻，体重减轻，肝掌，蜘蛛痣，肝大；呈间歇性，劳累或伴发疾病时明显，休息和治疗后缓解；失代偿期肝硬化有黄疸，消化道出血，肝性脑病；肝功能减退的表现：全身症状-一般状况差，乏力、肝病面容（色素沉着），黄疸、网状毛细血管扩张，低热，纳差、厌油、腹胀、腹泻，体重减轻；出血倾向和贫血-肝脏合成凝血因子不足；PT延长，补VK无效；叶酸缺乏、溶血、脾亢。内分泌紊乱-由于肝脏对雌激素灭活不足，雌激素过多，肝掌、蜘蛛痔；反馈性抑制腺垂体，导致雄激素和糖皮质激素分泌不足；性欲减退、睾丸萎缩、乳房发育、月经紊乱、闭经；糖皮质激素不足可有导致色素沉着；醛固酮和抗利尿激素灭活不足导致水钠潴流，加重水肿；糖尿病；低血糖（晚期）胸水早期肝大，晚期肝小门脉高压：肝前性、肝性、肝后性脾大-晚期可有脾亢导致3系降低；侧支循环开放-食管胃底静脉曲张（最表示门脉高压）、腹壁静脉曲张、痔静脉曲张；腹水-失代偿期最突出的表现，门脉高压、低蛋白、ADH和醛固酮灭活不足，肾血流减少排Na不足、淋巴生成过多有关；分类：大结节性肝硬化D>3MM—肝炎、代谢性疾病小结节性肝硬化<3MM-淤血、酒精性大小结节混合型肝硬化并发症：肝功能减退导致的并发症：肝性脑病-最严重的并发症、致死的最常见原因；肝肺综合症-肝脏对肺部扩血管物质灭活能力下降，致血管扩张，通气和灌注配合不当，动静脉短路，破坏毛细管氧的灌注，导致低氧血症,紫绀，呼吸困难，呼吸性碱中毒原发性肝癌-短时间内肝脏增大、压痛、腹水成为血性要怀疑；感染-自发性腹膜炎、肺炎、胆道感染；门脉高压导致的并发症：上消化道出血-常导致出血性休克和诱发肝性脑病；胆石症肝肾综合征-大量腹水导致有效循环血量不足，肾血管主动收缩（移缓救急），导致肾小球滤过率降低；功能性肾衰，尿量减少、氮质血症，稀释性低Na，低尿钠；临床上HRS的发生，往往由下列因素所诱发，如原发性细菌腹膜炎(SBP)或其他部位的感染、服用能抑制前列腺素（扩血管物质）活性的非甾体消炎药等，过度应用利尿剂、大量放腹水、上消化道大出血以及胆汁淤积性黄疸都会加剧肾血管收缩而致功能性肾衰竭实验室检查：血常规-脾亢可导致3系降低，失代偿期可由于营养不良导致贫血；尿常规-黄疸时胆红素、尿胆原增加（肝细胞性黄疸）；肝功-一般ALT增高明显，肝细胞严重坏死时AST>ALT；GGT增高；白蛋白降低、gama球蛋白增加、A/G降低；PT延长，VK不能矫正（纤维蛋白原是肝脏合成的，位于共同路径，APTT也延长）；纤维化指标增加：Ⅲ型胶原前肽、透明质酸、Ⅳ型胶原；吲哚菁试验-滞留率高提示肝功能受损或胆道受阻；血清病毒抗体或血清免疫抗体腹水-多为漏出液；SAAG>11g/L提示由门脉高压所致的腹水。并发自发性腹膜炎则介于渗漏之间，多核细胞增多，腹水细菌培养可阳性；并发结核性腹膜炎，淋巴细胞为主；血性腹水要考虑癌变，需行细胞学检查；内镜检查-直接观察静脉曲张的部位和程度；CT-肝右叶萎缩，左叶增大，肝表面不规则，脾大，腹水；Bus-门脉高压时门脉内径>14mm、脾静脉内径>肝穿-可见假小叶形成，可以确诊；肝硬化child-Pugh分级：异常程度记分1分2分3分分级临床生化指标：肝性脑病（级）腹水血清胆红素（mg/dl）血清白蛋白(g/dl)凝血酶原时间延长(秒)无无1-23.51-31-2轻2-32.8-3.54-63-4>中度>3<2.8>6A级=(5-6分)B级=(7-9分)C级=(10-15分)治疗：一般治疗：三限腹水时限制水和盐摄入、肝功能严重损害时限制蛋白摄入，为防止出血应避免粗糙坚硬的食物；腹水的治疗：必须限制水钠，利尿剂使用最广泛水钠潴流-每日摄入盐<2g，摄入水<1000ml，如果低钠血症<500ml；使用利尿剂，螺内酯+速尿，每日体重减轻0.5kg为宜；低蛋白-输入白蛋白、血浆、鲜血提高渗透压；难治性腹水-严格限盐、利尿、积极内科治疗6月后无明显疗效；门脉高压-TIPS（经颈静脉肝内门体分流术）—放支架，容易再梗阻，容易诱发肝性脑病；放腹水-直接放腹水（每次<3000ml）、放水+输白蛋白（4000-6000ml）自身腹腔积液浓缩回输肝移植并发症的治疗：肝性脑病-见有关章节；自发性腹膜炎-一旦怀疑就经验治疗，主要针对G-杆菌:氨苄西林、3代头孢、喹诺酮类，联合2-3种至少2w，对肾脏有毒性作用的慎用；上消化道大出血-见有关章节；肝肾综合征-无有效治疗，可输入白蛋白提高血浆渗透压、在此基础上利尿、多巴胺扩张肾血管；预后：病因年龄大者，男性预后较差黄疸持续存在，预后不佳腹水出现而持续存在，预后严重白蛋白<25g/L者，预后不佳食管静脉曲张出血，首次死亡率<10%，再次出血则死亡率高达60%凝血机制障碍，PT+A低主要死亡原因肝性脑病、上消化道出血、自发性腹膜炎、肝肾综合征；原发性肝癌*自肝细胞或肝内胆管细胞发生的癌。表现为纳差、消瘦、乏力、肝硬化表现、肝痛、肝脏肿大；发病机制：乙型和丙型肝炎、酒精导致肝硬化常可导致肝癌发生；血吸虫、淤血、胆汁淤积导致的肝硬化与肝癌无关；黄曲霉毒素污染的或含有亚硝胺类物质的粮油、食品；病理：大体分类：块状型-直径>5cm，>10cm的为巨块型；边缘可有小卫星灶；易发生坏死导致肝脏破裂；结节型-直径<5cm；弥漫型-米粒到黄豆大小的结节弥漫分布全肝，多死于肝功能衰竭；小肝癌-直径<3cm或结节数<3，且直径之和<3cm；细胞分型：肝细胞肝癌占90%，胆管细胞癌<5%，混合型或过渡型；转移途径：血行转移-首先侵犯门静脉形成癌栓，导致腹水并在肝内转移；下一站转移到肺；肿瘤血供主要来自肝动脉；淋巴转移-最多见肝门淋巴结；直接蔓延到临近器官种植转移-癌细胞脱落种植到腹膜、胸膜（形成腹水、腹水）、卵巢；临床表现：早期可无任何症状为亚临床型肝癌，晚期可有肝硬化、肝大、肝区疼痛、黄疸的表现；全身表现：发热、消瘦、纳差、乏力、营养不良；肝是维持糖代谢的重要器官-肝病时会发生自发性低血糖；肝硬化表现：肝功能减退、脾大、腹水、侧支循环；血性腹水较特异；可能由于肝癌本身伴有肝硬化，也可由于癌栓堵塞门静脉主干；肝区疼痛：持续性钝痛-肝癌增长导致包膜牵拉，侵犯右膈时右肩牵涉痛；突然剧痛-癌结节破裂，血液和坏死组织进入腹腔，遍及全腹，腹膜刺激征，可引起休克；肝大：质地坚硬、凹凸不平、压痛、血管杂音（压迫大血管）；并发症：肝硬化的并发症-肝性脑病、上消化道出血、肝肾综合征、继发感染、癌结节破裂（局限在包膜下可产生压痛性肿块，包膜破裂发生急性腹痛和腹膜刺激征、出血、休克；补液、输血、止痛、紧急肝动脉栓塞）；辅助检查：血液检查：

AFP-除外妊娠和卵巢生殖细胞肿瘤（内胚窦瘤）的基础上对肝癌诊断有意义，也可见于肝炎、肝硬化、转移癌（AFP升高但<200ug/L，与ALT同步变化），>500ug/L持续>4w、>200ug/L持续>8w、浓度动态升高；可早于症状8-11月；甲胎蛋白异质体—可以确定来自肝癌细胞影像学检查：BUS-可发现直径>2cm的肿瘤，发现肿瘤与血管的关系，判断静脉有无瘤栓，BUS+AFP=普查CT-局灶性边界清晰的密度减低区，可发现直径>2cm的肿瘤，估计病变范围，同时进行肝动脉造影CTA可发现<1cm的肿瘤，增强时造影剂快进快出；DSA数字减影血管造影-可发现>0.5~1cm的肿瘤；CT、Bus不行才选用，发现小肝癌的首选；放射性核素-99mTc-HIDA、99mTc-PMT可以被肝细胞摄取然后分泌进入胆道系统，肿瘤细胞摄取后不能分泌进入胆汁，所以可以使肿瘤显像，多用于排除血管瘤；肝穿-超声或CT引导下，可以确诊；诊断：临床诊断标准1AFP≥400μg/L没有以下情况：妊娠、卵巢生殖细胞肿瘤、肝活动性病变、转移癌明显的结节样增大或肝癌影像学表现2AFP<400μg/L没有以下情况：妊娠、卵巢生殖细胞肿瘤、肝活动性病变、转移癌两种影像学表现或两种肝癌标记物+一种影像学表现3肝癌临床表现，肝外表现如血性腹水、组织学表现，没有转移癌的证据鉴别诊断：非癌性占位-肝脓肿（肝大无结节、触痛明显、右上腹肌紧张、血象高、BUS可见液性暗区）、血管瘤、包虫（可通过CT诊断）；转移癌-AFP阴性，关键是找出原发灶和病理检查；活动性肝炎-ALP和AFP往往同时升高，其他肝癌标记物阴性；肝硬化；治疗：手术切除-一般状况好，无心肺肾功能损害、肝功能I级（无明显腹水、黄疸、远处转移）、病变位于一叶或半肝、未侵犯肝门和门静脉；不能手术的肝癌综合治疗后缩小或术后复发较局限者也可手术；肝功能正常者手术切除不超过70%，中度肝硬化者切除不超过50%，重度肝硬化者不能作肝叶切除；术后易复发，应加强综合治疗；如手术探查发现肿瘤不能切除可行肝动脉插管化疗+肝动脉结扎；化疗-肝动脉导管栓塞化疗--经股动脉插管在肝动脉内注射明胶海绵堵塞肿瘤供血的血管和化疗药物（阿霉素、顺铂、替加氟），非手术治疗的首选；经皮肝癌肿块内药物折射如无水酒精注射（对较小的肝癌可能根治）；急性胰腺炎*胰酶在胰腺中被激活后引起的胰腺组织自身消化的化学性炎症；急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶升高为特点；病因：胆道疾病-胆结石可能导致壶腹部和Oddi括约肌痉挛，胆道压力增加，胆汁逆流进入胰管；结石移行过程中导致Oddi括约肌暂时松弛，碱性12指肠液反流进入胰腺；酗酒和暴饮暴食-酒精和大量食糜促进胰腺外分泌功能并导致Oddi括约肌痉挛，使胰液引流不畅；胰管堵塞；手术损伤-胰胆胃手术损伤胰腺、ERCP后；高脂血症；甲旁亢、高钙血症；药物相关；缺血发病机制：胰腺分泌过度旺盛、胰液排泄受阻、胰蛋白酶抑制物减少、胰腺血循环障碍；正常胰液含有有活性的酶（淀粉酶、脂肪酶），无活性的酶原（胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前弹力蛋白酶）；进入12指肠后，肠激酶活化胰蛋白酶原为胰蛋白酶，并启动级联激活系统；正常胰管内有胰蛋白酶抑制物，防止提前活化；胰酶激活，自身消化，SIRS激活的消化酶不但可以消化胰腺本身，随血流进入全身可导致多器官损伤；分型：病理分型：水肿型和出血坏死型临床分型：轻症急性胰腺炎MAP-自限性，无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好；Ranson评分<3项或CT分级为A、B、C或CTSI<3分；重症急性胰腺炎SAP-局部并发症；器官衰竭；Ranson评分≥3项；APACHE-Ⅱ评分≥8；CT分级为D、E或CTSI≥3分。临床表现：症状：腹痛-首发症状，突然发病，常在饮酒和饱餐后；多位于中上腹，持续性可有阵发性加剧，向腰背部束带样放射，抱膝弯腰可缓解，进食后加重；MAP3-5天可缓解，SAP可引起全腹痛，持续时间长；恶心、呕吐、腹胀-呕吐后腹痛不缓解，有时由麻痹性肠梗阻引起；发热-一般3-5天，超过一周要考虑是否存在继发感染（胰腺、胆道）；低血压&休克-只出现在SAP；体征：MAP-上腹压痛、腹胀、肠鸣音减弱；SAP-腹肌紧张、腹部压痛、腹膜炎时出现全部压痛反跳痛，移动性浊音（血性，淀粉酶含量高）；麻痹性肠梗阻时出现明显腹胀、肠鸣音减弱；Grey-Turner征、Cullen征；形成胰腺脓肿和假囊肿后可扪及包块；胰头部水肿压迫胆管可有黄疸；脂肪酶分解脂肪组织产生的脂肪酸与钙结合导致低钙有手足搐搦；并发症：局部：胰腺坏死感染2w 急性液体积聚：病程早期，胰腺内、胰周、胰腺远隔间隙液体积聚，无完整包膜假性囊肿2w-坏死液化组织被包裹，压迫12指肠导致梗阻，破裂可导致腹水。胰腺脓肿4w-高热、白细胞持续升高、上腹部肿块、腹痛加剧，高淀粉酶血症；全身：消化道出血-应激导致胃粘膜出血；败血症和真菌感染；多器官功能衰竭-急性肾衰、急性呼衰、急性心衰；高血糖，低血钙，高凝状态，胰性脑病辅助检查：生化检查：血象-白细胞增加，中性粒细胞增加，核左移；血淀粉酶-6-12小时后开始升高，24h最高，持续2-3天；升高可见于其他急腹症，>3倍正常值才可诊断，高低不一定反应病情轻重；尿淀粉酶-12~14小时升高，持续7~10D,同步升高；胰源性腹水、胸水淀粉酶升高；淀粉酶和内生肌酐清除率比值，可增加3倍；N<4%血脂肪酶-24-72小时开始上升，持续7-10天；>3倍正常值才可诊断,提供饮食建议。CRP->25mg/dl提示胰腺广泛坏死；肝功检查ALT,AST,ALP,BIL增高，6、12、24h复查其他-一过性高血糖，一过性高胆红素血症，一过性低钙血症；影像学检查：BUS-对胰腺肿大、脓肿、假囊肿有诊断意义，肠道胀气、过度肥胖者胰腺显示不清，应行CT；CT分级-鉴别MAP和SAP有价值；A级-正常胰腺；0分B级-胰腺肿大；1分C级-B级＋胰周围炎症，轻度渗出；2分D级-C级＋胰周重度渗出，单区液体积聚；3分E级-多区液体积聚；4分坏死范围评分：无坏死0分、<1/32分、1/3-1/24分、>1/2：6分CT严重程度指数（CTSI）：CT分级＋坏死范围评分；0~2分临床怀疑有并发症时复查增强CT,>2间隔7~10天后复查增强CT.诊断：凡有急性发作的剧烈而持续性上腹痛、恶心呕吐、血清淀粉酶活性增高（大于3倍正常值），影像学提示胰腺有或无形态学改变，排除其他急腹症可以诊断为急性胰腺炎鉴别诊断：溃疡急性穿孔-有溃疡病史、腹肌紧张、肝浊音界消失、X线见膈下积气；急性胆囊炎-反复胆绞痛史、Murphy征(+)、BUS可明确；急性肠梗阻-肠鸣音亢进、无排气、胃肠型、X线见液气平面；AMI-18导联心电图+心肌酶谱动态改变；治疗：补液、抗炎、抑酸、抑制胰腺外分泌胃肠减压、禁食水、营养支持（肠外、肠内-treis韧带以下）、解痉镇痛（吗啡-否则oddi括约肌容易痉挛）；抗生素-喹诺酮类、3代头孢、甲硝唑，MAP不常规使用（胆源性除外），SAP常规使用；预防应激性溃疡-H2受体拮抗剂、PPI，抑制胰腺外分泌功能-生长抑素-奥曲肽（效果最好），内镜下切开Oddi括约肌解除胆道梗阻，可用于胆源性胰腺炎；内镜下取石。一般不用糖皮质激素，并发ARDS时可用；外科治疗；预后：MAP1周内可缓解，SAP30%死亡，幸存者遗留胰腺功能不全或慢性胰腺炎；急性胰腺炎淀粉酶不升高可能的原因：极重症胰腺炎、极轻胰腺炎、慢性胰腺炎基础上急性发作、急性胰腺炎恢复期、高脂血症相关性胰腺炎(甘油三酯↑可使淀粉酶抑制物↑)；克隆氏病病因未明的胃肠道慢性炎性肉芽肿疾病，与溃疡性结肠炎合称炎症性肠病；病变可累及消化道全长，多见于末端回肠和临近结肠，病变跳跃式分部；表现为腹痛、腹泻、包块、瘘管形成、肠梗阻；有终生复发倾向；病理特征：可以累及全部消化道，甚至消化道之外；主要累及末端回肠+右侧结肠；病变节段性分部，与正常组织分界清晰；组织学改变是透壁性炎症，受累肠段浆膜面渗出与周围组织粘连；裂隙状溃疡、匍行性脂肪、鹅卵石样改变；溃疡慢性穿孔可导致局部脓肿和瘘管形成；肠壁或肠系膜淋巴结可见非干酪样坏死性肉芽肿；临床表现：腹痛、腹泻、腹块、瘘管形成；发热、营养不良、肠外表现；活动与缓解交替、终生复发倾向；消化道症状：腹痛-右下腹和脐周；间歇性、痉挛性；餐后加重、排气排便后缓解；出现持续性腹痛+压痛提示炎症累及腹膜或脓肿形成；全腹痛+肌紧张提示穿孔；腹泻-间歇发作，糊状便；一般无黏液脓血；腹块-右下腹和脐周，受累肠段浆膜面渗出与周围组织粘连、脓肿形成；瘘道形成-内瘘导致短肠，腹泻加重、营养吸收不良；全身症状：发热-间歇性中低度发热；营养不良-消瘦、贫血、低蛋白血症、维生素缺乏；多系统损害的表现：如关节炎、皮肤受累、眼部受累；并发症：

肠梗阻（可由于病变肠段痉挛或炎症导致的纤维性狭窄）、腹腔脓肿、急性穿孔、出血（后3项相对多于肠结核）；辅助检查：实验室检查-贫血、低白蛋白血症、活动期WBC高、血沉快、OB（+）；消化道造影-小肠病变用钡餐或结肠病变用灌肠，粘膜皱襞紊乱、裂隙样溃疡、鹅卵石样改变、多发狭窄、瘘管形成、跳跃征、线样征；病变在小肠的首选方法；结肠镜-可以活检发现非干酪样坏死性肉芽肿，最远到达回肠末端；诊断与鉴别诊断：青壮年患者反复发作性右下腹痛、腹泻、腹块、发热，X线或结肠镜发现肠道炎性病变主要位于回肠末端和临近结肠，节段性分布要考虑本病；病理诊断标准：

（一）肠壁和肠系膜淋巴结无干酪样坏死．（二）镜下：（1）节段性病变，全壁炎； （2）裂隙状溃疡；（3）粘膜下层高度增宽（水肿、淋巴管血管扩张，纤维组织增生所导致）；（4）淋巴样聚集；（5）结节病样肉芽肿．确诊：具备（一）和（二）项下任何4点．可疑：基本具备病理诊断条件但无肠系膜淋巴结标本．慢性的需要与肠结核、小肠恶性淋巴瘤鉴别；单纯累及结肠的与UC鉴别；克隆氏病肠结核有缓解复发趋势无缓解复发趋势发热、营养不良、关节炎的全身表现有肺结核的表现出血、瘘管、脓肿多出血、瘘管、脓肿少纵行溃疡、鹅卵石改变环形溃疡病变可位于回肠，狭窄部位长，跳跃性狭窄部位短抗结核无效抗结核有效小肠恶性淋巴瘤-一段肠段内病变连续、指压痕或充盈缺损、肠壁明显增厚、腹腔淋巴结肿大；克隆氏病溃疡性结肠炎大便性状黏液脓血便少黏液脓血便多病变连续性节段性连续性瘘管形成多少内镜表现裂隙状溃疡、鹅卵石表现溃疡表浅、粘膜脆、假息肉镜下表现全层炎症炎症于粘膜层、隐窝脓肿治疗：糖皮质激素-用于活动期控制症状，长期应用不能减少复发，故不主张激素长期维持治疗；严重者可静脉给药，病变局限于左半结肠者可激素保留灌肠；硫唑嘌呤、甲氨蝶呤-免疫抑制剂，主要用于糖皮质激素无效或依赖的患者；柳氮磺胺吡啶-消炎，主要用于病变局限在结肠的患者；手术主要针对并发症：肠梗阻、腹腔脓肿、瘘管形成、急性穿孔，切除病变肠段后易复发；溃疡性结肠炎原因不明的直肠和结肠慢性非特异性炎症，主要累及粘膜和粘膜下层的连续性弥漫性病变，倒灌样发展；表现为腹泻、腹痛、黏液脓血便、；病程呈反复发作的慢性病程；病理变化：可以累及所有结肠，直肠、乙状结肠最多见；病变呈连续性非节段性分布；炎症累及粘膜和粘膜下层，隐窝脓肿（不是本病独有，但是出现高度提示）；大片不规则状溃疡，炎症不累及全层，少有穿孔、瘘管、脓肿形成；反复修复导致炎性息肉，结肠变形缩短、结肠袋消失；可能癌变；临床表现：复发缓解的病程；消化道表现：腹泻、黏液血便-腹泻次数和血便的程度可以反应病情的轻重；1/3患者有里急后重；腹痛-下腹或左下腹阵痛，排便后缓解；左下腹压痛或压痛部位沿结肠走行；全身症状：发热、消瘦、贫血、低蛋白、ESR快；肠道外表现：如关节炎、皮肤病变、眼病变；在结肠炎控制或结肠切除后可缓解；分型：初发型-无既往史的首次发作；急性爆发型；慢性复发型-发作与缓解期交替；慢性持续型-症状持续的基础上急性加重；轻型-每日腹泻<4/日，基本没有全身症状中型-腹泻4-6次/日，轻微的全身表现重型-腹泻>6次/日，体温>37.7℃至少2天、HR>90、Hb<75g/L、ALB<30g/L、ESR>30mm/hr；直肠型、直乙型、左半结肠型、全结肠型；并发症：中毒性巨结肠-炎症累及肠肌神经丛，肠壁张力降低，蠕动消失，大量肠内容物和气体积聚；鼓肠、腹部压痛、肠鸣音消失；容易急性穿孔肠穿孔、肠出血、炎性息肉、癌变；辅助检查：血液检查-贫血、白蛋白降低、WBC高、ESR高、CRP增高；大便常规-肉眼黏液脓血便，镜检可见红细胞和脓细胞，排除感染性结肠炎>3次的病原体检查，痢疾杆菌、伤寒杆菌、阿米巴包囊和滋养体、血吸虫卵；结肠镜和活检-eq\o\ac(○,1)粘膜多发浅表溃疡eq\o\ac(○,2)粘膜颗粒感、质脆易出血eq\o\ac(○,3)炎性息肉钡灌肠-作为结肠镜的辅助方法；eq\o\ac(○,1)管壁边缘毛刺状、锯齿状、小龛影、小充盈缺损；eq\o\ac(○,2)粘膜紊乱、颗粒样改变eq\o\ac(○,3)结肠袋消失、肠管缩短、铅管样；诊断：慢性腹泻+黏液脓血便+腹痛要考虑；结肠镜或钡灌肠符合上述标准的一条、粘膜活检符合；除外细菌性痢疾、阿米巴肠炎、血吸虫病、克隆氏病、缺血性肠炎、放射性肠炎后可以诊断；症状典型但无典型X线或结肠镜表现列为疑诊；鉴别诊断：慢性细菌性痢疾-粪便检查可培养出痢疾杆菌，抗生素有效；阿米巴肠炎-病变多位于右侧结肠，潜形性溃疡，粪便可见阿米巴滋养体或包囊，甲硝唑抗阿米巴治疗有效；血吸虫病-多有肝脾大，粪便可见血吸虫卵、孵化毛蝣阳性；大肠癌-指诊可触及肿块，结肠镜和钡灌肠可以鉴别；IBS-粪便有黏液无脓血，结肠镜检查无器质性病变；克隆氏病溃疡性结肠炎大便性状黏液脓血便少黏液脓血便多直肠受累少受累多回肠末端受累多受累少病变连续性节段性连续性瘘管形成多少内镜表现裂隙状溃疡、鹅卵石表现溃疡表浅、粘膜脆、假息肉镜下表现全层炎症炎症于粘膜层、隐窝脓肿治疗：糖皮质激素-活动期的控制；适于重型和爆发型患者；柳氮磺胺吡啶SASP-口服后大多数到达结肠，在结肠被细菌分解为5-氨基水杨酸5-ASA和磺胺吡啶，前者是有效成分；影响花生四烯酸代谢抑制前列腺素产生、清除氧自由基、抑制免疫细胞活性；餐后服用可减少不良反应，可能导致再障，定期复查血象；不能耐受可以使用5-ASA缓释剂（美沙拉嗪），疗效相同价格昂贵；适于轻型、中型、重型激素控制的患者；主要是缓解期治疗；免疫抑制剂-硫唑嘌呤；手术治疗-并发癌变、内科治疗无效或不能耐受激素的副作用、肠出血、穿孔、中毒性结肠扩张；全结肠切除+回肠造瘘；上消化道大出血指蔡氏韧带以上的消化道（食管、胃、12指肠、胰胆）病变导致的出血；大出血指短时间内出血>1000ml或循环血量20%；主要表现为呕血和黑粪，伴有血容量减少导致的急性循环衰竭；病因：消化性溃疡、食管静脉曲张、食管贲门粘膜撕裂、急性胃粘膜损伤、胃癌、；临床表现：呕血和黑粪：黑粪一定出现，呕血不一定（取决于病变部位和出血速度，出血部位高、速度快利于出现呕血）；呕血-多为咖啡渣样（血液经胃酸作用后形成正铁血红素），出血多时可有鲜血和血块；幽门以上出血或出血迅速、大量才发生呕血；黑粪-柏油大便（Hb的铁形成FeS），出血速度快时可为暗红和鲜红，类似下消化道出血；所有消化道出血都可出现；潜血试验强阳性；失血性周围循环衰竭：头晕、心悸、乏力、心率快、血压低；休克状态-神智不清、烦躁、面色苍白、四肢湿冷、口唇发绀、呼吸急促、收缩压<80mmHg、脉压<20mmHg、心率>120/min；辅助检查：血象-发病3-4小时后才能出现正细胞正色素性贫血，24小时内网织红增高，出血不止则持续增高；白细胞可增高10-20×109/L（出血的早期指标）；肾功能-肠源性氮质血症，血液进入消化道蛋白质消化产物被吸收；一般不超过18mg/dl，持续3-4天；出血诊断：出血量的估计：大便潜血阳性-5-10ml；柏油大便-50-100ml；呕血-300ml；头晕、心悸、乏力-500ml；周围循环衰竭-1000ml；出血是否停止的估计：黑便需要几天才能排净，不能根据黑便诊断继续出血；反复呕血，黑粪次数增多、稀薄、暗红色、肠鸣音亢进；血色素持续下降、网织红持续增高；循环衰竭经补液输血后不改善或暂时改善；补液充足、尿量足够的情况下氮质血症持续存在；出血部位的判断：黑便一般提示血在胃肠道内存留时间>14h活跃的上消化道出血也有可能表现为便血,此时患者常会有血流动力学不稳定和血色素下降；小肠病变可能表现为黑便或者便血.肠鸣音亢进和血BUN升高亦可提示UGIB；大便常规见到RBC提示下消化道出血；病因诊断：病史：不能提供确诊依据消化性溃疡-慢性、周期性、规律性腹痛，出血后腹痛缓解；急性胃粘膜损伤-NSAID药物使用史、酗酒史、应激史；食管静脉曲张-乙肝史、饮酒史、肝硬化、腹水；胃癌-中年、上腹痛、纳差、消瘦；胃镜：首选方法，出血24-48小时内，否则一些病变会愈合而不能判断病因；可以观察食管、胃、12指肠降段以上的消化道；可同时治疗；钡餐：基本被胃镜替代，主要用于胃镜未发现病变，怀疑病变位于12指肠降段以下的情况；活动性出血为禁忌、过早进行可导致再出血，出血停止后几天再进行；