外科护理学课件

水\電解質\酸堿代謝失衡

病人的護理

第一節水、電解質、酸堿代謝概述組成：水+溶質，約占體重60%ICF40%組織間液15%血液5%ECF20%體液含量及分佈因年齡、性別、胖瘦情況而異體液的組成和分佈：體液的組成和分佈體液中的離子分佈:Na+

、CL-、HCO3-、PrECFICFK+、Mg2+、HPO42-、Pr

ECF和ICF的陽離子總數=陰離子總數（mEq/L）細胞膜兩側的滲透壓相等，290~310mmol/L水準衡入量(ml)量(ml)出食物800(-1000)飲水500(-1200)內生水200(-300)合計1500(-2500)皮膚500(500)肺350(350)糞100(150)腎500(1500)1500(2500)58mmol/kg，60～80g/60kg食物提供：Na6--10g/24h腎排出量：100～140mmol(3g)/24h，糞便排出>10mg/24h。腎排鈉特點：“多吃多排，少吃少排，不吃不排”。鈉的平衡體液的平衡調節細胞內外調節滲透壓梯度2.血漿與細胞間液調節靜水壓滲透壓H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2ONa+Na+Na+3.機體內外體液平衡調節心房利鈉因數（ANF;AtrialNatriureticPeptide,ANP）血容量和血壓↑腎素分泌↓、對抗AGT的縮血管作用

心房心肌細胞分泌ANF

抑制醛固酮分泌水、電解質紊亂■腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）第二節體液代謝紊亂容量紊亂濃度紊亂成分紊亂一、水、鈉失衡

Isotonicdehydration-等滲性缺水

Hypotonicdehydration-低滲性缺水

Hypertonicdehydration-高滲性缺水

Waterintoxication-水中毒等滲性缺水低滲性缺水高滲性缺水水、鈉失衡等滲性缺水（急性缺水）低滲性缺水（慢性缺水）高滲性缺水（原發性缺水）水中毒（稀釋性低鈉）特點水鈉成比例喪失血清鈉135-150滲透壓290-310失鈉大於失水血清鈉<135滲透壓<290失水大於失鈉血清鈉

>150滲透壓>310入>出量滲透压<290迴圈血量↑病因消化液急性喪失體液喪失於第3間隙消化液持續喪失創面慢性滲液排鈉過多鈉補充不足水攝入不足水分喪失過多(出汗)腎衰竭ADH分泌過多補充水过多病理生理血容量↓，腎素-血管緊張素-醛固酮↑，水鈉重吸收↑，血容量恢復。代償性尿↑；迴圈血量↓↓，腎素-血管緊張素-醛固酮↑，水鈉重吸收↑；細胞外液向细胞内液转移。口渴中樞↑，飲水；ADH↑，水重吸收↑，尿量↓；細胞內液向细胞外液转移。稀釋性低鈉，滲透壓↓；細胞外液向細胞內液轉移；細胞外液↑，醛固酮↓，水鈉重吸收↓。等滲性缺水（急性缺水）低滲性缺水（慢性缺水）高滲性缺水（原發性缺水）水中毒（稀釋性低鈉）臨床表現口唇乾燥、眼窩凹陷、皮膚彈性↓;尿少，但無口渴；容量不足表現或休克表現。疲乏、無力、頭暈，無口渴；尿少、尿鈉減少或無；容量不足或休克表現；神經精神症狀。口渴、眼窩凹陷、皮膚彈性↓;尿少、尿比重↑;神經、精神症狀。神經、精神症狀。（急性）體重增加、無力、嘔吐、嗜睡、流涎等，無水腫。（慢性）實驗室檢查RBC、HB、HCT↑↑血Na+、CL-無變化尿比重↑RBC、HB、HCT↑尿Na+、CL-↓尿比重↓血清鈉<135RBC、HB、HCT↑尿比重↑血清鈉

>150RBC、HB、HCT↓水、鈉失衡等滲性缺水(急性缺水)低滲性缺水(慢性缺水)高滲性缺水(原發性缺水)水中毒(稀釋性低鈉)治療原則消除病因補充等滲液體生理鹽水乳酸鈉林格氏液複方氯化鈉補充高滲鹽液

先補血容量後補滲透壓補充低滲鹽液

5%葡萄糖

0.45%NS

監測Na+限制水補充高滲鹽水利尿水、鈉失衡

一般資料生活習慣既往病史\治療\藥物史護理體檢生命體征變化各器官功能(神經\血流動力學監測)

評估出入量情況輔助檢查心理\社會狀況水、鈉失衡護理-護理評估水、鈉失衡護理-護理診斷體液不足皮膚完整性受損的危險受傷的危險體液過多去除病因和誘因準確實施液體治療定量：已喪失量+繼續喪失量+生理需要量

水、鈉失衡護理-護理措施例：52kg病人，生理需要量為：10*100+10*50+32*20=2140ml輕度脫水2-4%中度脫水4-6%重度脫水>6%大小便、汗液、皮膚蒸發、呼吸道失水、嘔吐、引流、滲液、體腔內積液等。第1個10kgx100第2個10kgx50其餘kgX20定性：根據脫水性質決定補充液體的種類。定時：決定補液的速度和時間。

水、鈉失衡護理-護理措施

取決於脫水的量、速度和病人心肺等。先快後慢。病情及療效觀察

水、鈉失衡護理-護理措施針對皮膚完整性受損的危險的護理措施預防病人受傷的護理措施生命體征神經精神狀態脫水徵象輔助檢查出入量方面觀察與監測Question?盛夏，你已經在室外玩了兩個半小時藍球之後，感到很口渴,是否應該喝大量開水,為什麼？二、鉀代謝異常參與細胞代謝和骨鹽的形成維持細胞外液的滲透壓影響酸堿平衡構建膜的靜息電位和調節神經肌肉應激性【鉀的生理功能】機體鉀分佈圖90%8%2%ICF（140－160mmo1／L）ECF（4.2mmol/L）BoneK+機體每日需鉀3-4g細胞內液[K+]

140－160mmo1／LK+細胞內外移動的泵一漏機制（Pump－leakmechanism）細胞外液[K+]

4.2mmol/LK+K+K+通道（漏）Na+Na+K+K+Na+-K+泵1.鉀的跨細胞轉移調節

(Normally,whenpotassiumintakeishigh,renalsecretionofK+increases;whenintakeislow,renalsecretiondecreasestomaintainpotassiumbalance.)■腎對鉀調節主要是排泄調節排泄特點：多吃多排，少吃少排、不吃也排2.腎對鉀調節腎小球濾過近曲小管和髓襻的重吸收遠曲小管和集合小管的排泄調節腎對鉀調節

3．結腸排鉀【生理情況】飲食的鉀攝入體內後約90％由腎排出，10％經結腸排出，結腸上皮細胞以分泌方式向腸腔內排K+（受醛固酮調控）【特殊情況】

GFR↓↓↓結腸分泌K+量達攝入量的1/3（成為機體重要排鉀途徑）高鉀血症與低鉀血症高鉀血症低鉀血症依據血清鉀>5.5mmol/L血清鉀<

3.5mmol/L病因補入過多;排出↓;細胞外轉移；分解↑入量↓;喪失↑;細胞內轉移臨床表現神智淡漠\感覺異常\四肢軟癱\微循環障礙表現\心律失常肌無力;腹脹\腸麻痹;心律失常;低鉀性堿中毒.輔助檢查T波高尖\QT延長\QRS波增寬\PR延長T波低平,倒置\ST降低\QT延長\出現U波處理原則去除病因;對抗心律失常;降低血清鉀.補鉀鉀代謝異常的護理

護理評估:

既往病史\生活史\藥物史現病史護理體檢和輔助檢查護理診斷:

活動無耐力受傷的危險潛在併發症飲食護理病情觀察+血清K+監測補鉀注意事項安全護理健康教育鉀代謝異常的護理措施

優先口服靜脈滴入，濃度＜0.3%

總量<60-80mmol/d

見尿補鉀選擇粗大血管

病人XX，男性，54歲，體重50kg，急性腹痛、腹瀉2小時入院，入院前共解水樣便10次共計約2500毫升。入院時神智清楚，乏力，HR120次/分，BP92/64mmHg。實驗室檢查：K+2.9

mmol/LNa+142mmol/L.請問:病人為何種性質脫水?病人補液量為多少?請安排以下補液計畫?

NS1500ml平衡液

1500ml5%GNS2000ml10%KCL100mlVitC3.0g第三節酸堿平衡失調

適宜的酸鹼度維持內環境穩定維持正常代謝和生理功能機體對酸堿平衡有調節代償能力酸堿平衡的調節HCO3-+H+=H2CO3=H2O+CO2Hb/HHb或HbO2/HHbO2Pr-

+H+

=HPrHPO42-+H+=H2PO4-主要緩沖系統肺和腎臟是酸堿平衡的主要調節器官混合型酸堿失衡

（mixedacid-basedisturbance）心肺復蘇

胰腺炎劇烈嘔吐（失酸）合併發熱（通氣過度）

肺心病呼酸治療中，攝入減少、嘔吐、使用激素及利尿劑。

腎衰伴發熱、間質性肺疾病、肺心病呼吸機使用不當、敗血症等。代謝性酸中毒＋呼吸性酸中毒代謝性堿中毒＋呼吸性堿中毒呼吸性酸中毒＋代謝性堿中毒代謝性酸中毒＋呼吸性堿中毒臨床症狀與體征代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒症狀呼吸深快呼吸淺慢胸悶\氣促頭痛\呼吸困難呼吸急促體征面紅\HR↑BP↓\休克意識改變\心律不齊譫望\嗜睡精神錯亂譫望\嗜睡精神錯亂昏迷\室顫眩暈\手足口周麻木\肌震顫等實驗檢查pH↓HCO3-↓pH↑HCO3-↑pH↓PaCO2↑pH↑PaCO2↓酸堿失衡的處理代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒處理原則治療病因治療病因治療病因改善通氣治療病因HCO3-<105%NaHCO3寧酸勿堿糾正低氯糾正低鉀CO2重吸入法注意低鈣注意低鉀稀鹽酸鹽酸精氨酸酸堿失衡的護理護理評估

病史\護理體檢\病情觀察\實驗室檢查護理診斷低效性呼吸型態意識障礙潛在併發症:

生命體征病情觀察體位護理維持呼吸道通暢防止併發症酸堿失衡的護理措施電解質\酸堿狀態監測方法電解質:靜脈血實驗室檢查酸堿狀態：動脈血實驗室檢查血氣分析常用指標：動脈血氧分壓（PaO2）80～100mmHg。動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）

35～45mmHg。酸堿值（pH值）正常值為7.35～7.45。動脈血氧飽和度（SaO2）正常值為93～99%。碳酸氫根（HCO3-）正常值為22～28mmol/L。堿剩餘（BE）正常值為±3mmol/L。血氣分析結果分析？

1．通過分析PaO2和SaO2評估氧合情況

2．通過pH值、PaCO2和HCO3-評估酸堿情況3．確定主要的酸堿失衡4．評估機體代償反應

PaCO2<35mmHgPaCO235～45mmHgPaCO2>45mmHgHCO3-<22mmol/LHCO3-=22-28mmol/LHCO3->28mmol/L呼堿+代酸代酸呼酸+代酸呼堿正常呼酸呼堿+代堿代堿呼酸+代堿試試你的分析能力？PaO280mmHg、pH7.30、PaCO250mmHg、HCO3-22mmol/L，——無代償性呼吸性酸中毒PaO280mmHg、pH7.32、PaCO250mmHg、HCO3-28mmol/L，——部分代償性呼吸性酸中毒PaO280mmHg、pH7.36、PaCO250mmHg、HCO3-29mmol/L，——完全代償性呼吸性酸中毒案例分析1:男性16歲，重症肺炎伴發熱3天。

pHPaO2PiO2PaCO2HCO3－

K+Na+Cl－

7.42560.3315133.5140107呼吸性堿中毒代謝性酸中毒案例分析2:女性44歲，尿毒癥合併左心衰1月，加重1周，腹瀉2天。

pHPaO2PiO2PaCO2HCO3-K+Na+

7.241010.28408.85.8144代謝性酸中毒高鉀血症女性25歲，哮喘持續狀態3天。

pHPaO2PiO2PaCO2HCO3-K+Na+Cl-

7.15500.2850175.0140103案例分析3:呼吸性酸中毒代謝性酸中毒總結：謝謝聆聽！低鉀性堿中毒發生機制3K+2Na+/1H+細胞水準腎臟水準尿K+Na+H+細胞內細胞外遠曲小管1．靜水壓（Hydrostaticpressure）

相鄰的兩個體液腔隙，由於壓力不同，水必然從壓力高的腔隙向壓力低的腔隙轉移，促使水轉移的壓力稱為靜水壓。

H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2O靜水壓壓力高壓力低H2O滲透壓高滲透壓低⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2O滲透壓H2O2．滲透壓（Osmotic

pressure）

如相鄰兩個體液腔隙的靜水壓相等，而體液中溶質的濃度不同，那麼水將由溶質濃度低的腔隙向溶質濃度高的腔隙轉移，推動水滲透的力稱為滲透壓。水、電解質紊亂(Hydrostatic&Osmotic

pressure)三、靜水壓和滲透壓

外科感染病人的護理54第一節概述感染（infection）致病微生物侵入人體後導致的局部或全身炎症反應的病理過程。外科感染（surgicalinfection）需要外科手術治療的感染性疾病和發生在創傷、手術、器械檢查或有創性檢查、治療後等併發的感染。外科感染的特點多為幾種細菌引起的混合感染與手術和創傷有關有突出的局部症狀和體征局部炎症全身感染56外科感染的分類一．按致病菌種類和病變性質分類非特異性感染（nonspecificinfection）特異性感染（specificinfection）二．按病變進程分類急性感染病程<3周慢性感染病程>2月亞急性感染57全身性感染的常見致病菌1、革蘭染色陰性桿菌大腸桿菌、綠膿桿菌、變形桿菌、擬桿菌

三低現象（低溫、低血壓、低白細胞）2、革蘭染色陽性球菌金黃葡萄球菌、溶血性鏈球菌、腸球菌3、真菌條件性感染58感染的病因一．病菌的致病因素1.病菌的自身結構：粘附因數、莢膜；2.致病菌的數量與增殖速率;3.病菌毒素：胞外酶、外毒素、內毒素.59二、機體的易感性局部因素:

皮膚或粘膜破損、管腔阻塞、留置導管處理不當、局部組織缺血或血供障礙等2.全身因素:严重创伤或休克、慢性消耗性疾病長期使用腎上腺皮質激素、化療、放療嚴重營養不良、免疫缺陷等條件因素：二重感染（superinfection）

60三、按照感染發生的情況

原發感染繼發感染混合感染二重感染條件性感染醫院內感染61二重感染：在應用廣譜或聯合抗生素治療某種感染的過程中，原先的致病菌被抑制，但耐藥性細菌大量繁殖，使病情加重。條件性或機會性感染：當人體局部或全身的抗感染能力降低時，本來棲息於人體但未致病的菌群可以變成致病微生物，所引起的感染。62感染的病理生理

局部反應：

紅、熱---組織胺、5羥色胺等分泌毛細血管擴張

腫-----炎性滲出液↑

痛-----化學物質刺激神經末梢

全身反應：嗜中性C釋放致熱因數代謝↑、WBC↑

中樞性高熱63感染的轉歸1．炎症局限2．炎症擴散3．轉為慢性感染64感染的臨床表現

局部表現：紅、腫、熱、痛、功能障礙全身症狀：頭痛、發熱、乏力、貧血、感染性休克特異性表現：破傷風—

強直性肌痙攣氣性壞疽—

皮下撚發音65輔助檢查（一）實驗室檢查1．血常規檢查2．生化檢查3．分泌物作細菌培養及藥敏試驗（二）影像學檢查：B超、X線、CT、MRI66處理原則局部處理：1．局部處理2．局部用藥3．物理治療非手術治療全身處理：

1．應用抗菌藥2．支持治療3．其他處理手術治療

膿腫引流

手術祛除感染的病因或處理感染的病灶67第一節

淺部軟組織化膿性感染

癤（furuncle）:單個毛囊及其所屬皮脂腺的急性化膿性感染.好發部位：頭、面、頸項、背部等.致病菌：金黃色葡萄球菌.68臨床表現：紅、腫、痛的小硬結→錐形隆起

排除黃白色小膿栓後痊癒.

治療原則：“危險三角區”的癤禁忌擠壓熱敷、理療、切開引流、全身治療.69護理診斷/問題：有感染擴散的危險潛在併發症知識缺乏護理措施：防止感染擴散預防顱內化膿性海綿狀靜脈竇炎健康教育：注意個人日常衛生及時治療癤糖尿病病人有效控制血糖70癰（carbuncle）臨近的多個毛囊及其所屬

皮脂腺或汗腺的急性化膿性感染好發部位：頸部（對口瘡）背部（搭背）致病菌：金黃色葡萄球菌多見於：免疫力差的老年人和糖尿病人71臨床表現：紫紅色浸潤，質韌、界線不清

中央壞死、溶解，象“火山口”

“唇痈”—口唇腫脹、開口困難

治療原則：全身治療—抗生素、休息、營養局部治療--切開引流、理療72護理診斷/問題：體溫過高疼痛潛在併發症知識缺乏護理措施：控制感染，維持正常體溫控制疼痛預防膿毒症健康指導73

急性蜂窩組織炎（acutecellulitis）

皮下、筋膜下、肌間隙或深部疏鬆結締組織的急性彌漫性化膿性感染。

好發部位：口底、頜下、頸部致病菌：溶血性鏈球菌、金黃色葡萄球菌臨床表現：局部紅腫痛、界線不清有全身症狀、喉頭水腫、呼吸困難

74

急性蜂窩組織炎75急性淋巴管炎和淋巴結炎

（acutelymphangitis）

致病菌經破損的皮膚、粘膜，或其他感染病灶侵入淋巴管，引起淋巴管及其周圍組織的急性炎症。炎症擴散至局部淋巴結或化膿性感染經淋巴管蔓延至淋巴結。致病菌：金黃色葡萄球菌、乙型溶血性鏈球菌臨床表現：網狀淋巴管炎---“丹毒”管狀淋巴管炎---淺層“紅線”深層肢體腫脹76治療原則：

局部休息、熱敷、理療全身及時、合理應用抗生素及時切開引流77第三節

手部急性化膿性感染手部急性化膿性感染包括：

甲溝炎(paronychia)、指头炎(felon)腱鞘炎(tenovaginitis)滑囊炎(bursitis)掌深間隙感染78手的解剖特點掌面皮膚表皮層堅韌掌面皮膚真皮層有豐富緻密的垂直纖維束與骨膜、腱鞘、掌筋大部分手部淋巴液由掌面向背面回流手部的腱鞘、滑囊與筋膜間隙相互溝通手部組織結構緻密,感覺神經末梢豐富手指5條屈指肌腱各被同名肌腱所包繞手掌深部間隙79甲溝炎和指頭炎臨床表現和診斷

(一)

甲沟炎

(二)

指头炎

80處理原則(一)

感染初期未形成膿腫者(二)

形成膿腫者—切開引流(三）根據病情,酌情使用抗生素81急性化膿性腱鞘炎、滑囊炎

和手掌深部間隙感染臨床表現和診斷

(一)化膿性腱鞘炎

(二)化膿性滑囊炎

(三)掌深間隙感染

1、掌中間隙感染

2、魚際間隙感染處理原則82護理診斷/問題：疼痛

體溫過高

潛在併發症

知識缺乏

護理措施：疼痛和體溫過高的護理肌腱壞死及手功能障礙的預防和觀察

提供相關知識83第四節全身性感染

全身性感染（systematicinfection）是指病菌侵入人體血液迴圈,並在體內生長繁殖或產生毒素而引起嚴重的全身性感染或中毒症狀,通常指脓毒症(sepsis)和菌血症(bacteremia)。

84

病因人體抵抗力低下、局部病灶處理不當置管、長期用糖皮質激素常見致病菌：革蘭陰性桿菌革蘭陽性球菌無芽孢厭氧菌感真菌感染病理生理85

臨床表現(一)症狀和體征：全身症狀為主(二)輔助檢查：血尿常規、生化檢查、藥物敏試

處理原則(一)局部處理原發病灶(二)應用抗生素（三）對症治療（四）支持治理86

護理評估(一)健康史(二)身體狀況1、局部

2、全身

3、輔助檢查(三)心理和社會支持狀況87

護理診斷/問題(一)焦慮(二)體溫過高(三)潛在併發症88

護理措施

(一)一般護理

(二)觀察病人的面色和神志、生命體征

(三)檢測體溫變化

(四)保證用藥及時

(五)提供氧療89第五節特異性感染一、破傷風

(tetanus)

指破傷風桿菌侵入人體傷口並生長繁殖、產生毒素而引起的一種急性特異性感染。90

病因

破傷風桿菌，革蘭氏陽性，

抵抗力強，在厭氧環境繁殖。

病理生理外毒素痙攣毒素溶血毒素血液迴圈淋巴系統脊髓前角細胞和腦幹運動神經核阻斷脊髓對交感神經的抑制隨意肌緊張性收縮與痙攣BP↑、HR↑大汗局部組織壞死心肌損害91臨床表現潛伏期：6-12天越短預後越差前驅期：無特徵性表現發作期：

典型症狀：在肌緊張性收縮的基礎上，陣發性強力痙攣

肌群的影響順序：咀嚼肌表情肌頸背腹四肢肌膈肌

徵象：角弓反張92角弓反張93

預防措施

徹底清創，改善局部迴圈

人工免疫：自動免疫法：類毒素

被動免疫法：抗毒素、TAT

輔助檢查

傷口滲出物作塗片檢查可發現破傷風桿菌94

處理原則

(一)清除毒素來源

(二)中和游離的毒素

(三)控制和解除痙攣

(四)保持呼吸道暢通，防治併發症（五）支持和抗炎治療95

護理評估(一)健康史(二)身體狀況

1、局部動態評估

2、全身(三)心理和社會支持

96

護理診斷/問題

(一)有窒息的危險

(二)有體液不足的危險

(三)有受傷的危險

(四)尿瀦留

(五)營養失調:低於機體需要量97

護理措施(一)一般護理

1、環境要求

2、減少外界刺激

3、保持靜脈輸液通暢

4、嚴格隔離消毒98(二)呼吸道管理

1、保持呼吸道通畅

2、在痉挛发作后的一段时间进行气道护理

3、病人进食时注意避免呛咳、误吸(三)加強營養99(四)保護病人,防止意外損傷

(五)嚴密觀察病情變化

(六)人工冬眠療法

(七)留置導尿管100二、氣性壞疽氣性壞疽(gasgangrene)

通常指由梭狀芽孢桿菌引起的一種以肌壞死或肌炎為特徵的急性特異性感染。病因:G+、無氧環境下生存、芽孢抵抗力強病理生理:外毒素＋酶101臨床表現和診斷

(一)潜伏期

(二)局部症状

(三)全身表现

(四)辅助检查102

處理原則(一)緊急手術清創(二)應用抗菌藥(三)高壓氧療(四)全身支持

103護理評估

(一)健康史

(二)身體狀況

1、局部

2、全身

3、輔助檢查104

護理診斷

疼痛體溫過高組織完整性受損自我形象紊亂潛在併發症

預期目標105

護理措施

(一)緩解疼痛

(二)控制感染，維持正常體溫(三)加強傷口護理和促進組織修復(四)促進截肢病人對自我形體改變的認可(五)感染性休克的觀察和預防

(六)其他:嚴格隔離消毒外科休克病人的護理（CareoftheClientwithShock)

病案(Case)

一般情況：男性，43歲，已婚，司機。因車禍傷2小時

急診入院治療。測T38.3

C,P136次/分，R32次/分，

BP75/53mmHg，CVP0.4kPa。病員極度煩躁，面色蒼

白，肢體冰涼。自訴全腹劇烈疼痛。

體檢：全腹明顯壓痛、反跳痛、腹肌緊張，且以左上

腹為甚。1小時尿量7ml。

輔助檢查：WBC25×109/L；腹腔穿刺抽出食物殘渣和

氣體；腹部X線檢查顯示膈下游離氣體。

病案(Case)

請問目前：

1.主要考慮什麼醫療診斷？診斷依據是什麼？

2.首要的處理措施是什麼？

3.病人存在的主要護理診斷/問題有哪些？

4.你將採取哪些護理措施？

第一節概述休克（shock)：是機體受到強烈的致病因素侵襲後，導致有效迴圈血量銳減、組織血液灌流不足所引起的以微循環障礙、代謝障礙和細胞受損為特徵的

病理性症候群，是嚴重的全身應激反應。一、病因與分類低血容量性休克感染性休克心源性休克神經源性休克過敏性休克失血性休克失液性休克外科常見按休克的原因分：按休克發生的始動因素分心源性休克（cardiogenicshock)低血容量性休克(oligurichypovolemicshock)分佈性休克(distributiveshock)心外阻塞性休克

(extracardiacobstructiveshock)按休克時血流動力學特點分低排高阻型休克/低動力型休克/冷休克

（hypodynamicshock)

最常見，低血容量性、心源性、創傷性、大多數革蘭陰性菌感染性休克屬於此類高排低阻型休克/高動力型休克/暖休克

(hyperdynamicshock)

部分革蘭陽性菌感染性休克屬於此類

二、病理生理

共同病理生理基礎：有效迴圈血容量銳減和組織

灌注不足，以及由此引起的微循環障礙、代

謝改變及繼發性損害。

（一）微循環障礙

微循環收縮期（缺血缺氧期）

微循環擴張期（淤血缺氧期）

微循環衰竭期（彌散性血管內凝血期）

（二）代謝改變1.體液改變

兒茶酚胺釋放↑胰高血糖素↑

Insulin↓

腎上腺醛固酮分泌↑

腦垂體後葉抗利尿激素分泌↑

組胺、激肽、前列腺素類、內啡肽、腫瘤壞死因數等的產生

乏氧代謝

丙酮酸乳酸↑

代謝性酸中毒

肝灌流不足

乳酸清除↓

ATP生成

細胞膜鈉泵失靈

細胞水腫、高鉀血症

細胞膜、線粒體膜、溶酶體膜損傷

細胞死亡、細胞自溶

激肽系統啟動

心肌抑制因數

2.代謝改變（三）內臟器官的繼發損傷

休克主要死因：MOSF（multiplesystem

organfailure）

肺（ARDS）

腎（ARF）

心臟

腦

肝

胃腸道（stressulcer）

按病程演變過程分三期：

——

休克前期

——

休克期

——

休克晚期

三、臨床表現

l

精神緊張、煩躁不安

l

面色蒼白、四肢濕冷

l

脈搏增快(<100次/1’）、呼吸增快

l

血壓變化不大，但脈壓縮小(<30mmHg)

l

尿量正常或減少(25～30ml/h)

1.休克前期

l

表情淡漠、反應遲鈍

l

皮膚粘膜發紺或花斑、四肢冰冷

l

脈搏細速（>120次/1’）、呼吸淺速

l

血壓進行性下降

l

尿量減少

l

淺靜脈萎陷、毛細血管充盈時間延長

l

代謝性酸中毒

２.休克期

l

意識模糊或昏迷

l

皮膚、粘膜明顯發紺，甚至出現

瘀點、瘀斑，四肢厥冷

l

脈搏微弱、血壓測不出、呼吸微

弱或不規則、體溫不升

l

無尿

l

DIC：鼻腔、牙齦、內臟出血等

l

MSOF：尤其ARDS

３.休克晚期

冷休克：T降低、煩躁不安、神志淡漠或嗜睡、

面色蒼白、發紺呈花斑樣、皮膚濕冷、

P細數、BP降低、脈壓縮小、尿量驟減。

暖休克：T升高、神志清醒、面色潮紅、手足溫暖、

BP降低、P慢而有力。

感染性休克臨床表現

1.實驗室檢查

血、尿、糞檢查：RBC、Hb、血細胞比容；WBC、

中性粒細胞比例；尿比重；糞便隱血

血生化檢查：肝、腎功；動脈血乳酸鹽；血糖；

血電解質等

凝血機制：血小板、出、凝血時間、凝血因數I、

凝血酶元時間等

動脈血氣分析：pH、PaO2、PaCO2等。

PaCO2>45～50mmHg而通氣良好：嚴重肺功不全

PaCO2>60mmHg，吸入純氧無改善：ARDS

四、輔助檢查

2.影像學檢查

3.B超檢查

4.血流動力學監測

（1）中心靜脈壓（CVP）：

—

代表右心房及胸腔段腔靜脈的壓力。

—

與血壓結合觀察，可反映血容量和右心

功能的關係。

正常值：0.49～1.18kPa（5～12cmH2O）

中心靜脈壓監測裝置示意圖靜脈導管壓力感測器壓力監測器

（2）肺毛細血管楔壓（PCWP）

—瞭解肺靜脈、左心房、左心室舒張

末期的壓力，反映肺循環阻力情況。

正常值：肺動脈壓：1.3-2.9kPa

PCWP：

0.8-2.0kPa

PCWP

：示血容量不足

PCWP

：示肺循環阻力增加

（3）心輸出量（CO）和心排血指數（CI）

儘早去除病因，儘快恢復有效迴圈血量，糾正微循環障礙，恢復組織灌注，增強心肌功能，恢復正常代謝和防止多器官功能障礙綜合征（MODS）。

五、處理原則失血性休克處理原則：

迅速補充血容量，積極處理原發病、制止出血。感染性休克處理原則：抗休克同時抗感染。1.

急救

l

處理原發傷、病：創傷處包紮、固定、

制動和控制大出血,必要時使用休克褲

l

保持呼吸道通暢並給氧：必要時氣管

插管或氣管切開，予呼吸機人工呼吸

l

採取休克體位：仰臥中凹位

l

其他措施：保暖、骨折處制動和固定、必要時應用止痛劑等

抗休克褲示意圖2.

補充血容量

l

最基本和首要的措施

l

及時、快速、足量

l

一般先晶體液（平衡鹽液、生理鹽水

最佳）、後膠體液（低分子右旋糖苷、

全血、血漿等）

3.

積極處理原發病

在儘快恢復有效血容量後，及時手術

處理原發病變。

4.

糾正酸堿平衡失調

■

快速補充血容量，改善組織灌注，適時

和適量給予鹼性藥物

n

休克早期輕度酸中毒無需使用緩衝劑，

經及時擴容即可得以糾正

n

明顯酸中毒，經擴容治療不能糾正者，

適當予以5%碳酸氫鈉溶液糾正

5.應用血管活性藥物

l

血管收縮藥：限用於嚴重低血壓(<50mmHg)

小劑量、低濃度、短效

l

血管擴張藥：加重低血压，须先补足血

容量、糾正酸中毒

l

強心藥：血容量补足，而动脉压仍

低，CVP>15cmH2O時用

臨床常聯合應用縮血管和擴血管藥物。

6.

改善微循環

DIC早、中期（凝血階段）：肝素抗凝治療

DIC晚期（纖溶啟動階段）：抗纖溶藥物治療

7.

控制感染

■

儘早處理原發感染灶

n

應用抗菌藥8.

應用皮質類固醇

■

可用於嚴重休克和感染性休克

n

大劑量、短時使用

六、護理評估

1.健康史與相關因素：瞭解引起休克的各種原因2.身體狀況

全身：意識和表情生命體征：BP、脈壓、休克指數、R、T

皮膚色澤及溫度尿量

局部：損傷及出血情況、損傷部位相應體征等

輔助檢查：實驗室、影像學、血流動力學檢查3.心理和社會支持狀況

l

血壓和脈壓：定期測量，動態比較

l

脈搏：

休克指數＝脈率/收縮壓（mmHg）

幫助判定有無休克及其程度

0.5：

多提示無休克

>1.0～1.5：休克存在

>2.0：休克严重

生命體征（V/S）評估

l

呼吸：頻率、深淺、節律

R>30/1’或<8次/1’提示病情嚴重

l

體溫：

T是否偏低或高熱

T突升至40℃以上或驟降至36℃以下，

多提示病情嚴重

生命體征（V/S）評估

七、常見護理診斷/問題

1.體液不足：與大量失血、失液有關

2.氣體交換受損：與微循環障礙、肺泡與微血管間

氣體交換減少有關

3.體溫異常：與感染、組織灌注不足有關

4.有感染的危險：與抵抗力降低、侵入性治療有關

5.有皮膚受損和意外受傷的危險：與微循環障礙、

煩躁不安、意識不清、疲乏無力等有關

6.潛在的併發症：MSOF

1.迅速補充血容量，維持體液平衡

◆

迅速建立靜脈通道（2條以上）

◆

合理補液：根據BP、CVP值調整量和速度

CVP與補液的關係見表3-1

◆

準確記錄出入量

八、護理措施

◆觀察病情變化

●定時監測P、R、BP、CVP變化

●觀察意識、面唇色澤、肢端皮膚顏色、

溫度及尿量變化

意識：反映腦組織灌流情況

皮膚色澤、溫度：反映體表灌流情況

●定時監測血常規、血電解質、血糖、血

氣分析等

●觀察原發病變相應的症狀及體征變化

◆動態監測尿量及尿比重

尿量：反映腎灌流情況的重要指標之一，

反映組織灌流情況最佳的定量指標。

尿量>30ml，提示休克改善

尿比重：幫助鑒別少尿的原因是血容

量不足還是腎衰。

2.改善組織灌注，促進氣體正常交換

◆採取休克體位

◆使用抗休克褲

◆血管活性藥物用藥護理

●低濃度、慢速開始，隨時按血壓測定值調整

濃度和滴速，避免BP驟升或驟降

●心電監護儀監測，維持BP在90/60mmHg左右

●嚴防縮血管藥液外滲致皮下壞死

●BP平穩後，逐漸減量、減速，避免突然停藥

●其他：如增強心肌功能藥物效果觀察

◆

維持有效氣體交換

●改善缺氧狀況：給氧，濃度40～60％，流量

6～8L/1’

●監測呼吸功能

a.>30次/1’或<8次/1’：病情危重

b.進行性呼吸困難、紫紺、氧分壓<8kPa,

吸氧後無改善：休克肺（ARDS）

●避免誤吸、窒息

●維持呼吸道通暢

3.觀察和防治感染

●嚴格無菌技術操作

●合理應用抗菌藥

●避免誤吸造成肺部感染

●加強留置導尿管護理

●加強創面或傷口護理

4.維持正常體溫

●定時監測T變化

●保暖：加被或室內升溫保暖，切忌體表加溫。

●降溫：物理降溫、藥物降溫、定時通風調節

室溫、及時更換浸濕衣物及被單、作

好皮膚護理等。

●庫存血複溫

5.預防皮膚受損和意外受傷

●預防壓瘡

●適當約束煩躁病人，防止意外傷害

●

防止靜脈血栓形成

6.積極作好術前準備

7.心理護理

●加強自我防護，避免損傷及意外傷害

●意外損傷後的初步處理和自救知識

●發生高熱或感染時應及時就診九、健康教育

心臟疾病病人的護理

第一節概述解剖生理返回概述Ø瓣膜：四個瓣膜，分房室瓣及半月瓣兩種類型

Ø三尖瓣：右心房與右心室之間的瓣膜

Ø二尖瓣：左心房與左心室之間的瓣膜

Ø肺動脈瓣：右心室與肺動脈之間的瓣膜

Ø主動脈瓣：左心室與主動脈之間的瓣膜概述血流動力學特點

體循環上、下腔V主動脈

主動脈瓣右心房左心室三尖瓣

二尖瓣右心室左心房肺動脈瓣肺動脈肺靜脈

肺內氧合返回概述血管：左冠狀動脈和右冠狀動脈神經：交感及副交感神經傳導系統：竇房結房室結房室束左右束支及普肯耶纖維心音：第一心音、第二心音、第三心音及第四心音概述心臟疾病特殊檢查方法$心導管檢查$心血管造影術$冠狀動脈造影術第二節心內手術的基礎一、體外迴圈（extracorporealcirculation)將回心的靜脈血從上、下腔靜脈或右心房引出體外，在體外進行氧合和排出二氧化碳，氣體交換，再將動脈血由血泵輸回體內進行迴圈。人工心肺機組成Artificialheat-lungmachine氧合器血泵篩檢程式血管路變溫器體外迴圈的實施切開胸骨及心包返回體外迴圈的實施1、注射肝素2～3mg/kg2、測定活化凝血時間

（ACT)480s~600s3、在轉流之前氧合室內應預充液體返回17體外迴圈後的病理生理變化1、血液的變化：紅細胞破壞、游離血紅蛋白升高等2、代謝變化：代謝性酸中毒，過渡換氣可導致呼堿3、腎、肺等器官功能減退4、電解質紊亂：低鉀體外迴圈術後處理原則1、血流動力學穩定2、呼吸機輔助呼吸3、及時糾正酸堿失衡和水、電解質紊亂4、應用抗生素預防感染二、心肌保護1、心肌保護的重要性阻斷心臟血流後可導致心肌缺血、缺氧缺血再灌注損傷：集中釋放大量氧自由基中度損傷術後低心排綜合症術後或晚期出現心衰、心肌纖維化嚴重的可導致頑固性心律失常二、心肌保護2、手段：早期採用缺血心停搏深低溫停搏法連續性溫血冠狀動脈灌注法

藥物心停搏法－目前常用二、心肌保護3、停搏液：托馬式液（Thomas)

組成：主要成分鉀其次基質

5％碳酸氫鈉使PH>7.4

止血藥、激素、膠體液

二、心肌保護4、心肌局部降溫：採用無菌碎冰雪5、心臟停搏灌注法

順性灌注法逆行灌注法第四節後天性心臟病外科治療病人的護理RHD(rheumaticheartdisease)概述主要指急性風濕熱心髒炎引起心臟瓣膜的炎症性損害發病年齡20～40歲人群居多女>男病因及發病機制

風濕熱是最常見的原因

心臟受累部位包括心包、心肌和心瓣膜

心瓣膜受累最重，瓣膜功能遭到破壞病因及發病機制

二尖瓣最容易受累

其次主動脈瓣

三尖瓣

肺動脈瓣病理生理

心臟瓣膜功能：血液單向流動二尖瓣及三尖瓣阻止血液在心髒舒張期由心室逆流入心房風濕性心臟炎癒合過程中，瓣膜小葉發生纖維化、鈣化、變形、縮短、結疤或融合在一起，並可累及腱索和乳頭肌，影響了瓣膜正常功能二尖瓣狹窄（mitralstenosis)病理生理

隔膜型狹窄：大瓣病變較輕

漏斗型狹窄：大瓣和小瓣病變都很重、常伴有關閉不全二尖瓣狹窄（mitralstenosis)臨床表現（症狀）症狀的輕重取決於瓣口狹窄的程度呼吸道：氣促、咳嗽、咯血、紫紺等心臟功能：端坐呼吸或急性肺水腫全身症狀：心悸、乏力、心前區悶痛臨床症狀（體征）

二尖瓣面容瓣膜關閉產生心音（狹窄或關閉不全）全身體征：右心衰或左心衰輔助檢查疾病病種

胸部X線

心電圖

超聲心動圖心導管檢查二尖瓣狹窄左心房擴大寬而有雙二尖瓣增厚瓣膜壓力差

右心室擴大峰的P波、瓣口狹窄，左心房壓力

梨形心，電軸右偏左心房擴大PCWP,

肺動脈段突出、右心室肥大右心壓力

肺門陰影增大，心房纖顫心搏出量

肺淤血診斷要點

臨床症狀、體征

X線檢查心電圖

彩色超聲波檢查處理原則

直視分離

人工瓣膜置換二尖瓣病人圍術期護理術前評估

1、健康史：

是否有風濕熱史感冒、咽喉炎、發熱

是否得到正確治療、

是否治癒

出現心累、氣急時間、咯血、呼吸困難、水腫、食欲不振等

用藥情況（強心、利尿、抗凝）

二尖瓣病人圍術期護理2、臨床表現：臥位情況、水腫、呼吸困難等3、輔助檢查：彩超等二尖瓣病人圍術期護理護理診斷（術前）：心搏出量減少：與瓣膜疾病有關活動無耐力：與組織缺氧有關氣體交換受損：與肺淤血、肺高壓或急性肺水腫有關體液過多：與右心衰有關疼痛：與心絞痛、心肌供血不足有關舒適改變：與右心衰有關潛在併發症：血栓栓塞焦慮知識缺乏二尖瓣病人圍術期護理護理措施（術前）控制減輕心臟負荷病情、預防惡化適當飲食協助用藥，觀察藥物不良反應

二尖瓣病人圍術期護理

向手術病人育齡婦女應指導避孕方法介紹手術的基本方法，注意事項介入手術（內科）瓣膜置換手術（材料介紹）二尖瓣病人圍術期護理術後評估

手術中的情況術後病情全麻醉是否蘇醒心臟、呼吸功能情況血液供應及微循環的情況傷口及各種引流管是否通暢心理狀況及認知二尖瓣病人圍術期護理護理診斷（術後）低效性呼吸型態：與手術有關心輸出量減少：與心臟功能有關體溫過高：與手術有關潛在併發症：出血、急性心包填塞、感染等二尖瓣病人圍術期護理護理措施（術後）

觀察並維護血流動力學的穩定監測心律、心率——早期發現心律失常監測血壓變化——發現低心排監測中心靜脈壓——制定補液計畫監測體溫——及早發現感染觀察病人皮膚的顏色及溫濕度血管活性藥物使用及觀察二尖瓣病人圍術期護理護理措施（術後）

維護並促進呼吸功能、保證足夠的氧供和氧的利用，防止呼衰氣管插管護理保持呼吸道通暢停用呼吸機後，吸氧抬高床頭，半坐臥位一氧化氮的治療——肺動脈高壓護理措施（術後）維持水、電解質平衡靜脈補液嚴密監測電解質濃度適度飲水、維持適度口渴每日詳細記錄出入量二尖瓣病人圍術期護理二尖瓣病人圍術期護理護理措施（術後）

觀察並維護腎功能，防止腎功能衰竭早期測定每小時尿量觀察尿的顏色測定尿的比重監測血清尿素氮和肌酐濃度預防尿路感染，做好尿管護理對腹透應採取積極態度二尖瓣病人圍術期護理護理措施（術後）

促進神經功能觀察意識術後早期測量瞳孔大小觀察肢體活動情況觀察有無顱內出血情況二尖瓣病人圍術期護理護理措施（術後）切口及有創性檢查、治療的創口護理酌情每日為傷口消毒及更換輔料中心靜脈插管的護理傷口觀察，早期發現感染等二尖瓣病人圍術期護理護理措施（術後）

增進舒適與休息止痛、鎮靜協助病人進行體療保持床單位整潔協助口腔護理二尖瓣病人圍術期護理促進病人手術後的心理適應精神行為，引起意識紊亂、幻覺手術後抑鬱保持病人術後心理健康二尖瓣病人圍術期護理促進早期活動

臥床姿勢翻身床上活動鼓勵病人早期下床活動二尖瓣病人圍術期護理藥物抗凝的健康指導

抗凝標準：凝血酶原時間（PTT)——18～22s

凝血酶原活動度(PTA)——35％國際標準值(INR)——1.5～2.0

急性胰腺炎病人的護理(CareoftheClientwithAcutePancreatitis)

胰腺解剖、生理概要

人體第二大消化腺，位於胃的後方，在第1、2腰椎體前橫貼於腹後壁，其位置較深，大部分位於腹膜後。（一）胰腺的位置（location）

（二）胰腺的形態結構（shape&constitution）胰形態細長，分為頭、頸、體、尾四部分胰頭部寬大被十二指腸包繞胰體橫跨下腔靜脈和主動脈的前面。胰尾較細,伸向左上,至脾門後下方。（二）胰腺的形態結構（續）（二）胰腺的形態結構（續）胰管位於胰腺內,與胰的長軸平行。主胰管起自胰尾,向右行收集胰小葉的導管，最後離開胰頭與膽總管合併，共同開口於十二指腸大乳頭。胰管的解剖關係示意圖（三）胰腺的生理功能（physiologicfunction）

外分泌功能：胰腺組織產生胰液

主要成分：

水、碳酸氫鹽、消化酶（以胰澱粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶為主）內分泌功能：胰島細胞產生胰島素、胰高血糖素、生長抑素、促胃液素、胰多肽、血管活性物質等。

病因（EtiologicalFactors）

1．膽道梗阻（obstructionofbiliarytract）：

最常見，占我國AP病因的50%±

膽總管下端結石、蛔蟲、炎症、痙攣或狹窄等主胰管與膽總管“共同通道”梗阻膽汁逆流入胰管胰管管腔內壓

膽酸等成分啟動胰酶胰腺導管及腺泡破裂胰液進入胰腺實質胰腺“自身消化”2．酗酒和暴飲暴食：我國占30%，西方可達60±％

胰腺腺泡細胞中毒（直接毒性作用）

酒精

胰液內蛋白質沉澱胰管阻塞

Oddi擴約肌痙攣，十二指腸乳頭水腫

酒精＋進食胰腺高分泌狀態

酒精

胃泌素分泌

胃壁細胞胃酸分泌

促胰液素分泌

食物

胰液分泌

胰管內壓

3.十二指腸液反流：入胰管，其內腸酶啟動胰酶

4.外傷及手術、檢查：

胰腺外傷；胃、膽道手術；ERCP等。

5.其他：如細菌或病毒感染、某些藥物及毒性

物質作用、代謝（高脂血症、高鈣血症、妊

娠）、內分泌及遺傳因素等。

少數病人無明確發病原因，稱特發性急性胰腺炎。

基本病理改變：胰酶的“自體消化”

（self-digestionofpancreaticenzyme）

併發症：

l

休克

l

MSOF

l

化膿性感染：化膿性腹膜炎、敗血症、

胰周膿腫（parapancreaticabscess）等

l

胰腺假性囊腫（pancreaticpseudocyst）、

慢性胰腺炎（chronicpancreatitis）

病理（pathophysiology）

1.腹痛（abdominalpain）：

上腹正中或偏左，有時呈束帶狀放射至腰背部；

持續性刀割樣劇痛、陣發性加重；

與體位、飲食有關（屈曲位減輕，進食後加重）；

不易為止痛藥緩解

臨床表現

2.噁心和嘔吐（nauseaandvomiting）：

早期：反射性

晚期：溢出性、持續性

吐後疼痛不緩解

臨床表現

3．腹脹（abdominaldistention）：

原因：嚴重腹膜炎引起的麻痹性腸梗阻

（paralyticileus）。

●

腹脹進行性加重是本病特徵之一，也是病情加重之徵兆

4．腹膜炎體征：

◆全腹壓痛（tenderness）、

反跳痛（reboundtenderness）、

肌緊張（musculartension），

以中上腹或左上腹為甚

◆移動性濁音（shiftingdullness）（＋）

◆腸鳴音減弱（hypoactivebowelsounds）或消失

5．休克、多系統器官功能衰竭：

—

休克：AP早期主要死因

—

肺衰：出現最早、死亡率最高

—

腎衰：出現時間和死亡率僅次於肺衰

6．其他：

—

發熱

—

黃疸

—

Cull