医学影像学：中枢神经系统

中枢神经系统

CentralNervousSystem内容1.中枢神经检查方法、正常、异常表现2.脑血管疾病3.颅内肿瘤4.颅内感染性病变5.先天变异6.脊髓病变中枢神经系统包括脑和脊髓，深藏在骨骼包围的颅腔和椎管内，影像学检查具有重要意义。现代影像技术如CT、MRI等提供了高分辨力和高对比度的直观图像，极大提高了中枢神经系统疾病的诊断水平。一定程度上减少了传统X线等检查的应用。中枢神经系统常用影像学检查方法X线检查平片(plainfilm)

特殊摄影：体层，立体，放大。CT平扫CT(non-enhancementCT)增强CT(enhancementCT)CTACT灌注成像中枢神经系统常用影像学检查方法MRI平扫MRI(non-enhancementMRI)增强MRI(enhancementMRI)PWI(perfusion)MRA功能性MRIDWIDTIMRSPWIfMRIMRI成像序列：SE,IR,FSE,GRE等。中枢神经系统常用影像学检查方法DSA超声检查放射性核素检查：SPECT,PET.

正常影像表现

MRI正常图像轴位冠状位矢状位颅脑MRI信号脑实质(CerebralParenchyma)髓质T1WI信号稍高于脑皮质,T2WI稍低于脑皮质脑脊液(CSF)T1WI低信号,T2WI高信号脂肪、颅骨板障T1WI,T2WI均为高信号骨皮质、钙化、脑膜T1WI,T2WI均为低信号脑血管流动的血液为“流空效应”为低信号，缓慢血流为高信号颅神经等信号增强扫描轴位T1WIT2WI

MRI的优点(advantage)T1WI显示解剖结构较好T2WI发现病变较敏感MRA是利用“TOF””PC”法，可不用造影剂，但目前主张用造影剂的CE-MRA多方位直接成像，定位准确MRDiffusionImagingMRPerfusionImagingFunctionMRI3DToFTR/TE35/3.6ms,192x512,

SL0.8mm,108partitionsTA:6:44minCT正常图像颅骨脑实质(cerebralparenchyma)皮质(cortex)、髓质(medulla)、基底节、脑干(brainstem)、小脑(cerebellum)脑室系统脑室(侧、三、四)(ventricle)蛛网膜下腔池(cistern)、裂(fissure)、沟(sulcus)中线结构(interhemisphericstructure)生理性钙化(pinealglandcalcification)增强扫描(ContrastEnhancement,CE)各层面显示主要内容

颅底层面第四脑室层面鞍上池层面第三脑室层面丘脑层面侧脑室体部层面侧脑室上层面中脑层面头颅轴位CT颅脑CT密度灰质CT值：32－40Hu白质CT值：28－32Hu低于骨，高于脑脊液硬脑膜、动脉、静脉、脑神经和肌肉的密度与脑灰质相近。脑CTA头颅平片(plainfilmofskull)颅板颅缝与囟门颅板压迹脑回压迹脑膜中动脉压迹板障静脉压迹蛛网膜颗粒压迹蝶鞍内耳道颅内生理性钙斑松果体钙化大脑镰钙化床突间韧带钙化脉络丛钙化头颅正位头颅侧位儿童头颅平片蝶鞍前后径平均11.5cm深径平均9.5cm松果体钙化生理性钙化床突间韧带钙化生理性钙化脑血管造影

（cerebralangiography）颈内A：眼A、脉络膜前A、后交通A、大脑前中A大脑前A(额极A、胼缘A、胼周A)大脑中A(豆纹A、额顶升A——

经眶支、中央沟前支、中央沟支、顶前支、顶后A、角回A、颞后A)脑静脉（深、浅静脉）颈外A颈内动脉大脑中动脉大脑前动脉

大脑前动脉颈内动脉大脑中动脉

走行迂曲、自然，逐渐分支，管壁光滑，分布均匀，走行较恒定脊髓脊髓MRI表现C3-7颈髓前后径6－7mm胸髓前后径7.5－8.5mm脊髓CT平扫C3-7颈髓前后径6－7mm胸髓前后径7.5－8.5mm骨性椎管：正常椎管前后径下限11.5mm，横径16mm，侧隐窝宽度下限3mm。小于下限值提示骨性椎管狭窄。椎管内软组织：黄韧带正常厚度2-4mm。CT平扫椎体、椎间盘、侧隐窝（lateralrecess）、硬膜囊（duralsac）、神经根（nerveroot）基本病变的影像表现脑实质脑室大小异常脑外液体聚积脑结构异常异常强化脊髓形态改变脊髓密度和信号改变脊髓外占位性病变基本病变的影像表现脑实质脑室大小异常脑外液体聚积脑结构异常异常强化脊髓形态改变脊髓密度和信号改变脊髓外占位性病变

肿块（tumor）呈略长T1略长T2,脑水肿呈长T1长T2，脂类（fat）呈短T1长T2；骨化（ossification）钙化呈长T1短T2；黑色素瘤（melanoma）(顺磁物多)呈短T1短T2囊肿：长T1长T2信号水肿：脑组织T1和T2信号延长出血（hemorrhage）因血肿期龄而异梗死（infarction）急性期呈长T1长T2；梗塞纤维修复期呈长T1短T2或长T2脑MRICT平扫密度改变：高、低、混杂密度增强扫描特征：均匀、不均匀、环形强化，无强化（脑炎、囊肿、水肿）脑结构改变：占位效应，脑萎缩，脑积水颅骨改变：颅骨病变，颅内病变基本病变的影像表现脑实质脑室大小异常脑外液体聚积脑结构异常异常强化脊髓形态改变脊髓密度和信号改变脊髓外占位性病变DSA脑血管受压移位、聚拢、分离、扭曲一些肿瘤可不同程度显影诊断脑血管病变的金标准受到CTA、MRA挑战中枢神经系统疾病脑血管疾病

（cerebrovasculardisease）脑出血（intracranialhemorrhage）脑梗死（cerebralinfarction）动脉瘤（aneurysm）血管畸形（vascularmalformation）CT、MR诊断价值大，动脉瘤、血管畸形需配合DSA、CTA、MRA。脑梗死（infarctofbrain）是缺血性脑血管疾病，其发病率在脑血管病中占首位脑梗死的病因分类•脑血栓形成•脑栓塞-动脉粥样硬化引起-心源性-各类动脉炎引起-动脉源性-外伤及其他物理因数-其他（脂肪栓、-血液病（如：真红细气栓、瘤栓、寄生虫栓胞增多症静脉炎栓）-药物-其他原因脑梗死的临床表现好发于中老年人多在休息和睡眠中发病不同程度的偏瘫、失音、失语、感觉障碍、共济失调、呛咳等。相关病理学基础超急性期脑梗死：发病﹤6h急性期脑梗死：发病6－72h亚急性期脑梗死：发病3－10天慢性期脑梗死：发病11天后，可持续数月或数年。影像学表现

超急性期脑梗死：常规CT和MRI（-）DWI高信号、ADC值显著降低；CT及MR灌注成像呈低灌注。右下肢不能动3小时

男性56岁,症状后150min

常规CTTimetoPeakCBF随访

颅内动脉栓塞

随访CT显示液化灶影像学表现急性期脑梗死：CT呈低密度MRIT1WI呈低信号，T2WI呈高信号，脑组织肿胀，脑沟变小或消失。部位和范围与闭塞的血管供血区一致超急性期CT(-)突然摔倒伴左侧肢体偏瘫1小时，左肢肌力0级1天后MR3天MRF75；头昏，双下肢乏力。PE：左下肢肌力4级。影像学表现亚急性期脑梗死：CT密度进一步降低，境界更清楚；MRIT1WI呈低信号，T2WI呈高信号影像学表现慢性期脑梗死：CT密度更低，接近脑脊液密度；MRIT1WI呈低信号，T2WI呈高信号，信号接近脑脊液。MRCT诊断及鉴别诊断脑梗死诊断要点：与血供分布一致，CT低密度，T1WI低信号、T2WI高信号鉴别：亚急性期脑梗死与胶质瘤腔隙性脑梗死（lacunarinfarction）脑深部小的穿通动脉供血区域的小梗死灶多见于50y病人常有高血压、动脉硬化、糖尿病、高血脂。临床症状因梗死部位、大小、数目而异：无症状，腔隙综合症。相关病理学基础呈圆形或类圆形直径5-15mm之间单发、多发好发部位：基底节、内囊、丘脑、大脑半球白质。慢性期坏死组织清除后表现为一小的囊腔。影像学表现CT平扫对小的、急性期的难以显示；较大的表现为圆、类圆形低密度区，早期边界较模糊，中晚期边界较清，无占位效应。MRI检查腔梗灶较CT敏感高，早期更易发现T1WI低信号，T2WI高信号，DWI新病灶高信号、旧病灶低信号。腔隙性脑梗塞诊断及鉴别诊断腔隙性脑梗死诊断要点：基底节、内囊、丘脑、大脑半球白质多发小病灶，CT呈低密度，MRIT1WI低信号，T2WI高信号，诊断需结合临床，发生在50岁以上首先考虑。鉴别诊断：血管周围间隙，脑白质病。脑出血（intracranialhemorrhage）指脑组织内自发性出血病因：高血压、脑外伤、血管畸形、动脉瘤、脑肿瘤、因出血原因不同临床情况各异。相关病理学基础脑出血超急性期4-6h：氧合血红蛋白急性期7-72小时：脱氧血红蛋白亚急性早期3-6天：红细胞内正铁血红蛋白，从外周向中心发展。亚急性晚期1-2周：正铁血红蛋白释放到细胞外慢性期：含铁血黄素沉积影像学表现不同期龄的出血CT平扫呈现不同的密度出血为高密度影像，密度一般较均匀，也可不均匀，CT值一般在50～90Hu，形状可规则或不规则灶周脑水肿，在出血后第2～4天呈高峰期血肿演变：吸收期3－7天边缘变模糊，囊变期始于2月以后影像学表现MRI：早期不敏感超急性期（小于6小时）T1WI等，T2WI高急性期（7小时-3天）T1WI等或低，T2WI极低亚急性期（3天-2周）T1WI周边高中低变高，T2WI低变高慢性期（大于2周）T1WI高，T2WI高，边缘低信号急性期MR急性期出血亚急性期出血亚急性期出血慢性期出血慢性期（三月后）急性期诊断及鉴别诊断诊断：CT,MRI鉴别诊断：脑肿瘤动脉瘤

aneurysm发生于任何年龄，女性多见好发于颅底动脉环及附近分支，是蛛网膜下腔出血的常见原因多呈囊状，大小不一，囊内可有血栓形成。女，59Y，右眼视物鼻侧不清两年，加重一月。脑动脉瘤DSA：金标准，三维CT：易漏诊，增强，CTAMRI：流空，血栓形成，MRA脑动静脉畸形(arteriovenousmalformation，AVM)最常见好发于大脑前、中动脉供血区由供血动脉、畸形血管团、引流静脉构成。影像学表现CT不规则混杂密度灶，可有钙化：斑点、弧形，无水肿，无占位效应，可合并脑血肿、蛛网膜出血、脑萎缩。MRI:扩张流空的畸形血管团，邻近混杂信号颅内肿瘤星形细胞瘤属于神经上皮组织肿瘤，颅内最常见肿瘤成人多发于大脑,儿童多发于小脑；分化程度分为Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ级。临床表现：癫痫，颅内高压表现。星形细胞瘤弥漫性星形细胞瘤（Fibrillaryastrocytoma)低级别星形细胞瘤(Low-gradeastrocytoma)间变形星形细胞瘤(Anaplasticastrocytoma)多形性胶质母细胞瘤(Glioblastomamultiforme)边界清楚的星形细胞瘤毛细胞型星形细胞瘤(Pilocyticastrocytoma)(1级)

多形性黄色星形细胞瘤(Pleomorphicxanthoastrocytoma)（2级）室管膜下巨细胞星形细胞瘤(Subependymalgiantcellastrocytoma)（1级）胶质肉瘤(Gliosarcoma)大脑胶质瘤病(Gliomatosiscerebri)

CT检查I级肿瘤呈低密度灶（hypodenselesion）,分界清楚,占位效应轻,无或轻度强化。Ⅱ

～IV级肿瘤多呈高（hyperdense）、低混杂密度的囊性肿块（cysticmass）,可有钙化、出血、肿块形态不整,界限不清,占位效应和瘤周水肿明显,多呈不规则花环状（irregularrimlike）伴壁结节强化（nodularenhancement）。影像学表现

MRI

与CT表现相似,T1WI呈稍低或混杂信号（heterogeneoussignalintensity）,T2WI呈均匀（homogeneous）或不均匀高信号（inhomogeneoushigh-signalintensity）。恶性度越高,其T1和T2值越长,囊壁和壁结节强化越明显。影像学表现毛细胞型星形细胞瘤WHO分级为1级，85%-100%5年生存率约占胶质瘤的5%-10%好发于儿童和青年，占小儿胶质瘤的1/3好发于视交叉,下丘脑和小脑等部位，偶尔也可发生在大脑半球。表现为边界清楚的囊实性肿块，10%可合并钙化，T1W1低信号，T2W1高信号，通常呈不均匀明显增强女-16Y.病史：头痛伴有时呕吐一周毛细胞型星形细胞瘤（І级）弥漫性星形细胞瘤1弥漫性星形细胞瘤主要病理特征为弥漫性生长,无论肿瘤级别高低，其生长方式实质上均为弥漫侵润且无明确边界弥漫性星形细胞瘤并不单一指某一种肿瘤，而是WHO分级中2-4级星形细胞瘤的共同特征。尽管肿瘤可以表现为肿块为主，但其病理学上有弥漫生长的特征弥漫性星形细胞瘤完全无明确肿块形成时，特别在分化较好的2级星形细胞瘤，诊断较为困难弥漫性星形细胞瘤2病变仅表现为以双侧白质为主的弥漫异常信号，T1WI常不易发现信号异常，T2WI可表现为广泛的、边界不清的高信号，无明确灶周水肿，无局部占位效应，亦无明确增强，但仔细观察可见脑实质略显肿胀，脑沟、裂、池及脑室变小或变浅此种类型的肿瘤鉴别诊断应考虑到广泛脱髓鞘病变、静脉窦血栓形成及老年缺血性改变等低级别星形细胞瘤WHO分级为2级，7-10年生存率约占星形细胞瘤的10%-15%好发于儿童和20-40岁的中青年好发于大脑半球，表现为局灶性或弥漫性肿块，T1WI低信号，T2WI高信号，通常无增强或仅有轻微不均匀增强肿瘤内无坏死，但可囊性变，15%-20%可合并钙化，罕见出血和灶周水肿CT表现I级肿瘤呈低密度灶（hypodenselesion）,分界清楚,占位效应轻,无或轻度强化。Ⅱ

～IV级肿瘤多呈高（hyperdense）、低混杂密度的囊性肿块（cysticmass）,可有钙化、出血、肿块形态不整,界限不清,占位效应和瘤周水肿明显,多呈不规则花环状（irregularrimlike）伴壁结节强化（nodularenhancement）。I级星形细胞瘤(astrocytoma)CT平扫、增强（Ⅱ级）病例恶心，呕吐入院间变形星形细胞瘤WHO分3级，弥漫侵润生长，平均为2年生存率可以有肥胖型细胞（gemistocytic)和原浆型细胞(protoplasmic)成分约占星形细胞瘤的30%好发于40-60岁常表现为大脑白质内不均匀信号的肿块，瘤内可囊变，有时可出血，钙化少见，周围水肿明显，常有不规则环形增强多形性胶质母细胞瘤WHO分级为4级，边界不清可弥漫播散性迅速生长，通过胼胝体跨越半球最为常见的原发性脑肿瘤，约占星形细胞瘤的50%好发于50岁以上常表现为大脑白质内不均匀信号的肿块，瘤内常有坏死和出血，钙化少见，周围水肿很明显，血供丰富，呈明显不均匀增强IV级星形细胞瘤

CT平扫、增强IV级诊断与鉴别诊断低密度无强化脑梗死胆脂瘤蛛网膜囊肿环行强化脑脓肿转移瘤血管母细胞瘤脑膜瘤（meningioma）来源于蛛网膜帽状细胞，(arachnoid“cap”cell)多居于脑外，与硬脑膜附着。占颅内原发性肿瘤的15%-20%女性多见(女：男=2~4：1）发病高峰为40-60岁，儿童少见脑膜瘤（meningioma）来源于蛛网膜帽状细胞，(arachnoid“cap”cell)多居于脑外，与硬脑膜附着。占颅内原发性肿瘤的15%-20%女性多见(女：男=2~4：1）发病高峰为40-60岁，儿童少见发生部位矢状窦旁-25%大脑凸面-20%蝶骨嵴-15%~20%嗅沟-5%~10%鞍旁-5%~10%后颅凹（桥小脑角、斜坡等处）-10%其它部位（脑室内、松果体区、视神经鞘等处）-2%颅外（鼻、副鼻窦、颅骨等处）-1%组织学（15型）脑膜皮型纤维型过度型砂粒型血管瘤型影像学表现CT平扫

于好发部位见圆、卵圆、扁平或分叶状等/稍高密度肿块密度均匀/不均匀，可见斑点状钙化边缘清楚，光滑，多数病灶周围有脑水肿占位征明显邻近骨质增生或破坏CT增强均匀性显著强化（homogeneousenhancement），边界锐利

女-39Y。病史：头痛恶心一天。影像诊断：右额极脑膜瘤。病理诊断：右额极脑膜瘤。女-66Y。病史：走路不稳，头昏半年余。影像诊断：左侧小脑桥小脑角区脑膜瘤。病理诊断：左侧小脑桥小脑角区脑膜瘤。女-47Y。病史：头昏手脚麻月余，有时心慌胸闷，曾晕厥一次。影像诊断：右顶部脑膜瘤。病理诊断：右顶部纤维型脑膜瘤

MRIT1呈稍低信号或等信号，T2呈稍高信号或等信号。增强扫描肿瘤明显增强（hyperintensity），常能显示脑膜尾征（duraltail）。影像学表现垂体瘤pituitarytumor大腺瘤（>10mm）常为鞍内，鞍上同时受累，常发生出血、囊变或坏死微腺瘤（<10mm）位于鞍内75%的垂体瘤为功能性占原发脑肿瘤的10%，鞍区肿瘤的33%-50%，微腺瘤远多于大腺瘤好发于成人泌乳素瘤女性多于男性（4-5:1）生长激素瘤男性多于女性（2:1）CT表现以冠状位为佳大腺瘤垂体高度大于正常值（1cm），密度均匀或不均匀，边界清，上缘局限性隆起，垂体柄常倾斜，鞍底下陷。CT增强作用明显，较均匀，可有边界不清或坏死区。垂体大腺瘤女-33Y.病史绝经5-6年，结婚10年，原发性不孕，既往有闭经溢乳综合征。曾予以溴隐亭治疗多年，现停药4-5年，双乳时有乳汁溢出。影像诊断：垂体腺瘤。病理诊断：垂体腺瘤。MR表现微腺瘤与正常垂体相比为长T1低信号，动态增强时由于肿瘤较正常垂体增强晚，故也呈相对低信号大腺瘤在T1和T2W1上均与皮质信号相等，存在出血、囊变或坏死时则呈相应信号改变，肿瘤实性部分增强明显泌乳素瘤和生长激素瘤由于解剖关系，多位于垂体侧翼，侵犯海绵窦的机会大于无功能性垂体瘤M，48。头痛、头昏2年，加重1周诊断与鉴别诊断脑膜瘤颅咽管瘤听神经瘤

（acousticneurinoma）起源于听神经鞘膜，早期位于内听道内，以后长入桥小脑角池，包膜完整，无恶变。常为圆形或类圆形，易出血、坏死、囊变，单侧多。常见，约占原发脑肿瘤的6%-8%发病年龄40-60岁听神经瘤

（acousticneurinoma）起源于听神经鞘膜，早期位于内听道内，以后长入桥小脑角池，包膜完整，无恶变。常为圆形或类圆形，易出血、坏死、囊变，单侧多。常见，约占原发脑肿瘤的6%-8%发病年龄40-60岁影像学表现X线平片：内听道扩大（enlargementoftheinternalauditorycanal）CT：内听道扩大，桥小脑角区，低或混杂密度肿块，囊实性，瘤周轻/中度水肿，偶见钙化、出血，四脑室移位，增强：均匀、不均匀、环行。MRI：混杂信号，增强明显，微小肿瘤更敏感M，52。听力下降10年，头昏。病理：听神经瘤F，右耳听力下降4年。病理：听神经瘤诊断与鉴别诊断脑膜瘤胆脂瘤三叉神经瘤颅咽管瘤（craniopharyngioma）来源于胚胎颅咽管残留细胞的良性肿瘤位于鞍上多见于儿童（occurmostcommonlyinpediatricagegroup）分囊性（cystic）、实性（solid）和囊实性（intermixed）三种临床表现：发育障碍，视力改变，垂体功能低下。肿瘤来源于垂体—Rathke管周围的鳞状上皮细胞残余组织，发生于鞍上(也可鞍内同时受累)瘤体边界清楚,呈分叶状，由囊性部分和壁结节组成。囊性部分含液性或胆固醇等成分，实性部分内常含有沙砾样钙化占原发脑肿瘤的3%-5%，占儿童鞍上肿瘤的50%第一发病高峰期为8-12岁，第二高峰为40-60岁由于肿瘤内容多变,因此其密度、信号也多变，实性部分增强明显

瘤体位于鞍上，类圆形肿块,压迫视交叉和第三脑室前部；低密度囊实性，囊性显示壳状钙化,实质性可有斑片状钙化，脑积水。增强实质性肿块enhancement，均匀、不均匀、环行。CT表现

MRI征象类似CT征象,但MRI征象呈多样性含蛋白质和胆固醇时,T1和T2均呈高信号水为主时,T1低信号,T2高信号角蛋白和钙质为主时,T1和T2均呈低信号实质性T1为等或稍低信号,T2为稍高信号囊实性T1,T2为囊性和实质性征象的混合征MRI显示钙化和骨质改变效果不佳,而在其他方面常优于CTMR表现囊性颅咽管瘤钙化实性颅咽管瘤颅咽管瘤脑转移瘤

（metastatictumorofthebrain）颅脑转移瘤可由全身系统性肿瘤血行转移或头颈部肿瘤直接侵犯所致常见转移部位包括：脑实质、蛛网膜、硬脑膜、软脑膜（软脑膜下）以及颅骨影像学表现CT：皮髓交界，单发、多发结节，呈等低密度，水肿明显，坏死出血，增强：均匀、不均匀、环行。MRI：更敏感，要增强例3：肺癌脑转移伴出血例1：原发灶未找到转移瘤T1C+颅内感染性疾病脑脓肿brainabscess化脓性细菌进入脑组织内引起化脓性炎症，继而可形成脑脓肿。细菌进入颅内的途径：耳源性感染、血源性、外伤性、隐源性感染。多位于幕上，可单发或多发,颞叶多见。常见致病菌：金黄色葡萄球菌、链球菌、和肺炎球菌等。临床表现：剧烈头痛、呕心、高热、颅内高压、脑疝形成、脓肿破溃等。相关病理基础急性炎症期：发病1周内，脑内局限性炎症，中心可坏死，周围脑组织水肿。化脓期：发病1-2周，坏死扩大，形成脓液。包膜形成期：发病2-3周，脓肿周围肉芽结缔组织增生，形成脓肿壁。急性炎症期影像学表现CT平扫呈大片低密影

MRIT1WI呈低信号，T2WI呈高信号，境界不清。增强一般无强化或轻度脑回样强化。

化脓期影像学表现CT：中心低密度，外围等密度；MRIT1WI呈低信号，T2WI呈高信号；增强：可见不完整环形强化。包膜形成期影像学表现CT：中心低密度，包膜呈等密度。MRIT1WI中心呈低信号，包膜呈稍高或等密度，T2WI病灶中心呈高信号，包膜在急性期呈稍高或等密度，慢性期呈低信号。增强：环形强化，壁薄而均匀，有张力。MRIDWI呈高信号，具有特征性。12月10日12月16日12月29日诊断及鉴别诊断