酸碱平衡紊乱医学专题讲座培训课件

酸碱平衡紊乱医学专题讲座【Normalvalue】

动脉血的pH值在7.35～7.45之间，平均值7.4；

静脉血pH值约低0.02～0.10；

组织间液的pH值近似于血浆的pH。酸碱平衡紊乱2酸碱平衡紊乱医学专题讲座死亡死亡酸中毒碱中毒正常66.87.35-7.457.89pH酸碱平衡紊乱【Concept】

机体酸碱平衡血液中氢离子浓度（[H+]）的相对恒定。

酸碱平衡紊乱各种原因引起动脉血液[H+]超出正常范围（升高或降低）的病理变化。各种病因造成体内酸性或碱性物质堆积或不足，进而导致体液内环境酸碱稳态破坏。3酸碱平衡紊乱医学专题讲座

2．碱性物质的来源（Originofbases）

固定酸（Fixedacid）固定酸是体内除碳酸外所有酸性物质的总称，

Thekidneysareresponsiblefortheultimateexcretionoffixedacids.

Fixedacids：Lacticacid,ketonebodies,vitriol,phosphoracid.

1．酸性物质的来源（Originofacids）

挥发酸（Volatileacid）

指能变成气体通过肺呼出的酸性物质称为挥发酸。

H2CO3H2O+CO2；成人每天产生的CO2约300~400L。CA

第一节酸碱物质来源和酸碱平衡调节

一、酸碱物质的来源（Sourcesofacidsandbases）酸碱平衡紊乱4酸碱平衡紊乱医学专题讲座1.血液缓冲调节（Bloodingbuffers）

表1全血五种缓冲系统表2全血中各缓冲体系的含量与分布缓冲酸（弱酸）

缓冲碱（共轭碱）缓冲体系占全血缓冲体系%

H2CO3HCO3¯

+H+血浆HCO3¯35H2PO4-HPO42¯

+H+红细胞内Hb18HPrPr¯

+H+HbO2及Hb35HHbHb¯+H+磷酸盐5HHbO2HbO2¯+H+血浆蛋白7二、酸碱平衡的调节（RegulationofAcid-BaseBalance）酸碱平衡的调节机体的酸碱平衡调节血液的缓冲调节作用1肺的调节作用2组织细胞的调节作用4肾脏的调节作用35酸碱平衡紊乱医学专题讲座

碳酸氢盐缓冲机制（Mechanismofbuffer）▲酸性物质：HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O▲碱性物质：NaOH+H2CO3→NaHCO3+H2O

碳酸氢盐缓冲意义▲接受H+或释放H+，减轻pH变动的程度。▲具有开放性。

（bicarbonate/carbondioxidebuffersystem）

碳酸氢盐缓冲系统▲碳酸氢盐缓冲对：HCO3-/H2CO3▲特点:HCO3-与H2CO3的浓度比决定血pH高低。6酸碱平衡紊乱医学专题讲座

2.

呼吸的调控节作用（Respiratorycontrol）

通过CO2的排出量控制血浆中H2CO3浓度，保持pH相对恒定。血浆paCO2↑刺激中枢化学感受器（CO2感受器）呼吸中枢兴奋CO2呼出↑呼吸加深加快（深长）血浆[H2CO3]或paCO2接近正常酸碱平衡的调节[H+]↑外周化学感受器（+）7酸碱平衡紊乱医学专题讲座

肝细胞通过合成尿素清除NH3，进行机体的酸碱平衡调节。

骨盐也参与缓冲。

3.组织细胞的调节作用（Tissue&cellsbuffers）

通过膜的离子交换维持ECF的电中性和调节ECF的[H+]。

ECF[H+]↑H+intocellsandK+outofcellsECF[H+]OKCl¯-HCO3-交换

酸碱平衡的调节Na+-H+

K+-H+

Na+-K+

8酸碱平衡紊乱医学专题讲座

4.Renalregulationofacid-baseBalance排泄体内固定酸或碱性物质。调节血浆中HCO3-浓度，维持细胞外液pH值相对稳定。酸碱平衡的调节

《通过近端肾小管的Na+-H+交换使原尿中90%NaHCO3重吸收》

近端小管Na+-H+交换（Na+-H+exchangeofproximaltubule）9酸碱平衡紊乱医学专题讲座

远端小管泌H+与HCO3-重吸收（Regulationofdistaltubule）

酸碱平衡的调节

集合管润细胞泌H+与原尿的HPO42-H2PO4-，使尿液酸化。

细胞内HCO3-与Cl-交换，进入血液内。10酸碱平衡紊乱医学专题讲座近曲小管上皮细胞是产NH4+的主要场所，以NH4Cl形式排出。集合管分泌NH3进入原尿与H+结合生成NH4Cl被排出体外。酸碱平衡的调节

泌NH4+排增加（NH4+excretion）

11酸碱平衡紊乱医学专题讲座

第二节反映酸碱平衡常用的指标及意义

（Laboratorytestsofarterialbloodgasanalysis)

1．pH（血液）动脉血中H+浓度的负对数。平均值为7.4。

Henderson-Hasselbalch方程式：pH=pKa+log[NaHCO3]/[H2CO3]=6.1+log24mmol/L/1.2mmol/L

=6.1+log20/1=6.1+1.3=7.4

反映酸碱平衡常用的指标及意义[NaHCO3]受代谢因素影响；[H2CO3]受呼吸因素影响。12酸碱平衡紊乱医学专题讲座

【Significance】

pH＞7.45

失代偿性碱中毒；pH＜7.35失代偿性酸中毒。pH=7.35～7.45▲Acid-basebalance；▲Amixedacidosisandalkalosis；

▲Acidosisoralkalosiswithcompletecompensation.

pH是判断酸碱平衡紊乱的重要指标，但不能区分代谢性或呼吸性。反映酸碱平衡常用的指标及意义13酸碱平衡紊乱医学专题讲座

2．paCO2

动脉血中以物理状态溶解的CO2分子所产生的张力

▲Normalrange:4.39~6.25kPa(33~46mmHg)

▲Averagevalue:5.32kPa(40mmHg)

▲pvCO2averagevalue:6.25kPa（46mmHg）

▲paCO2×0.03=[H2CO3]；（40mmHg×0.03=1.2mmol/L）

反映酸碱平衡常用的指标及意义【Significance】paCO2是反映呼吸性的指标(Respiratoryparameter)

▲原发性↑呼吸性酸中毒

▲原发性↓呼吸性碱中毒14酸碱平衡紊乱医学专题讲座

3．标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐

Standardbicarbonate（SB）

全血标本在38℃、Hb氧饱和度100%和pCO2为5.32kPa的气体平衡的条件下，测得的血浆[HCO3¯]浓度。

Normalrange:22~27mmol/L，Averagevalue:24mmol/L.

反映酸碱平衡常用的指标及意义【Significance】▲SB原发性↓代谢性酸中毒；

▲SB原发性↑代谢性碱中毒15酸碱平衡紊乱医学专题讲座paCO2

↑

+H2OH2CO3↑H++HCO3-↑（受呼吸因素影响）【Significance】▲AB原发性↓代谢性酸中毒；

▲AB原发性↑代谢性碱中毒。

Actualbicarbonate（AB）

血标本在实际paCO2和血氧饱和度条件下，测得血浆[HCO3¯]。

Normalrange:22~27mmol/L，Averagevalue:24mmol/L.

反映酸碱平衡常用的指标及意义16酸碱平衡紊乱医学专题讲座《对同一被检者》AB、SB↓

MetabolicAcidosis

AB、SB↑

Metabolic

AlkalosisAB＞SB

RespiratoryAcidosis

（CO2潴留）

AB＜SB

RespiratoryAlkalosis（过度通气）

AB=SB

肺通气无明显异常。反映酸碱平衡常用的指标及意义

【SB与AB关系】SB：受代谢性因素影响；AB：受呼吸性因素+代谢性因素影响；AB–SB=呼吸性因素。17酸碱平衡紊乱医学专题讲座

4．Bufferbase（BB）

血浆中有缓冲作用的负离子的总和。负离子：HCO3-、Hb-、Pr-等。Normalrange：45~55mmol/LAveragevalue：50±5mmol/L反映酸碱平衡常用的指标及意义【Significance】

▲BB是反映代谢性因素的指标，与paCO2变化无关。

▲原发性BB↓代谢性酸中毒

▲原发性BB↑代谢性碱中毒18酸碱平衡紊乱医学专题讲座

【Significance】

BE＞+3mmol/L代谢性碱中毒或经肾代偿的呼吸性酸中毒；BE＜-3mmol/L代谢性酸中毒或经肾代偿的呼吸性碱中毒。5．Baseexcess（BE）全血在38℃、pCO2为5.32kPa、[Hb]校正为150g/L、氧饱和度100%条件下，测定和计算1L全血被滴定至pH7.40时所需的酸或碱量。▲用酸滴定时，所用酸的浓度值以正值（+）表示；▲用碱滴定时，所用碱的浓度值以负值（–）表示；▲Normalrange：0±3mmol/L。反映酸碱平衡常用的指标及意义19酸碱平衡紊乱医学专题讲座

6．Aniongap（AG）

血浆中未测定阴离子（UA）和未测定阳离子（UC）的浓度差值。

TheAGcanbecalculatedby:

AG=[Na+]－（[Cl-]+[HCO3-]）=140-（104+24)；

Normalvalue：12±2mmol/L.

反映酸碱平衡常用的指标及意义AG【Significance】

区分不同类型代谢性酸中毒；分析某些混合性酸碱平衡紊乱。

代谢性酸中毒：AG↑血[Cl-]正常；AG正常血[Cl-]↑。20酸碱平衡紊乱医学专题讲座

第三节单纯型酸碱平衡紊乱(SimpleAcid-BaseDisorders)

【Fundamentaltypesandcharacter】AB＜SB、pH↑、PaCO2↓RespiratoryAlkalosisAB＞SB、pH↓、PaCO2↑RespiratoryAcidosisprimary↓primary

↓

primary↑primary↑AB、SB、BB↑，BE（+）↑Metabolic

AlkalosisAB、SB、BB↓，BE(-)↑

MetabolicAcidosis[H2CO3]1.2mmol/L（1）[NaHCO3]24mmol/L（20）

pH=Pka+log6.1+logSimpleAcid-BaseDisorders21酸碱平衡紊乱医学专题讲座【Classification】

AG增高型代谢性酸中毒（正血氯性代谢性酸中毒）；

AG正常型代谢性酸中毒（高血氯性代谢性酸中毒）。Metabolicacidosisisdefinedasaprimarydecreaseinplasmabicarbonateconcentration.

一、代谢性酸中毒（Metabolicacidosis）

【Concept】

由于体内固定酸生成过多，或肾脏排酸减少，以及HCO3-大量丢失，导致血浆[HCO3-]原发性降低。Metabolicacidosis22酸碱平衡紊乱医学专题讲座

CausesandMechanismMetabolicacidosis1．AG增高型代谢性酸中毒（HighAGtypemetabolicacidosis）

【Mechanism】

机体的固定酸（HA）产生过多或排出（经肾）障碍，导致血浆固定酸（HA）浓度增加所引起的AG增高型代谢性酸中毒。AG增高型代谢性酸中毒特点：[HCO3-]↓、AG↑、[Cl–]正常。

乳酸性酸中毒(Lacticacidosis)

正常值：0.5~1.5mmol/L；乳酸酸中毒：血浆乳酸浓度>5mmol/L。

【Causes】休克、呼衰、心衰、CO中毒、吸入pO2过低乳酸↑23酸碱平衡紊乱医学专题讲座

酮症酸中毒（Keto-acidosis）

【Causes】

糖尿病、长期饥饿、乙醇中毒脂肪分解↑血浆酮体↑↑Metabolicacidosis

Salicylateintoxication和其他毒物如甲醇、三聚乙醛等中毒

尿毒症性酸中毒（Uremicacidosis）【Causes】急、慢性肾功能衰竭的少尿期HA排泄障碍HA体内堆积24酸碱平衡紊乱医学专题讲座

2．AG正常型代谢性酸中毒（NormalAGtypemetabolicacidosis）

【Mechanism】

由于HCO3-经肠、肾脏大量丢失，而缺失的阴离子通过Cl–的代偿性增加来补充，导致AG正常型高血氯性代谢性酸中毒。Metabolicacidosis

肾小管性酸中毒（Renaltubularacidosis，RTA）

远端肾小管性酸中毒（RTA-Ⅰ）近端肾小管性酸中毒（RTA-Ⅱ）RTA-Ⅳ型酸中毒

《小管性酸中毒时，尿液常常是偏中性或是碱性的，出现“反常性碱性尿”。》AG正常型代谢性酸中毒特点：[HCO3-]↓、AG正常、[Cl–]↑。25酸碱平衡紊乱医学专题讲座

含氯成酸性药物大量使用含氯成酸性药物大量使用消耗和稀释血浆中HCO3-

血浆[Cl–]↑抑制肾对HCO3-重吸收血浆[HCO3-]↓↓AG正常型（高血氯性）代谢性酸中毒

高血钾

低醛固酮血症

富含HCO3-的体液丢失过多

【Causes】

严重腹泻和小肠、胆囊、胰液引流等NaHCO3丢失、中和↑血浆[HCO3-]↓原尿[HCO3-]↓近曲小管重吸收Cl–↑AG正常型（高血氯性）代谢性酸中毒血浆[Cl–]↑Metabolicacidosis26酸碱平衡紊乱医学专题讲座

MechanismofCompensation

Metabolicacidosis【Characteristicofmetabolicacidosis】[HCO3-]↓/[H2CO3]<20/1<pH7.35【Compensation】▲Bufferregulationofextracellularfluid▲Respiratorycompensation▲Renalcompensation27酸碱平衡紊乱医学专题讲座

2．肺的代偿调节（Respiratorycompensation）酸中毒呼吸加深加快CO2呼出↑（代偿反应速度最快）最大代偿限度：PaCO2降至10mmHg。1．细胞外液的缓冲调节（Bufferregulationofextracellularfluid)

主要针对固定酸缓冲调节。血浆NaHCO3

HCO3-

Na+血浆[HCO3-]↓↓

HA↑↑A-+H+H2CO3H2O+CO2呼出

缓冲体系的缓冲调节作用是非常迅速，而且十分有效。

反映代谢性酸碱平衡指标：AB、SB、BB均↓，BE负值↑。Metabolicacidosis28酸碱平衡紊乱医学专题讲座

代偿性代谢性酸中毒（Compensatedmetabolicacidosis）

[HCO3-]↓/[H2CO3]↓≈20:1，pH≈7.3，酸、碱指标：PaCO2↓，AB、SB、BB↓，AB<SB，BE负值↑。

【代偿调节结果】Metabolicacidosis

失代偿性代谢性酸中毒（Decompensatedmetabolicacidosis）[HCO3-]↓/[H2CO3]比值<20:1，pH<7.3，酸、碱指标：AB、SB、BB↓，AB=SB，BE负值↑。

呼吸代偿的预测公式：

paCO2(mmHg)=1.2

HCO3-

2

▲测定值>预测值呼吸代偿不足（合并呼吸性酸中毒）▲测定值<预测值通气过度（合并呼吸性碱中毒）29酸碱平衡紊乱医学专题讲座谷氨酰胺酸中毒小管上皮细胞内GT活性↑NH4Cl随尿排出↑NH3↑小管Na+-NH4+↑

血液[NaHCO3]↑肾重吸收NaHCO3↑

磷酸盐的酸化加强（K2HPO4+H+KH2PO4+K+）

3．肾脏的代偿调节（Renalcompensation）

泌H+、泌NH4+增加H2O+CO2酸中毒小管上皮细胞内CA活性↑血液[NaHCO3]↑

Na+-H+↑肾重吸收NaHCO3↑Metabolicacidosis30酸碱平衡紊乱医学专题讲座代偿速度立即反应minutes2-4h3-5day中和H+paCO2

↓胞外H+与胞内K+交换排H+保NaHCO3代偿机制代谢性酸中毒血浆缓冲呼吸代偿细胞内缓冲肾代偿代偿形式Metabolicacidosis31酸碱平衡紊乱医学专题讲座

心肌收缩力减弱酸中毒阻断肾上腺素对心脏的作用，使心肌收缩力减弱，心肌弛缓C.O↓；影响心肌兴奋收缩-偶联过程，心缩力↓。

Effectsonbody

1．心血管系统的影响（Effectsoncardiovascularsystem）

心律失常

轻度酸中毒、[H+]↑外周化学感受器（+）↑心率↑严重酸中毒高钾血症传导阻滞、心肌兴奋性消失室性心律失常、心脏停跳Metabolicacidosis

血管系统对儿茶酚胺的反应性降低酸中毒cap前括约肌对儿茶酚胺反应性↓cap开放↑休克期血管容量↑、回心血量↓、血压↓32酸碱平衡紊乱医学专题讲座2．呼吸系统的影响（Effectsonrespiratorysystem）

酸中毒呼吸加深加快(Enhancingventilation)3．CNS的影响（EffectsonCNS）

患者可出现轻者意识障碍；重者嗜睡、昏迷。

能量合成障碍脑组织中ATP减少。

γ-氨基丁酸增多谷氨酸酸中毒脑内pH↓谷氨酸脱羧酶活性↑CNS抑制症状γ-氨基丁酸↑CO24．钾代谢的影响（Effectsonkalemiametabolism）酸中毒高钾血症（Hyperkalemia)5．代谢性酸中毒的酸碱平衡主要指标改变（表5-2）Metabolicacidosis33酸碱平衡紊乱医学专题讲座

二、呼吸性酸中毒（Respiratoryacidosis）

【Concept】因CO2呼出减少或CO2吸入过多，导致血浆H2CO3浓度原发性增高。

Respiratoryacidosis【Classification】

急性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒（paCO2↑>24hrs）

【Compensation】体液缓冲、细胞内外交换缓冲、肾脏的代偿调节。

【酸碱指标变化】

急性呼吸性酸中毒：paCO2>46mmHg,pH↓,AB>SB,BE、BB正常。慢性呼吸性酸中毒：paCO2>46mmHg,AB>SB,SB、BE(+)、BB↑。[HCO3-]/[H2CO3]↑<20/1<pH7.35[HCO3-]↑/[H2CO3]↑≈20/1≈pH7.434酸碱平衡紊乱医学专题讲座

Effectsonbody

1.直接舒张血管的作用（Immediatevasodilatoraction)

paCO2↑CO2直接扩张血管血流量↑高浓度CO2刺激血管运动中枢间接引起血管收缩

（早期缩血管强度大于直接的扩血管作用）

2.CNS功能的影响（EffectsonCNS）

paCO2↑直接使脑血管扩张脑血流量↑颅内压↑持续性头疼、精神错乱、震颤、谵妄或嗜睡（肺性脑病）

脑内pCO2↑脑脊液pH值↓脑细胞代谢、功能障碍

γ-氨基丁酸↑谷氨酸脱羧酶活性↑GABA↑Metabolicalkalosis35酸碱平衡紊乱医学专题讲座

三、代谢性碱中毒（Metabolicalkalosis）

【Concept】

由于H+丢失过多，H+转入细胞内过多，以及碱性物质输入过多等原因，导致血浆HCO3-浓度原发性增高，并使pH有增加趋势。

Metabolicalkalosis

CausesandMechanism

1．H+丢失过多（SuperabundanceofH+loss）

血浆[HCO3-]原发性增加主要见于H+丢失。36酸碱平衡紊乱医学专题讲座（2）经肾脏排H+增多HCO3-重吸收增强

醛固酮分泌异常增加小管排H+、K+↑和重吸收HCO3-↑

应用利尿药：速尿、噻嗪类是排H+利尿药2．HCO3-

过度负荷（Superabundanceofalkaliadministration）3．低钾或低氯血症（SevereK+orCl-deficiency）血氯↓髓襻升支对Na+重吸收↓、原尿流速↑远端小管排H+↑、Na+-K+交换↑

（1）经消化道(胃液)大量丢失剧烈呕吐含HCl胃液大量丢失和伴有Cl-、K+和体液丢失Metabolicalkalosis代谢性碱中毒37酸碱平衡紊乱医学专题讲座

MechanismofCompensation

1．血液缓冲系统的缓冲

血浆中增高OH-可被血浆缓冲系统中和，但缓冲作用有限。反映代谢性酸碱平衡指标：AB、SB、BB↑，BE正值↑。[HCO3-]↑/[H2CO3]>20:1，pH>7.45，失代偿性代谢性碱中毒。

【Classification】

盐水反应性（生理盐水治疗有效）指存在有效循环血量↓、低氯症等因素导致的一类代谢性碱中毒。

盐水抵抗性（生理盐水治疗无效）指存在盐皮质激素增多、严重低钾血症等因素引起高血氯的代谢性碱中毒。

Metabolicalkalosis38酸碱平衡紊乱医学专题讲座

3．肾脏的代偿调节（Renalcompensation）

ECF[H+]↓小管细胞内CA和GT活性↓泌H+、NH4+

↓尿液呈现碱性小管NaHCO3重吸收↓

2．肺的代偿调节（Respiratorycompensation）

ECF[H+]↓呼吸中枢（+）↓肺通气量↓PaCO2↑酸碱平衡指标：AB、SB、BB↑，BE正值↑，AB>SB。[HCO3-]↑/[H2CO3]↑≈20:1代偿性代谢性碱中毒；

Metabolicalkalosis

呼吸代偿的预测公式：

paCO2(mmHg)=0.7

HCO3-

5

▲测定值>预测值合并呼吸性酸中毒▲测定值<预测值合并呼吸性碱中毒39酸碱平衡紊乱医学专题讲座

5.低钾血症（Hypokalemia）

碱中毒低钾血症神经肌肉症状、严重时心律失常

6.代谢性碱中毒的酸碱平衡主要指标改变（表5-4）Respiratoryalkalosis

四、呼吸性碱中毒（Respiratoryalkalosis）

因通气过度使CO2呼出过多，导致血浆H2CO3浓度原发性降低。急性呼吸性碱中毒paCO2↓脑血管收缩、脑血流↓易引起头痛、头晕、意识改变和抽搐而且呼吸性碱中毒比代谢性碱中毒更容易发生。呼吸性碱中毒的酸碱平衡主要指标改变（表5-5）41酸碱平衡紊乱医学专题讲座

《代偿性和失代偿性酸、碱中毒的概念》

1．代偿性酸、碱中毒

机体通过一定的酸碱平衡调节机制，尽管[NaHCO3]、[H2CO3]的浓度值未恢复正常，但[NaHCO3]/[H2CO3]的比值恢复到20/1，血液pH也维持在正常范围，称代偿性酸或碱中毒；

2．失代偿性酸、碱中毒

机体对酸碱平衡失调不能或不足以发挥代偿作用,使[NaHCO3]/[H2CO3]的比值不能维持在正常20/1，血液pH明显偏离正常范围，称失代偿性酸或碱中毒。代偿性和失代偿性酸、碱中毒的概念42酸碱平衡紊乱医学专题讲座常用单纯性酸碱失衡的预计代偿公式原发失衡代偿反应预计代偿公式代偿时限代偿极限

[HCO3-]↓PaCO2↓

代谢性酸中毒PaCO2=1.5×[HCO3-]+8±2△PaCO2=1.2×△[HCO3-]±212-24h10mmHg代谢性碱中毒[HCO3-]↑PaCO2↑△PaCO2=0.7×△[HCO3-]±512-24h55mmHg呼吸性酸中毒PaCO2↑[HCO3-]↑急性：代偿引起增高3-4mmol/L△[HCO3-]

=0.1×△PaCO2±1.5几分钟30mmol/L慢性：△[HCO3-]=0.4×△PaCO2±33-5天42-45mmol/L呼吸性碱中毒PaCO2↓[HCO3-]↓急性：△[HCO3-]

=0.2×△PaCO2±2.5几分钟18mmol/L慢性：△[HCO3-]=0.5×△PaCO2±2.53-5天12-15mmol/L注：“△”者为变化值，无“△”表示绝对值原发化学变化43酸碱平衡紊乱医学专题讲座

五、混合型酸碱平衡紊乱的基本概念两种或两种以上原发性酸碱平衡紊乱同时并存。

1．二重性酸碱平衡紊乱

两种单纯型（原发性）酸、碱紊乱同时存在。

相加性（酸碱一致的合型）；

相消性（酸碱混合型）两种类型。2．三重性酸碱平衡紊乱

是指一种呼吸失衡，再同时有高AG的代酸和代碱。

呼酸合并高AG代谢性酸中毒、代谢性碱中毒；

呼碱合并高AG代谢性酸中毒、代谢性碱中毒。

混合型酸碱平衡紊乱的基本概念44酸碱平衡紊乱医学专题讲座

（2）酮症酸中毒（Keto-acidosis）

【原因】

糖尿病、长期饥饿、乙醇中毒等。

糖尿病胰岛素↓葡萄糖利用↓、脂肪分解↑超过肝外组织利用能力酮症酸中毒血浆酮体含量（HA）↑↑

【原因】

休克、呼衰、心衰、CO中毒、吸入空气pO2过低严重缺氧糖酵解↑血中乳酸(HA)↑（乳酸性酸中毒）超过肝脏代谢能力NaHCO3消耗↑、血浆[A-]↑血浆[HCO3-]↓、[AG]↑（1）乳酸酸中毒(Lacticacidosis)

45酸碱平衡紊乱医学专题讲座

（3）尿毒症性酸中毒（Uremicacidosis）

【原因】

急、慢性肾功能衰竭的少尿期（是引起AG增高型代谢性酸中毒的最常见原因）。

GFR＜20%

酸性代谢产物（HA）排泄障碍HA体内堆积

46酸碱平衡紊乱医学专题讲座

（一）原因与机制1．H+丢失过多血浆[HCO3-]原发性增加主要见于H+丢失。

（由于丢失的H+主要来自细胞内H2CO3解离生成，因此每丢失1克分子的H+，必然同时生成1克分子的HCO3-，HCO3-

返流血液增加造成代谢性碱中毒。）（1）经消化道(胃液)大量丢失剧烈呕吐含HCl胃液大量丢失刺激胰腺分泌HCO3-↓肠腔内HCO3-得不到中和HCO3-返流入血↑伴有Cl-、K+和体液丢失代谢性碱中毒血浆[HCO3-]↑47酸碱平衡紊乱医学专题讲座（2）经肾脏排H+增多HCO3-重吸收增强

醛固酮分泌异常增加大量呕吐、利尿有效血容量↓RAAS系统激活肾上腺皮质增生或肿瘤原发性Ald↑继发性Ald↑代谢性碱中毒肾小管排H+、K+↑和重吸收HCO3-↑

应用利尿药：

速尿、噻嗪类是排H+利尿药。排H+利尿药髓襻升支重吸收Cl–、Na+↓原尿[Na+]、水↑远曲小管内K+-Na+交换↑远端小管内小管液流速↑肾排H+、

Cl–↑，HCO3-重吸收↑含Cl-的ECF大量丢失浓缩性碱中毒低氯性碱中毒《利尿药引起的代谢性碱中毒过程中有Ald分泌增加的因素参加》48酸碱平衡紊乱医学专题讲座2．HCO3-

过度负荷指碱性物质摄入或输入过多，引起的代谢性碱中毒常与肾排HCO3-能力降低和过度碱负荷的速度有关。

3．低钾或低氯血症

●

低血钾

●低血氯血氯↓髓襻升支Na+

、H2O重吸收↓原尿[Na+]、水↑远端小管排H+↑、Na+-K+交换↑远端小管内小管液流速↑肾排H+、K+↑和重吸收HCO3-↑血浆[HCO3-

]↑代谢性碱中毒

49酸碱平衡紊乱医学专题讲座酸中毒时的机体代偿调节

代谢性酸中毒呼吸性酸中毒原发特点

HCO3-↓,BB↓,SB↓,AB↓,BE(－)↑

H2CO3↑，PaCO2↑,AB>SB血液