休克专题知识宣讲

休克

shock苏州卫生职业技术学院临床医学概要课程组肖波.09-091苏州卫院临床医学概要课程组休克专题知识宣讲1/42概念：休克：由各种病因引发以有效循环血容量降低、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功效受损为主要病理生理改变综合征。有效循环血量：单位时间内经过心血管系统进行循环血量。与三个要素有亲密关系，即充分血容量、有效心排出量和；良好外周血管张力。-092苏州卫院临床医学概要课程组休克专题知识宣讲2/42概述-093苏州卫院临床医学概要课程组休克专题知识宣讲3/42分类：休克发生原因低血容量性感染性心源性神经源性过敏性梗阻性内分泌性血流动力学特点心源性梗阻性分布性低血容量性-094苏州卫院临床医学概要课程组休克专题知识宣讲4/42外科常见休克：低血容量性休克感染性休克-095苏州卫院临床医学概要课程组休克专题知识宣讲5/42病理生理：微循环改变：微循环收缩期（代偿期）有效血容量锐减延髓心血管中枢、交感神经系统血管内压力降低压力感受器心跳加紧外周、内脏小血管、微血管平滑肌、毛细血管前括约肌强烈收缩，直接通道开放。儿茶酚胺释放-096苏州卫院临床医学概要课程组休克专题知识宣讲6/42-097苏州卫院临床医学概要课程组休克专题知识宣讲7/42-098苏州卫院临床医学概要课程组休克专题知识宣讲8/42-099苏州卫院临床医学概要课程组休克专题知识宣讲9/42-0910苏州卫院临床医学概要课程组休克专题知识宣讲10/42病理生理：微循环淤滞期酸中毒，组胺类舒血管物质增多毛细血管前括约肌松弛，微静脉仍收缩只灌少流或不流血流淤滞、静水压增高、血液浓缩、粘稠度增加。-0911苏州卫院临床医学概要课程组休克专题知识宣讲11/42-0912苏州卫院临床医学概要课程组休克专题知识宣讲12/42病理生理：微循环衰竭期DIC血流淤滞、血液浓缩、粘稠度增加，缺氧，渗透性增加血液凝集、微血栓形成DIC、细胞和组织坏死-0913苏州卫院临床医学概要课程组休克专题知识宣讲13/42-0914苏州卫院临床医学概要课程组休克专题知识宣讲14/42病理生理：体液代谢改变：垂体后叶素-抗利尿激素系统肾素-血管担心素-醛固酮系统血糖升高酸性代谢产物蓄积尿素氮、肌酐增加蛋白酶、血管活性物质释放-0915苏州卫院临床医学概要课程组休克专题知识宣讲15/42病理生理代谢改变细胞代谢：细胞缺氧ATP生成降低乳酸蓄积溶酶体破裂细胞破坏。

能源：无氧酵解

蛋白质：蛋白质分解加速

酸碱：-0916苏州卫院临床医学概要课程组休克专题知识宣讲16/42病理生理：内脏器官功效改变与损害

心：冠状动脉供血降低、低氧、代谢性酸中毒、高钾血症、心肌抑制因子等。

肺：肺间质水肿、肺泡表面活性物质生成降低。

肾：肾缺血，肾小球滤过率下降，肾皮质肾小管上皮细胞坏死。

脑：脑组织灌注下降，脑缺氧。

肝、胃肠：胃肠最易受到累及。-0917苏州卫院临床医学概要课程组休克专题知识宣讲17/42临床表现：休克代偿期：中枢神经系统兴奋性提升，交感-肾上腺轴兴奋，表现为精神担心、兴奋或烦躁不安，周围血管收缩使皮肤苍白、四肢厥冷，有心率加速、呼吸变快、尿量正常或渐少。血压正常或稍高，脉压差缩小。-0918苏州卫院临床医学概要课程组休克专题知识宣讲18/42-0919苏州卫院临床医学概要课程组休克专题知识宣讲19/42临床表现：休克抑制期：神情冷淡、反应迟钝，甚至可出现意识含糊或昏迷。还有出冷汗、口唇肢端发绀，脉搏细速、血压进行性下降。严重时，全身皮肤、粘膜显著发绀，四肢厥冷，脉搏摸不清、血压测不出，尿少甚至无尿。若皮肤、粘膜出现瘀斑或消化道出血，提醒病情已发展至弥散性血管内凝血阶段。动脉氧分压＜60mmHg，提醒呼吸窘迫综合症。-0920苏州卫院临床医学概要课程组休克专题知识宣讲20/42-0921苏州卫院临床医学概要课程组休克专题知识宣讲21/42-0922苏州卫院临床医学概要课程组休克专题知识宣讲22/42诊疗：病因：大出血、严重创伤和缺水、严重感染等。临床表现：血压：收缩压<80mmHg或收缩压>80mmHg，但脉压<20mmHg。诊疗早期休克主要指标。-0923苏州卫院临床医学概要课程组休克专题知识宣讲23/42休克监测：普通监测1.精神状态2.皮肤温度、色泽3.脉率4.血压通常认为，收缩压<90mmHg、脉压差<20mmHg是休克存在表现。5.尿量尿量<25ml/h、比重增加者表明依然存在肾血管收缩和血容量不足。尿量每小时30ml以上，表明休克已经纠正。-0924苏州卫院临床医学概要课程组休克专题知识宣讲24/42休克监测：特殊监测

1.中心静脉压正常值为5～10cmH2O当CVP<0.49kPa(5cmH2O)时,表示血容量不足；高于1.47kPa(15cmH2O)时，则提醒心功效不全、静脉血管床过分收缩或肺循环阻力增高；超出1.96kPa(20cmH2O)时，则表示存在充血性心力衰竭。影响原因：血容量、静脉血管张力、右心排血能力、胸腔和心包压力、静脉回心血量。-0925苏州卫院临床医学概要课程组休克专题知识宣讲25/42CVP与BP关系临床意义

CVP

BP临床意义低低血容量不足低正常血容量轻度不足高低心功效不全，容量相对多高正常容量血管收缩，肺循环阻力高正常低心输出量低，容量血管过分收缩-0926苏州卫院临床医学概要课程组休克专题知识宣讲26/42休克监测：特殊监测2.肺毛细血管楔压(PCWP)应用Swan-Ganz飘浮导管可测得肺动脉压(PAP)和肺毛细血管楔压(PCWP)，可反应肺静脉、左心房和左心室压。PAP正常值为1.3—2.9kPa(10—22mmHg)；PCWP正常值为0.8—2kPa(6—15mmHg)。

-0927苏州卫院临床医学概要课程组休克专题知识宣讲27/42休克监测：特殊监测3.心排出量和心指数4.动脉血气分析5.动脉血乳酸测定6.弥漫性血管内凝血检验（DIC）-0928苏州卫院临床医学概要课程组休克专题知识宣讲28/42-0929苏州卫院临床医学概要课程组休克专题知识宣讲29/42治疗：标准：去处病因、恢复有效循环血量、纠正微循环障碍、促进心脏功效、纠正组织缺氧和恢复人体正常代谢。1、普通紧急治疗创伤制动、控制活动性大出血、确保呼吸道通畅等。2、补充血容量3、主动处理原发病治疗标准应该是：在尽快恢复有效循环血量后，及时对原发病灶进行处理。抗休克根本办法-0930苏州卫院临床医学概要课程组休克专题知识宣讲30/42治疗：4、纠正酸碱平衡失调5、血管活性药品应用血管活性药品可分为血管收缩剂和血管扩张剂两大类。血管收缩剂包含去甲肾上腺素、间羟胺和多巴胺等。血管扩张剂主要分α-受体阻滞剂和抗胆碱能药两类。酚妥拉明和654-2强心药西地兰-0931苏州卫院临床医学概要课程组休克专题知识宣讲31/42治疗：6、改进微循环7、皮质类固醇使用（感染性休克）

①阻断α-受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周血管阻力，改进微循环；②保护细胞内溶酶体，预防溶酶体破裂；③增强心肌收缩力，增加心排出量；④促进线粒体功效和预防白细胞凝集；⑤促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖，减轻酸中毒。-0932苏州卫院临床医学概要课程组休克专题知识宣讲32/42第二节低血容量性休克

（hypovolemicshock）-0933苏州卫院临床医学概要课程组休克专题知识宣讲33/42低血容量性休克

（hypovolemicshock）包含：失血性休克

失液性休克

损伤性休克-0934苏州卫院临床医学概要课程组休克专题知识宣讲34/42一、失血性休克和失液性休克病因：各种疾病造成急性出血

各种疾病造成大量血浆和体液丧失-0935苏州卫院临床医学概要课程组休克专题知识宣讲35/42治疗：补充血容量和处理原发病补充血容量是否输血？病因治疗-0936苏州卫院临床医学概要课程组休克专题知识宣讲36/42二、损伤性休克发病机理：

急性出血

大量血液成份外渗或失液

疼痛暴发性感染

心脏大血管功效障碍

其它如截瘫-0937苏州卫院临床医学概要课程组休克专题知识宣讲37/42治疗：输液、输血纠正酸碱失衡

药品治疗

创伤处理-0938苏州卫院临床医学概要课程组休克专题知识宣讲38/42第三节感染性休克

septicshock-0939苏州卫院临床医学概要课程组休克专题知识宣讲39/42感染性休克

septicshock多见于烧伤、腹膜炎、化脓性胆管炎、重症胰腺炎、绞窄性肠梗阻等，革兰阴性菌更易感染。机理：高排低阻型休克

低排高阻型休克-0940苏州卫院临床医学概要课程组休克专题知识宣讲40/42治疗：病因治疗：抗感染药品应用