糖尿病课件 (2)课件

关于糖尿病课件(2)DiabetesMellitusThename“diabetesmellitus”meanssweeturine.Itstemsfromancienttimeswhenphysicianswouldtasteapatientsurineasapartofadiagnosis.第2页,共91页，2024年2月25日，星期天DefinitionHeretidyEnviromentlackofinsulin/InsulinresistanceMetabolicDisorderClinicSydromeClinicfeatureHyperglycaemiaComplication●第3页,共91页，2024年2月25日，星期天2型糖尿病：全球“变甜”危机北美洲及加勒比区域2011:37.7百万2030:51.2百万中南美洲2011:25.1百万2030:39.9百万欧洲2011:52.8百万2030:64.2百万非洲2011:14.7百万2030:28.0百万中东及北非2011:32.6百万2030:59.7百万东南亚2011:71.4百万2030:120.9百万西太平洋北亚2011:131.9百万2030:187.9百万2011年：3.7亿，预计2030年:5.5亿Ref:IDFDiabetesAtlas5thEdBrusselsBelgiumInternationalDiabetesFederation.2011第4页,共91页，2024年2月25日，星期天第5页,共91页，2024年2月25日，星期天第6页,共91页，2024年2月25日，星期天NoncommunicableDisease(NCD)主要死亡原因糖尿病肿瘤心血管疾病第7页,共91页，2024年2月25日，星期天我国糖尿病流行趋势令人担忧第8页,共91页，2024年2月25日，星期天我国糖尿病流行的原因中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2013中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2010.9原因城市化老龄化生活方式改变肥胖和超重比例增加筛查方法中国人的易感性糖尿病患者生存期增加第9页,共91页，2024年2月25日，星期天1型糖尿病Type1DiabetesA．免疫介导性B．特发性2型糖尿病Type2Diabetes其他特殊类型糖尿病SpecificTypeofDiabetesA．胰岛β细胞功能基因突变：MODYB．胰岛素受体基因突变C．胰腺外分泌疾病D．内分泌疾病E．药物或化学品所致的糖尿病F．感染：先天性风疹、巨细胞病毒感染及其他G．不常见的免疫介导性糖尿病H．其他与糖尿病相关的遗传综合征妊娠糖尿病GestationalDiabetes糖尿病病因学分类

WHO1999中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2013中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2010.10第10页,共91页，2024年2月25日，星期天我国不同类型糖尿病比例11中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2010.第11页,共91页，2024年2月25日，星期天新观点：近年新提出来的糖尿病分型酮症倾向糖尿病、1.5型糖尿病特点：酮症为首发症状发病前患者肥胖糖尿病家族史缺乏典型1型糖尿病的自身免疫证据兼备1型和2型糖尿病的特点，目前对其诊断、分型、治疗及预后评估尚无统一标准第12页,共91页，2024年2月25日，星期天妊娠期高血糖糖尿病合并妊娠：妊前糖尿病妊娠期发现的糖尿病：显性糖尿病，妊娠期HbA1c或血糖达到糖尿病诊断标准妊娠糖尿病第13页,共91页，2024年2月25日，星期天妊娠糖尿病的诊断标准75gOGTT血糖（mmol/L）空腹≥5.1服糖后1h≥10.0服糖后2h≥8.5妊娠糖尿病14所有妊娠妇女应在妊娠24-28周进行75gOGTT中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2013第14页,共91页，2024年2月25日，星期天

1型糖尿病由于胰岛β细胞破坏和胰岛素绝对缺乏所引起的糖尿病，但不包括已阐明原因的β细胞破坏所致的糖尿病类型。

第1期：遗传学易感性易感激因——1型糖尿病1基因（6p21）-主效基因90%-95%的T1DM携带HLA-DR3、-DR4或DR

3/DR4抗原HLA-DQ和HLA-DR

是T1DM的致病等效基因第2期：启动自身免疫反应

病毒（柯萨奇B4，腮腺炎，风疹，巨细胞，脑-心肌炎）化学物质，饮食因素第3期：免疫学异常

——体液免疫（自身抗体）

细胞免疫

第4期：进行性胰岛B细胞功能衰退

——胰岛素第1相分泌↓

第5期：临床糖尿病

——胰岛B细胞＜10%

第6期：胰岛B细胞功能衰竭

——胰岛B细胞完全破坏病因与发病机制第15页,共91页，2024年2月25日，星期天HypotheticalstageinthedeveiopmentofT1DMLossoffirstphaseofinsulinresponseGeneticalyatriskTimeβcellmassDiabetesPre-diabetesGeneticprodispositionInsulitisbetacellinjuryNewlydiagnoseddiabetesMultipleantibodypositive16第16页,共91页，2024年2月25日，星期天1型糖尿病自然病程和临床阶段1.临床前期：此期偶尔被发现2.发病初期：大多在25岁前起病，少数可在25岁后的任何年龄发病。

急性起病多以酮症酸中毒为首发症状爆发性1型糖尿病：类似急性胰腺炎（日本人首次提出。黄种人多见，日本人发病率最高）

成人迟发性自身免疫性糖尿病（LADA）：缓慢起病蜜月期，通常不超过1年

3.中后期糖尿病：未合理治疗病程10-15年第17页,共91页，2024年2月25日，星期天2型糖尿病多基因多环境复杂病，尚未发现主效基因β细胞功能缺陷和胰岛素抵抗:清楚遗传因素：胰岛素抵抗胰岛素受体底物Insulinreceptorsubstance1，2

葡萄糖转运蛋白4Glucosetransporter4

胰岛素受体解耦联蛋白uncouplingprotein产热素thermogenin

胰岛β细胞功能缺陷葡萄糖激酶葡萄糖转运蛋白2线粒体缺陷：ATP生成障碍胰岛素原加工障碍：高胰岛素原血症胰岛素结构异常胰淀粉样多肽isletamyloidpolypeptide

第18页,共91页，2024年2月25日，星期天2型糖尿病环境因素：肥胖居于中心地位棕色脂肪、脂肪细胞因子脂毒性lipotoxicity

节俭基因型肠促胰素分泌缺陷早期营养不良其他学说：肠道菌群（热点）第19页,共91页，2024年2月25日，星期天2型糖尿病的发病机制神经递质功能异常胰岛素分泌减少胰岛α细胞胰高血糖素增加HGP增加葡萄糖摄取降低高血糖肠泌素效应降低脂质氧化增加葡萄糖重吸收增加八重奏DeFronzoRA.Diabetes.2009:58;773-795第20页,共91页，2024年2月25日，星期天初诊断糖尿病：常用初发糖尿病：慎用第21页,共91页，2024年2月25日，星期天第22页,共91页，2024年2月25日，星期天第23页,共91页，2024年2月25日，星期天MetabolicDisorderExcessivethirstFrequenturinationFeelingveryhungryWeightloss第24页,共91页，2024年2月25日，星期天病理生理胰岛素分泌↓胰岛素抵抗

葡萄糖利用↓糖异生↑蛋白质合成↓，脂肪合成↓分解↑能量生成↓组织处于葡萄血糖↑糖饥饿状态血浆渗透压↑渗透性利尿尿量增多口渴，多饮体重减轻疲乏无力多食分解↑甘油三酯↑游离脂肪酸↑酮体生成↑酮症第25页,共91页，2024年2月25日，星期天第26页,共91页，2024年2月25日，星期天AcuteComplicationsofDiabetesDiabeticketoacidosis(DKA)Hyperosmolarhyperglycemicstate(HHS)

HyperglycemiccrisisLacticacidosis第27页,共91页，2024年2月25日，星期天糖尿病肾病终末期肾病的首要原因心血管疾病糖尿病患者中每10人有8人死于心血管事件4脑卒中危险性增加2-4倍糖尿病神经病变导致非创伤性下肢截肢手术的主要原因外周血管病变导致非创伤性下肢截肢手术的主要原因糖尿病眼病成年人致盲的首要原因微血管并发症大血管并发症糖尿病患者确诊时50%的患者已存在并发症糖尿病并发症的危害累及全身28第28页,共91页，2024年2月25日，星期天

慢性并发症

——微血管病变微血管

——介于微动脉与微静脉之间、直径≤100μm的毛细血管

糖尿病特征性改变：微循环障碍微血管基底膜增厚微血管瘤形成

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高血糖和终末糖化产物

Advancedglycationendproducts(AGEs)

(肾，视网膜，神经，晶体）

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多元醇代谢旁路增强

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己糖胺途径增强

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蛋白激酶C增强

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血流动力学改变上述机制均可导致组织缺血缺氧，共同参与微血管病变的发生发展，但在视网膜病变和肾病发病中的权重不同。临床表现第29页,共91页，2024年2月25日，星期天DiabeticRetinopathyRetinalischemiaCapillarypermeabilityHemorrhagesInfarctsFibroustissueformationwithintheretinaSeverityofdiseaseisrelatedto:DurationofdiseaseGlycemiccontrol第30页,共91页，2024年2月25日，星期天视盘视野血管正常眼底视网膜微动脉瘤轻度非增殖性DR微动脉瘤片状出血硬性渗出中度非增殖性DR硬性渗出及黄斑水肿糖尿病黄斑水肿第31页,共91页，2024年2月25日，星期天

慢性并发症——微血管病变视网膜病变的分型1期：无明显病变2期：仅有动脉瘤3期：中度非增殖病变，介于2-4期之间4期：重度非增殖病变5期：增殖性病变，存在一种或更多种病变（新生血管、玻璃体积血、视网膜前出血等）临床表现增殖期DR（新生血管形成）严重的DR第32页,共91页，2024年2月25日，星期天DiabeticNephropathyMostcommoncauseofend-stagerenaldiseaseinUSThickeningofglomerulibasementmembraneGlomeruliscarringDecreasedbloodflowinkidneyIncreasedpressureintheglomeruli第33页,共91页，2024年2月25日，星期天糖尿病肾损害分期分期（5期）肾小球滤过率（GFR）ml/min/1.73m2尿白蛋白排泄率（UAE）主要病理改变Ⅰ期肾小球高滤过≥90正常(<20μg/min或<30mg/d)肾体积增大Ⅱ期间断微量白蛋白尿60-89间断微量白蛋白尿休息正常肾小球基底膜（GBM）轻度增厚及系膜基质轻度增宽Ⅲ早期糖尿病肾病期30-59白蛋白尿为标志UAE为20～200μg/min或30～300mg/24hGBM增厚及系膜基质增宽明显，小动脉壁出现玻璃样变Ⅳ临床糖尿病肾病期15-29显性白蛋白尿部分可表现为肾病综合征，肾小球病变更重，部分肾小球硬化，灶状肾小管萎缩及间质纤维化Ⅴ肾衰竭期<15或透析大量蛋白尿肾小球硬化荒废34第34页,共91页，2024年2月25日，星期天糖尿病大血管并发症（一）胰岛素抵抗综合征：肥胖是关键1.胰岛素抵抗和高胰岛素原血症：脂代谢紊乱；血管壁胶原蛋白及载脂蛋白非酶促性糖基化，血管壁更容易“捕捉”脂质

2.胰岛素或胰岛素原：胰岛素增加水钠重吸收，增加循环血容量；兴奋交感神经，外周血管收缩；细胞内游离钙增加，血压增加

3.血浆纤溶酶激活物抑制物-1（PAI-1）：纤溶系统紊乱、血纤维蛋白原升高，血栓形成

4.大血管壁的蛋白质非酶促性糖基化和血管内皮细胞损伤，使通透性增加，导致脂质积聚

5.高血糖

6.高血压（二）炎症和免疫反应：动脉粥样硬化是一种免疫介导的炎症性病变（三）内皮细胞损伤：内皮细胞是糖尿病血管病变的关键靶细胞

第35页,共91页，2024年2月25日，星期天CoronaryarterydiseaseUpto75%ofdiabetesHighmortalityespeciallybeforemiddleage20%ofdiabeticsdiefromMIIncidenceofcongestiveheartfailureishigherthangeneralpopulation第36页,共91页，2024年2月25日，星期天StrokeTwiceascommonfordiabetesChancesofsurvivaldecreasewithDMAggressivemanagementofhypertensionindiabeticswilldecreasetheirrisk第37页,共91页，2024年2月25日，星期天PeripheralvasculardiseaseThrombosisoflargeand/orsmallvesselsintheextremitiescanleadtoIschemiaDecreasedwoundhealingGangreneAmputation50%ofnontraumaticamputationsareperformedondiabetics第38页,共91页，2024年2月25日，星期天Adiabeticfootulcercouldleadtoafootamputation……2004年北京等地14所三甲医院门诊和住院糖尿病足患者进行调查糖尿病患者中有15－20%在其病程中发生足溃疡或坏疽糖尿病足病的截肢率是非糖尿病患者的15－20倍王爱红,等.中华内分泌代谢杂志2005;21:496-499第39页,共91页，2024年2月25日，星期天DIABETICNEUROPATHIESMostcommoncomplicationofdiabetesPathophysiologyisacombinationofvascularchangesinDMandmetaboliccomplicationsHyperglycemialeadstoaccumulationofsorbitolandfructoseinthenerveswhichcausesdamageotheneuronsIschemiaduetovesselchangesalsocausesdamage醛糖还原酶活性增强致多元醇旁路代谢旺盛，细胞内山梨醇和果糖浓度增高及肌醇浓度降低神经营养小血管动脉病变致局部供血不足可能是单一神经病变的主要病因第40页,共91页，2024年2月25日，星期天SensoryneuropathyUsuallydistal(handsandfeet)LossofsensationAbnormalsensationsPain“walkingonnumbfeet”SkinsosensitivethatpersoncannottolerateasheetatnightLossofsensitivitytotoughandtemperature第41页,共91页，2024年2月25日，星期天AutonomicneuropathyIncontinenceDiarrheaUrinaryretentionLossofsexualfunctionDigestiondisturbancesOrthostatichypotension第42页,共91页，2024年2月25日，星期天INCREASEDRISKOFINFECTION

ImpairedvisionandtouchleadtoinjuryTissuehypoxiaIncreasedglucoseprovidednutrientsforpathogensDecreasedbloodsupplytotissuesdecreaseswhitebloodcellmigrationtothesiteofinjury/infectionPhagocytosisisalsodefective第43页,共91页，2024年2月25日，星期天Asimplelabbloodtest

willdiagnoseDiabetes!第44页,共91页，2024年2月25日，星期天诊断标准静脉血浆葡萄糖水平mmol/L（1）糖尿病典型症状（多饮、多食、多尿和不明原因的体重下降）加随机血糖≥11.1或（2）空腹血糖（FPG）≥7.0或（3）葡萄糖负荷后2h血糖≥11.1无糖尿病症状者，需改日重复检查糖尿病的诊断标准中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2013中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2010.45注：空腹状态指至少8h没有进食热量；随机血糖指不考虑上次用餐时间，一天中任意时间的血糖，不能用来诊断空腹血糖受损（IFG）或糖耐量异常（IGT）应激性高血糖第45页,共91页，2024年2月25日，星期天糖代谢分类静脉血浆葡萄糖（mmol/L）空腹血糖（FPG）糖负荷后2小时血糖（2hPPG）正常血糖（NGR）<6.1<7.8空腹血糖受损（IFG）6.1～<7.0<7.8糖耐量减低（IGT）<7.07.8～<11.1糖尿病（DM）≥7.0≥11.1糖代谢状态分类

WHO1999中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2013中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2010.46第46页,共91页，2024年2月25日，星期天ADA糖尿病前期诊断标准：IFG：FPG100-125mg/dl（5.6-6.9mmol/l）IGT：2h-PG140-199mg/dl（7.8-11.0mmol/l）HbA1c5.7%-6.4%第47页,共91页，2024年2月25日，星期天LabExaminationHbA1c：由葡萄糖与血红蛋白通过非酶化结合而形成。与血糖浓度呈正比，可稳定反映抽血前2～3月平均血糖水平。HbA1有A、B、C三种成分，其中以HbA1C为主LipidFunctionofliverandkidneyOGTT,IRT,CRTUrineProteinAutoantibody第48页,共91页，2024年2月25日，星期天

口服葡萄糖耐量试验（OGTT）血糖高于正常范围但未达到糖尿病诊断标准者准备：试验前3天每日进食碳水化合物≥200g

禁食8-14小时以上葡萄糖：成人无水葡萄糖粉75g，儿童1.75g/Kg方法：将75g葡萄糖粉溶于250～300ml中，5分钟内饮完，检测静脉血浆血糖浓度（0，30，60，120分钟）

实验室检查第49页,共91页，2024年2月25日，星期天

血浆胰岛素和C肽测定血浆胰岛素测定血浆C肽测定测定血浆中具有免疫活性的胰岛素水平●

间接反映胰岛β细胞功能（胰岛素先经门静脉，40%-50%被肝脏灭活）●受外源性胰岛素的影响

可准确反映胰岛β细胞的功能不受外源性胰岛素的影响OGTT-C肽释放曲线下面积：β细胞分泌的胰岛素量OGTT-胰岛素释放下曲线面积：经肝脏进入体循环的胰岛素量两者之差为肝脏摄取的胰岛素量实验室检查第50页,共91页，2024年2月25日，星期天GO第51页,共91页，2024年2月25日，星期天T1DMT2DMJuvenilleAbruptonsetFamilyhistoryAutoimmuneKetonesTotalinsulindef,HLADR3/DR4InsulindependentOlderageSlowonsetFamilyhistoryNotautoimmuneNoketonesPartialInsulindef/ResistanceInsulinrequiringDiet/OHA第52页,共91页，2024年2月25日，星期天中国糖尿病治疗面临挑战1.中国2型糖尿病防治指南.中华内分泌与代谢杂志.2008;24(2).2.YangWY,NEnglJMed.2010;362:1090-1101.3.PanCY,etal.CurrMedResOpin.2009;25(1):39-45.4.纪立农,等.中华糖尿病杂志.2012;07(04):397-401.5.IDFDiabetesAtlasgroup,DRCP,2013.6.

NingGuangetal.JAMA.2013;310(9):948-958.(n=2430)亚洲糖尿病治疗现状调查（Diabcare1998-2006）中国区结果(n=172199)中国2型糖尿病药物治疗状况调查研究2010年结果(n=2702)IDF统计数据，2011年中国糖尿病死亡人数位列全球第一，为113.2万例5第53页,共91页，2024年2月25日，星期天AdaptedfromBurgerHG,etal.2001.DiabetesMellitus,CarbohydrateMetabolism,andLipidDisorders.InEndocrinology.4thed.OriginallypublishedinType2DiabetesBASICS.InternationalDiabetesCenter,Minneapolis,2000.设法改变糖尿病的自然进程糖代谢受损血浆葡萄糖(mg/dL)50–100–150–200–250–300–350–0–50–100–150–200–250–-10-5051015202530糖尿病进程（年）相关功能

(%)空腹血糖正常糖尿病血糖失控胰岛素抵抗餐后血糖胰岛素分泌（β细胞功能）临床确诊糖尿病一级预防二级预防HbA1c第54页,共91页，2024年2月25日，星期天糖尿病防治中三级预防目标中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2013中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2010.55第55页,共91页，2024年2月25日，星期天(1)年龄≥40岁(2)有糖调节受损（IGR）史(3)超重（BMI≥24kg/m2）或肥胖（BMI≥28kg/m2）和（或）中心型肥胖（男性腰围≥90cm，女性腰围＞85cm）(4)静坐生活方式(5)一级亲属中有2型糖尿病家族史(6)有巨大儿（出生体重≥4kg）生产史或妊娠糖尿病（GDM）史的妇女(7)高血压[收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg]，或正在接受降压治疗(8)血脂异常[HDL-C≤0.91mmol/L（≤35mg/dl）、TG≥2.22mmol/L（≥200ng/dl）]，或正在接受调脂治疗(9)动脉粥样硬化性心脑血管疾病患者(10)有一过性类固醇糖尿病病史者(11)多囊卵巢综合症（PCOS）患者(12)长期接受抗精神病药物和（或）抗抑郁药物治疗的患者一级预防策略

成人中糖尿病高危人群的定义中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2013中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2010.56第56页,共91页，2024年2月25日，星期天一级预防策略中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2013中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2010.57中国大庆研究DPSDPP第57页,共91页，2024年2月25日，星期天DiabetesispreventablebylifestylemodificationanddrugsDaQuing(Chinnese):43%reductionFinnish(Europeans):58%reductionDPP(NorthAmericans):58%reductionSTOP–NIDDMTrial:Acarbose TRIPODStudy: PioglitazoneADOPTStudy:Rosglitazone第58页,共91页，2024年2月25日，星期天二级预防策略中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2013中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2010.59血糖控制：对新诊断和早期2型糖尿病患者采用严格控制血糖的策略来减少糖尿病并发症发生的风险UKPDS

血压控制、血脂控制和阿司匹林的使用：在没有明显糖尿病血管并发症但具有心血管疾病危险因素的2型糖尿病患者中采取降糖、降压、降脂（主要是降低LDL-C）和应用阿司匹林来预防心血管疾病和糖尿病微血管病变的发生第59页,共91页，2024年2月25日，星期天UKPDS：降低HbA1c，减少并发症与糖尿病相关的死亡21%心脏病14%截肢或致命性外周血管疾病43%12%卒中HbA1c1%微血管并发症，如肾病和失明37%Ref:StrattonIM,etal.UKPDS35.BMJ.2000;321:405-12.第60页,共91页，2024年2月25日，星期天三级预防策略中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2013中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2010.61血糖控制：：年龄较大、病程较长和已发生心血管疾病的患者，充分平衡血糖控制的利弊，在血糖控制目标选择上采用个体化策略ADVANCEACCORDVADT血压控制、血脂控制和阿司匹林的使用：对年龄较大、病程较长和已经发生了心血管疾病的2型糖尿病患者，应在个体化血糖控制基础上采取降压、调脂（主要降低LDL-C）和应用阿司匹林的措施来减少心血管疾病反复发生和死亡，减少糖尿病微血管病变的发生风险第61页,共91页，2024年2月25日，星期天来自ADVANCE与ACCORD的困惑主要心血管疾病 -6%NS -10%p=0.16心血管疾病死亡 -12%p=0.12 22%p=0.04050503.503.5随访，年强化强化标准标准ADVANCE1(n=11140)ACCORD2(n=10251)HbA1C(%)Ref：1NEngJMed2006;258:2560-72;2N.EngJMed2006;358:2545-59.强化降糖≠心血管获益？第62页,共91页，2024年2月25日，星期天尽早强化降糖，心血管多获益UKPDS1DCCT2ACCORD3ADVANCE4VADT5年龄(岁)53.32762.26660.4糖尿病病程(年)02.610811.5基线HbA1C(%)7.088.88.17.29.4既往有心血管疾病史(%)──3532401Lancet1998,352,837-53;2NEngJMed1993,329:977-86;3NEnglJMed2008;358:2545-59;

4NEnglJMed2008;358:2560-72;5NEnglJMed2009;360(2):129-39.尽早强化降糖第63页,共91页，2024年2月25日，星期天糖尿病管理五方面内容64第64页,共91页，2024年2月25日，星期天医学营养治疗Nutritionaltherapy

三大营养素需合理配比中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2013中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2010.65脂肪：不超过30%碳水化合物：50%-60%蛋白质：10%-15%中国2型糖尿病防治指南（2013年）饮酒膳食纤维盐微量营养素

膳食模式第65页,共91页，2024年2月25日，星期天食物交换份法：将食物分成四大类(八小类)，每份食物的能量为90千卡交换原则：各类食物灵活互换，同类食物之间可选择互换，非同类食物之间不得互换医学营养治疗

饮食控制方法——食物交换份法66第66页,共91页，2024年2月25日，星期天医学营养治疗

食物交换份法操作步骤顾小妹.中外医学研究.2010.8(30):96-97.67第67页,共91页，2024年2月25日，星期天运动治疗应在医师指导下进行空腹血糖>16.7mmol/L、明显的低血糖症或者血糖波动较大、有糖尿病急性代谢并发症以及各种心肾等器官严重慢性并发症者暂不适宜运动运动频率和时间为每周至少150分钟，如1周运动5天，每次30分钟。研究发现即使进行少量的体育运动（如平均每天10分钟）也是有益的中等强度的体育运动：快走、打太极拳、骑车、打高尔夫球和园艺活动较强体育运动：舞蹈、有氧健身、慢跑、游泳、骑车上坡每周最好进行2次抗阻运动，训练时阻力为轻或中度。联合进行抗阻运动和有氧运动可获得更大程度的代谢改善运动项目要和患者的年龄、病情及身体承受能力相适应，并定期评估，适时调整运动计划记录运动日记，有助于提升运动依从性养成健康的生活习惯，将有益的体育运动融入到日常生活中运动前后要加强血糖监测，运动量大或激烈运动时应建议患者调整食物及药物，以免发生低血糖运动治疗

原则中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2013中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南.2010.68第68页,共91页，2024年2月25日，星期天1糖尿病口服治疗药物分类促胰岛素分泌剂磺脲类药物: 格列吡嗪、格列齐特、格列美脲等

非磺脲类药物: 瑞格列奈增加胰岛素敏感性双胍类药物:二甲双胍

胰岛素增敏剂: 罗格列酮、吡格列酮葡萄糖苷酶抑制剂: 阿卡波糖、伏格列波糖新型降糖药

GLP-1类似物: 利那鲁肽

艾塞那肽DDP-4抑制剂: 西格列汀、沙格列汀、利格列汀等钠-葡萄糖协同转运子-2

第69页,共91页，2024年2月25日，星期天OralHypoglycemicAgents磺脲类：Sulfonylureas(SUs)作用机理●

刺激胰岛B细胞分泌胰岛素●

改善胰岛素敏感性药物种类第一代：甲苯磺丁脲（D860），氯磺丙脲第二代：格列苯脲（优降糖），格列奇特（达美康），格列吡嗪（美吡达），格列喹酮（糖适平）第三代：格列美脲副作用：低血糖胃肠道反应，肝损害，胆汁淤积性黄疸，白细胞减少，再障，溶血性贫血，血小板减少，皮肤瘙痒，皮疹治疗第70页,共91页，2024年2月25日，星期天OralHypoglycemicAgents非磺脲类NonsulfonylureasSulfonylureas作用机理●

刺激胰岛B细胞分泌胰岛素●

模拟胰岛素生理分泌药物种类瑞格列奈那格列奈副作用低血糖治疗第71页,共91页，2024年2月25日，星期天OralHypoglycemicDrugs双胍类Biguanides作用机理●

促进肌肉等外周组织摄取葡萄糖及糖的无氧酵解●改善胰岛素敏感性●延缓胃肠到对葡萄糖的吸收

药物种类:二甲双胍苯乙双胍副作用对正常人无降糖作用，单独使用不产生低血糖。有减重效果●

胃肠道反应（异味感、恶心、呕吐、厌食、腹泻）较常见●偶有过敏反应（皮肤红斑、荨麻疹）●有肝肾功能不全、休克及心衰者可诱发乳酸性酸中毒合理使用，不增加乳酸性酸中毒的风险治疗第72页,共91页，2024年2月25日，星期天OralHypoglycemicDrugs葡萄糖苷酶抑制剂Alpha-glucosideInhibitors

作用机理药物种类副作用竞争性抑制肠道内葡萄糖苷酶的活性，延缓葡萄糖的吸收。该类药物可与磺脲类、双瓜类及胰岛素合用。阿卡波糖，伏格列波糖，米格列醇●

腹胀及肛门排气增多●偶有腹泻，腹痛治疗第73页,共91页，2024年2月25日，星期天OralHypoglycemicDrugs

噻唑烷二酮Thiazolidinediones(TZDs)作用机理药物种类副作用增强靶组织对胰岛素的敏感性罗格列酮，吡格列酮肝损害,水肿,增加皮下脂肪治疗第74页,共91页，2024年2月25日，星期天OralHypoglycemicDrugs

噻唑烷二酮Thiazolidinediones(TZDs)作用机理药物种类副作用增强靶组织对胰岛素的敏感性罗格列酮，吡格列酮肝损害,水肿,增加皮下脂肪治疗第75页,共91页，2024年2月25日，星期天OralHypoglycemicDrugs

DPP-4抑制剂DDP-4Inhibitors作用机理药物种类副作用通过抑制DPP-4而减少GLP-1在体内的失活，增加GLP-1在体内的水平。GLP-1以葡萄糖浓度依赖的方式增强胰岛素分泌，抑制胰高血糖素分泌西格列汀/沙格列汀/维格列汀/利格列汀/阿格列汀咽炎、头痛、上呼吸道感染治疗第76页,共91页，2024年2月25日，星期天OralHypoglycemicDrugs

钠-葡萄糖协同转运子-2抑制剂Sodium-Glucoseco-Transporter2Inhibitor作用机理药物种类恩格列净副作用特异性抑制滤过葡萄糖在肾小管的重吸收，以增加尿中葡萄糖排泄，从而发挥降糖作用，并促进体重减轻尿路感染治疗第77页,共91页，2024年2月25日，星期天

GLP-1受体激动剂GLP-1Analogue作用机理药物种类副作用通过激动GLP-1受体而发挥降低血糖的作用以葡萄糖浓度依赖的方式增强胰岛素分抑制胰高血糖素分泌，并能延缓胃排空，通过中枢性的抑制食欲而减少进食量

利那鲁肽艾塞那肽胃肠道反应远期安全性尚缺乏参考资料治疗第78页,共91页，2024年2月25日，星期天胰岛素(Insulin)治疗1型糖尿病和妊娠期糖尿病2型糖尿病：高渗性高血糖状态、酮症酸中毒、乳酸酸中毒或反复出酮症血糖控制不佳的增殖型视网膜病变神经病变导致的严重腹泻与吸收不良综合征合并严重感染、创伤、手术、急性心梗及脑血管意外等肝肾功能严重不全妊娠期及哺乳期多种口服降糖药治疗血糖不达标显著消瘦的或某些新诊断的严重高血糖2型糖尿病同时患有需要糖皮质激素治疗的疾病某些特异性糖尿病（坏死性胰腺炎或胰腺切除）

第79页,共91页，2024年2月25日，星期天胰岛素根据来源分类80补充外源性胰岛素，由动物胰腺提取而来，疗效稍差，易发过敏或胰岛素抵抗，价格便宜。第1代胰岛素（动物胰岛素）并非从人的胰腺提取而来，而是通过基因工程生产，纯度更高，副作用更少。第2代胰岛素（人胰岛素）第3代胰岛素（胰岛素类似物）通过对人胰岛素肽链进行修饰合成，作用时间更符合生理性胰岛素分泌，更好