麻醉与神经系统

第二章麻醉与神经系统麻醉生理学重点难点静息电位及其产生机制动作电位及其产生机制神经元的兴奋性体表生物电记录化学性突触传递神经系统的信号传递脑电波的产生机制脑电监测的意义麻醉药作用的分子靶点意识的概念与特征意识障碍与麻醉深度监测术中知晓疼痛的概念与生物学意义疼痛产生机制麻醉镇痛及其镇痛机理疼痛的测量及评估神经-肌接头的兴奋传递神经-肌接头兴奋传递功能的检测肌紧张的产生机制麻醉药物对躯体运动的影响重症肌无力与麻醉交感、副交感神经的功能及特点交感、副交感神经的主要递质与受体麻醉药物对自主神经功能的影响脑脊液成分和功能血脑屏障功能病理情况下血脑屏障变化血-脑脊液屏障功能麻醉对脑脊液的影响第一节麻醉与神经系统的生物电现象

目录一、神经细胞的生物电现象二、神经电生理细胞外记录技术与麻醉监测三、神经系统的信号传递四、脑电记录与麻醉监测五、麻醉与手术对神经生物电的影响及神经电生理监测

静息电位（restingpotential）的概念

静息电位的产生机制

K+通道、Na+通道和钠泵可成为麻醉药影响神经元静息电位和兴奋性的有效靶点。一、神经细胞的生物电现象（一）静息电位及其产生机制图

神经元的静息电位和动作电位动作电位（actionpotential）的概念锋电位是动作电位的主体和标志。动作电位的特征：

①

全或无（allornone）现象；

②

不衰减性传导；

③

脉冲式发放。（二）动作电位及其产生机制阈电位（thresholdpotential）的概念锋电位的产生机制：上升支与Na+内向电流、下降支与K+外向电流。动作电位的传导机制——局部电流麻醉药通过改变电压门控Na+通道、K+通道的活动，即可影响神经元动作电位的产生与传导。局部电位（localpotential）的概念局部电位的特性：①等级性（刺激强度依赖性）②电紧张性扩布（electrotonicpropagation）③无不应期，可以总和麻醉药对局部电位的影响，可干扰神经元动作电位的触发和传递。兴奋性（excitability）的概念阈强度（thresholdintensity）的概念细胞外Ca2+浓度升高可以降低兴奋性临床上常见到同一种局麻药对不同神经纤维产生的阻滞效应不同、痛觉消失不一致的现象。（三）神经元的兴奋性细胞外记录微电极阵列（microelectrodearrays）记录二、神经电生理细胞外记录技术与麻醉监测（一）细胞外记录和微电极阵列记录图

神经元的细胞外记录和细胞内记录（二）体表生物电记录

脑电图（electroencephalogram，EEG）图

脑电图记录方法和正常脑电图波形

肌电图（electromyography，EMG）诱发电位（evokedpotential，EP）事件相关电位（event-relatedpotential，ERP）（三）诱发电位与事件相关电位图

听觉诱发电位示意图1.化学性突触传递化学性突触传递兴奋性突触后电位（EPSP）抑制性突触后电位（IPSP）非突触性化学传递2.电突触传递三、神经系统的信号传递（一）突触传递神经递质（neurotransmitter）神经调质（neuromodulator）神经递质的分类：①“经典”的神经递质②

神经肽③

一些特殊的或有待确定的候选递质（二）神经递质与神经调质信号转导（signaltransduction）离子通道型受体介导的信号转导通路与快的突触传递

G蛋白耦联受体介导的信号转导通路与慢的突触传递离子通道型受体和G蛋白耦联受体介导的信号转导通路，是麻醉药作用的重要靶点。（三）受体与信号转导1.脑电图图

脑电图记录方法和正常脑电图波形四、脑电记录与麻醉监测（一）脑电图和诱发电位的基本波形2.诱发电位的基本波形

体感诱发电位（SEP）

听觉诱发电位（AEP）中潜伏期听觉诱发电位（MLAEP）

视觉诱发电位（VEP）图

听觉诱发电位示意图（二）脑电波的产生机制图

脑电波的产生机制示意图（三）脑电监测的意义参数概念临床意义双频谱指数（BIS）用特定多变量回归方法将EEG功率谱（频率和功率）、相关函数谱（位相和谐波）分析等所得子参数综合而成的参数值用100～0表示大脑皮层的抑制程度，数值越小反映麻醉越深，85～100清醒状态，65～84镇静状态，40～64常规麻醉状态，低于40为深麻醉状态患者状态指数（PSI）通过专门算法对4道高分辨率EEG分析所得功率谱和频率谱以及位相等特征信息参数进行计算得出的参数值用0～100代表镇静和全麻状态下的意识水平，数值越大，镇静深度越低，50～100轻度镇静状态，25～49一般理想麻醉状态，低于25为深麻醉状态表

监测麻醉深度的常用脑电参数参数概念临床意义脑功能状态指数（CSI）通过每秒检测2000次脑电活动并分析出EEG的特征性子参数，输入电脑自适应的神经模糊推论系统所计算出的参数值用0～100反映意识状态，数值越大表示越清醒，反之则提示镇静程度越深。适合外科手术麻醉深度的范围为40～60麻醉趋势指数（NI）用Kugler多参数统计分析方法对EEG进行自动分析得到α、β、θ、δ波的功率谱等参数，再自动分级并量化而成的参数值用100～0反映患者从清醒到深度麻醉状态，数值越小反映麻醉越深。其分级为A～F6级12个亚级，表示从觉醒到深度麻醉，再到脑电爆发抑制期间脑电信号的连续性变化，适宜的麻醉深度应维持在D～E级（46～20）表

监测麻醉深度的常用脑电参数（续）参数概念临床意义意识指数（IoC）将EEG符号动力学分析的特性参数、浅层麻醉期间的Beta比和深度麻醉期间的EEG抑制总量3个子参数通过一个判别函数组合所确定的参数值用0～100反映意识状态，0为等电位EEG，100为与清醒状态相当的脑电活动。临床麻醉的范围：IoC1（评价镇静）为40～60，IoC2（评价镇痛）为30～50听觉诱发电位指数（AEPI）将MLAEP各波形的波幅和潜伏期通过数学方法转化成的参数值。常用的自回归听觉诱发电位指数（autoregressiveAEPindex，或A-lineARXindex，AAI）是用外源输入自回归模式（ARX）量化的参数值AAI值0～100反映镇静/麻醉深度，60～100清醒状态，40～59嗜睡状态，25～39轻度镇静状态，15～24手术麻醉状态，低于15为深麻醉状态表

监测麻醉深度的常用脑电参数（续）1.手术的影响及监测2.麻醉的影响及监测3.麻醉药作用的分子靶点①电压门控离子通道②化学门控离子通道③G蛋白耦联受体等介导的信号转导通路五、麻醉与手术对神经生物电的影响及神经电生理监测图

异丙酚对视上核神经元动作电位的抑制作用第二节麻醉与意识

目录一、意识的概念与特征二、意识的产生机制三、麻醉状态下的意识变化与可能机制四、意识障碍与麻醉深度监测五、全麻对记忆的影响与术中知晓1.意识的概念觉醒状态和意识内容。2.意识的特征（1）意识是神经系统的功能活动（2）意识具有主观能动性（3）意识具有易变性（4）意识以感觉为先决条件（5）意识以记忆为先决条件一、意识的概念与特征1.皮层觉醒的维持（1）特异性上行投射系统（2）非特异性上行投射系统2.皮层下觉醒的维持二、意识的产生机制（一）觉醒状态的维持机制（二）意识内容的产生机制认知功能的分级①有意识的知晓，有清楚记忆②有意识的知晓，无清楚记忆③无意识的知晓，无清楚记忆，但有模糊记忆④无知晓意识暂时消失的机制1.特异性的区域结构作用2.中枢的整体整合作用三、麻醉状态下的意识变化与可能机制1.以觉醒度改变为主的意识障碍嗜睡、昏睡、昏迷。2.以意识内容改变为主的意识障碍意识模糊、谵妄。四、意识障碍与麻醉深度监测（一）意识障碍

脑电双频谱指数（BIS）

中潜伏期听觉诱发电位（MLAEP）（二）与意识有关的麻醉深度监测术中知晓（intraoperativeawareness）概念麻醉目标中已包括避免术中知晓和术后认知功能障碍术中知晓的原因仍不十分清楚通过脑功能监测（如BIS、AAI等）控制有效麻醉深度是最关键的措施。五、全麻对记忆的影响与术中知晓（一）全麻对记忆的影响（二）术中知晓第三节麻醉与疼痛

目录一、疼痛的概念与生物学意义

二、疼痛产生的机制三、疼痛的测定评估

一、疼痛的概念与生物学意义疼痛是一种与组织损伤或潜在的损伤相关的不愉快的主观感觉和情感体验。常伴有自主神经反应，躯体防御反应和心理、情感行为反应。疼痛包括痛觉和痛反应两种成分。疼痛为机体受到伤害的信号，使机体迅速做出逃避或防御反应，对机体的生存有重要意义。疼痛的个体差异性很大，体内除有痛觉产生的装置外，还有镇痛装置。（一）伤害性疼痛2.深部痛定位不明确，可伴有恶心、出汗、血压变化。1.浅表痛（1）快痛：尖锐而定位明确，痛阈较低。（2）慢痛：定位不明确，痛觉强烈，痛阈较高。3.内脏痛与牵涉痛（1）内脏痛①缓慢、持续、定位不精确、分辨力差。②对机械性牵拉、脏器扩张、缺血、平滑肌强烈收缩，某些化学物质、炎症等刺激敏感。③痛反应与情绪变化更为强烈。④可有牵涉痛。（2）牵涉痛内脏疾患往往引起与疼痛起源部位不同的体表部位疼痛或痛觉过敏。4.手术后疼痛

手术创伤和刺激引起的疼痛称为手术后疼痛。1.炎症性疼痛随着炎症消失或组织修复而减轻或消失。（二）病理性疼痛2.神经病理性疼痛由外周或中枢神经系统的病变或功能紊乱所引起的疼痛。表现：痛觉过敏：对伤害性刺激敏感性增强和反应阈值降低，对较弱的疼痛刺激产生了较强的疼痛反应。触诱发痛：在正常状态下不引起痛觉的刺激引起疼痛。自发痛：没有外界刺激的条件下感到的疼痛。3.功能性痛没有明显可见的神经学病变和外周异常的条件下，神经系统功能和反应异常引起的疼痛。4.癌痛复合类型的疼痛；按解剖学可以分为躯体痛、内脏痛和神经痛。5.幻肢痛患者截肢后在截肢部位发生的疼痛，属神经病理性疼痛的一种特殊类型。二、疼痛产生的机制传导温痛觉、轻触觉各种浅感觉刺激→传入纤维→由后根外侧部进入脊髓→后角换神经元→中央管脊髓丘脑侧束（温痛觉）前交叉到对侧→丘脑脊髓丘脑束（轻触觉）

躯体感觉皮质丘脑脑干小脑脊髓脊髓脊髓丘脑侧束来自痛觉或温度感受器的次级神经纤维伤害感受器主要是游离神经末梢，传入纤维包括Aβ、Aδ和C类。在各种伤害性刺激作用下→组织释放致痛物质→游离的神经末梢→传入冲动→中枢，引起痛觉。（一）伤害感受器及传入神经纤维伤害性刺激使损伤的细胞释放致痛的化学物质，如K+、组胺、ACh、5-HT和ATP、局部合成的一些物质如前列腺素和白细胞三烯等；通过白细胞游走及血浆蛋白带到损伤部位被酶解而形成如缓激肽；由损伤性感受器本身释放如P物质。

致痛物质损伤引起外周组织释放的化学物质和激活的化学感受器示意图脊髓背角是痛觉的初级中枢。主要痛觉上行传导通路有：脊髓丘脑束、脊髓网状束、脊髓中脑束、脊颈段和三叉丘脑束。

（二）痛觉信号向中枢传递1.脊髓痛觉信号进入中枢的第一级整合中枢。与痛觉有关的中枢伤害性感受器传入纤维由背根经背外侧束→背角：Aδ纤维→第Ⅰ、Ⅴ、Ⅹ层（传递快痛）；C纤维→Ⅱ层（背侧部），并与这里的中间神经元、投射神经元和下行纤维形成神经网络（传递慢痛）；Aβ纤维→Ⅲ～Ⅴ层（传递非伤害性信息）。2.丘脑最重要的痛觉整合中枢腹后核群后核群髓板内核群丘脑中央下核3.大脑皮层是产生痛觉的最高级中枢急性痛：体感区I、II，前扣带回、脑岛、前额皮质神经病理性痛：前扣带回、前额皮质1.外周机制

（1）损伤神经异位放电（2）神经元的交互混传诱发放电（3）交感感觉偶联作用（4）相邻的未损伤神经的兴奋性增高

（三）神经病理性疼痛的发病机制2.中枢机制

（1）脊髓背角神经元的敏化（2）A纤维长芽（3）中枢去抑制（4）下行易化系统激活（5）胶质细胞的激活1.脊髓中的疼痛调制人们用热敷、按摩皮肤等方法来止痛，解释这种抑制作用的机制是闸门控制学说。当按摩皮肤等刺激粗纤维A传入时，SG（脊髓背角胶质区）细胞兴奋，加强了SG对T（背角投射神经元）细胞的抑制，从而关闭闸门而缓解疼痛或止痛。（四）痛觉信息在中枢的调制γ-氨基丁酸、脑啡肽、强啡肽等递质在脊髓节段性痛觉调制中起重要作用。2.脑的高级部位对背角伤害性信息的下行调制系统以脑干中线结构为中心，主要由中央导水管周围灰质、延髓头端腹内侧核群、临近的网状结构、部分脑桥背外侧网状结构、间脑、中脑室周灰质等组成，经背外侧束下行，对脊髓背角信息传递和三叉神经背核痛敏神经元产生抑制作用。下行痛觉调制系统的递质：阿片肽、5-HT、去甲肾上腺素阿片肽：

β-内啡肽强啡肽脑啡肽ENK其中主要的镇痛物质是脑啡肽。1.针刺镇痛作用机制

主要兴奋Ⅱ和Ⅲ类传入纤维，传入信号在中枢神经系统内与痛信号相互作用的结果。针刺镇痛尚有许多神经递质和（或）调质与相应受体结合共同实现的，有阿片肽、单胺类，多巴胺ACh、GABA和P物质。（五）麻醉镇痛及其镇痛机制2.麻醉期间用于镇痛的药物及镇痛机制

（1）镇痛药物与镇痛机制①通过脑内释放ENK和内啡肽类样物质→与突触后膜阿片受体结合→痛传递受抑制；与突触前膜阿片受体结合→突触前膜部分去极化→产生突触前抑制。②通过中枢某些部位释放抑制性递质如GABA、甘氨酸等引起Cl-通透性增加，引起超极化而产生镇痛效应。③镇痛药与相应膜受体结合关闭Na+通道而止痛。A：关闭Na+通道，妨碍动作电位的形成、阻滞痛信息的传递；B：促进中枢神经系统抑制性递质如GABA的释放，削弱兴奋性递质如谷氨酸的敏感性；C：作用于非极化环境，干扰神经细胞的功能。（2）全麻药镇痛机制（3）局麻药镇痛机制局麻药能阻断神经冲动的发生和传导，Na+通道受压或扭曲、阻碍Na+内流，使细胞外Na+不能大量迅速内流，影响了神经冲动的发生和传导。（4）非甾体消炎药镇痛机制抑制环加氧酶，使体内前列腺素合成减少。由于人体研究的局限性，疼痛机制的研究更多地在动物上进行，但动物又不会用语言表达，于是痛反应成为惟一的判断依据。

痛觉阈：受试者用语言报告有痛觉时所受到的最小刺激量。

痛反应阈：引起躯体反射和内脏反应所需的最小伤害性刺激量。耐痛阈：受试者能耐受的最大伤害性刺激量。

三、疼痛的测定评估1.动物急性疼痛的实验测定2.动物慢性疼痛的实验测定（一）动物疼痛的测定2.患者疼痛的测定

临床上采用病人主观判定的各种量表，还需要观察某些生理反应如诱发电位、心率、血压、呼吸、皮肤电反射、肌电图的变化，结合行为变化综合分析估计痛的量度。1.正常人疼痛的测定（二）人疼痛的测定临床评分视觉模拟量表：VAS评分语言评价量表：轻、中、重数字评价量表疼痛问卷表面部量表

0123456789101.主观因素包括①人格因素②注意力③情绪的影响④既往的经验⑤精神异常

（三）影响疼痛的因素2.客观因素包括①环境的变化②社会文化背景③性别④年龄⑤暗示作用1.精神心理状态2.神经内分泌系统：同应激表现3.循环系统：心电图、血压、脉搏4.呼吸系统：呼吸快而浅，过度通气5.消化系统：恶心、呕吐和腺体分泌停止或延续6.泌尿系统：尿量减少（四）疼痛对机体的影响第四节麻醉与躯体运动

目录一、神经-肌接头的兴奋传递和功能检测二、肌紧张的产生机制三、麻醉药物对躯体运动的影响四、重症肌无力时麻醉考虑的生理学基础1.神经-肌接头的超微结构2.神经-肌接头兴奋传递的过程3.神经-肌接头兴奋传递的特点4.神经-肌接头兴奋传递的影响因素一、神经-肌接头的兴奋传递和功能检测（一）神经-肌接头的兴奋传递表

影响神经-肌接头兴奋传递的因素影响的环节代表性因素作用机制ACh的释放细胞外Mg2+浓度↑与Ca2+竞争致Ca2+内流↓，ACh释放↓细胞外Ca2+浓度↓Ca2+内流↓，ACh释放↓肉毒毒素中毒抑制ACh释放肌无力综合征自身抗体破坏了神经末梢的钙通道ACh与受体的结合重症肌无力自身抗体破坏了终板膜上的N2型AChR筒箭毒阻断终板膜上的N2型AChRACh的降解新斯的明有机磷农药解磷定抑制胆碱酯酶活性抑制胆碱酯酶活性使被抑制的胆碱酯酶复活1.临床特征2.诱发的肌肉收缩（1）单刺激（2）强直刺激（3）4个成串刺激（TOF）（4）强直刺激后单刺激肌颤搐计数（PTC）（5）双短强直刺激（DBS）（二）神经-肌接头兴奋传递功能的检测图

强直刺激和4个成串刺激监测的示意图3.肌电图图2-13诱发肌电图的H波与M波的显现过程1.肌紧张2.各级中枢对肌紧张的调控（1）脊髓（2）脑干网状结构（3）其他二、肌紧张的产生机制图

骨骼肌牵张反射模式图1.竞争性阻滞肌松药非去极化肌松药、去极化肌松药2.非竞争性阻滞肌松药离子通道阻滞肌松药、受体脱敏阻滞肌松药3.作用于接头外和接头前AChR的肌松药三、麻醉药物对躯体运动的影响（一）全麻药对躯体运动的影响（二）局麻药对躯体运动的影响（三）影响肌肉张力的麻醉辅助药重症肌无力（myastheniagravis）重症肌无力病人的麻醉重症肌无力危象四、重症肌无力时麻醉考虑的生理学基础第五节麻醉与自主神经系统的功能目录一、自主神经的结构和功能特点二、交感、副交感神经的主要递质与受体三、肠道神经系统四、麻醉药物对自主神经功能的影响五、中枢神经系统各部位对内脏活动的调节六、麻醉与某些内脏的反射活动表

交感神经和副交感神经的结构及特点交感神经副交感神经起源脊髓的胸腰段（T1～L3）灰质侧角神经元Ⅲ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ对脑神经核的副交感神经元和脊髓骶段（S2～S4），相当于侧角部位的神经元节前纤维短长节后纤维长短节前纤维︰节后纤维1∶11～1∶171∶1～2∶1分布广泛局限一、自主神经的结构和功能特点（一）交感神经、副交感神经的结构及特点1.交感神经和副交感神经的功能2.自主神经系统的功能特点（1）对同一效应器的双重神经支配（2）紧张性支配（3）效应器所处功能状态的影响（4）对整体生理功能调节的意义（二）交感神经、副交感神经的功能及特点表

自主神经的受体分布与效应效应器肾上腺素能神经胆碱能神经受体效应受体效应扩/缩瞳肌α收缩（扩瞳）M2收缩（缩瞳）睫状肌β2舒张M2收缩窦房结β1心率加快M2心率减慢房室传导系统β1传导加快M2传导减慢心肌β1收缩加强M2收缩减弱二、交感、副交感神经的主要递质与受体表

自主神经的受体分布与效应（续）效应器肾上腺素能神经胆碱能神经受体效应受体效应冠状血管α、β2（主）收缩、舒张（为主）M舒张皮肤黏膜血管α收缩M舒张骨骼肌血管α1、β2（主）收缩、舒张M舒张脑血管α收缩M舒张腹腔内脏血管α（主）、β2收缩（为主）、舒张唾液腺血管α收缩M舒张支气管平滑肌β2舒张M3收缩胃平滑肌β2舒张M3收缩小肠平滑肌α2、β2舒张M3收缩括约肌α收缩M3舒张表

自主神经的受体分布与效应（续）效应器肾上腺素能神经胆碱能神经受体效应受体效应逼尿肌β2舒张M3收缩三角区和括约肌α1收缩M2舒张子宫平滑肌α1收缩（有孕子宫）M不定β2舒张（无孕子宫）竖毛肌α收缩糖酵解代谢β2增加脂肪分解代谢β3增加三、肠道神经系统四、麻醉药物对自主神经功能的影响1.吸入麻醉药2.静脉麻醉药3.麻醉性镇痛药4.肌肉松弛药5.椎管内阻滞（一）脊髓（二）低位脑干（三）下丘脑（四）大脑皮层五、中枢神经系统各部位对内脏活动的调节

脑-心综合征（一）循环系统的反射（二）呼吸系统的反射（三）呕吐反射（四）其他反射

六、麻醉与某些内脏的反射活动瞳孔对光反射是重要的临床观察指标。第六节麻醉与脑脊液目录一、脑脊液的成分和功能

二、血脑屏障和血脑脊液屏障三、脑脊液循环

四、颅内压五、麻醉对脑脊液的影响脑脊液内含多种无机离子、葡萄糖，还有氨基酸、尿素、维生素和酶等；蛋白质含量极少；多种活性物质，主要为生长抑素（SRIF）、P物质（PS）、脑啡肽（ENK）、血管经张素（ANG）等十多种肽类物质。这些物质与脑的功能和内分泌活动密切相关。一、脑脊液的成分和功能

（一）脑脊液的成分1.保护脑和脊髓浮力的作用。2.调控化学环境脑脊液的酸碱特点可影响呼吸、脑血流的自身调节和脑代谢。3.转运递质参与神经内分泌活动循环脑内神经递质的转运工具（二）脑脊液的功能二、血脑屏障和血脑脊液屏障1.血脑屏障的结构特征①内皮细胞间紧密连接，无空隙；②富含线粒体和溶酶；③选择性促使物质运送；④毛细血管内皮细胞被星形胶质细胞突包绕；⑤胶质细胞和内皮细胞的相互作用；⑥通透性和水传导性低；⑦电阻高。（一）血脑屏障2.血脑屏障的功能限制脑内液体和其他物质流动维持脑内环境稳定保证神经元的正常活动

3.病理情况下血脑屏障的变化中枢神经系统疾病常引起血脑屏障结构和功能的剧烈变化。严重脑损伤、缺氧、急性高血压均可导致血脑屏障的严重破坏，使血清蛋白通过屏障进入脑组织。电离辐射、激光和超声波都可使血脑屏障的通透性增加。对不同物质的通透性是不同的。基础：无孔的毛细血管壁和脉络丛细胞中运输各种物质的特殊载体系统。保护脑组织周围稳定的化学环境和防止血液中有害物质侵入脑内。（二）血-脑脊液屏障三、脑脊液循环颅内压：幕上侧脑室或大脑皮层上的脑脊液压力，静水压正常值为5～15mmHg。颅内压波形呈节律变化，可随呼吸运动和血压的变化而变化，喷嚏、咳嗽、弯腰可致颅内压升高达45mmHg。颅内顺应性较差。脑血流随颅内压的增高而减少。持续严重的颅内压升高还可导致脑疝。四、颅内压1.吸入麻醉药的影响挥发性麻醉药影响脑脊液的生成和重吸收。2.静脉麻醉药的影响巴比妥类药物促进脑脊液的吸收，减少脑脊液的量。氯胺酮麻醉时可使脑血流增加50%，氧代谢率增加20%，颅内压也相应增加。五、麻醉对脑脊液的影响（一）麻醉药对脑脊液的影响椎管内麻醉影响较大，尤其麻醉的并发症：硬脊膜穿破后头痛脊髓蛛网膜下隙粘连硬膜下血肿……全身麻醉时术中特殊体位和特殊情况：如气腹等。颅脑外伤或颅脑术后低颅压综合征：去枕平卧。（二）麻醉期间某些因素对脑脊液的影响小结1.静息电位是指静息状态下神经元膜两侧外正内负的电位差，主要由K+平衡电位（EK）决定，还受到Na+平衡电位（ENa）及生电性钠泵的影响。2.动作电位是指神经元在静息电位基础上接受有效刺激后发生可迅速传导的膜电位波动，其锋电位的上升支由Na+内向电流所致，下降支由K+外向电流所引起。3.局部电位具有：等级性、电紧张性扩布、无不应期可总和等特征。4.神经元受到有效刺激时具有产生动作电位的能力称为兴奋性。5.体表生物电记录是指检测电极安置于躯体表层的生物电记录技术，主要有脑电图（EEG）和肌电图（EMG）等。6.诱发电位（EP）与事件相关电位（ERP）是用EEG记录技术观察刺激诱发的脑电活动反应。7.化学性突触传递是指电-化学-电传递，产生兴奋性突触后电位（EPSP）和抑制性突触后电位（IPSP）。

8.神经递质是指由神经末梢（突触前成分）所释放，能特异性作用于神经元或效应器（突触后成分）膜上的受体，并产生一定效应的信息传递物质。包括“经典”的神经递质、神经肽和待定的候选递质等。9.与神经电信号传递直接相关的主要是离子通道型受体和G蛋白耦联受体介导的信号转导通路，分别介导快的和慢的突触传递。10.正常人自发脑电有δ波（<4Hz）、θ波（4~7Hz）、α波（8~13Hz）和β波（>13Hz）4种基本波形。

11.脑电波由皮层大量神经元产生突触后电位并发生总和所引起，其节律源于丘脑非特异性投射系统冲动导致的同步化。12.临床常用的有体感诱发电位（SEP）﹑听觉诱发电位（AEP）和视觉诱发电位（VEP）。13.常用于麻醉深度监测的脑电参数有基于EEG分析的BIS、NI、IoC，以及基于MLAEP分析的AAI等。14.麻醉药作用的分子靶点有电压和化学门控离子通道、G蛋白耦联受体等介导的信号转导通路等。15.意识通常是指机体对周围环境、自身生理和心理活动的觉知或体验。人的意