钾代谢异常的护理

钾代谢异常汉中3201医院内分泌科杨静整理课件

生命进化过程中,留在细胞内留在细胞外【钠】【钾】CELL整理课件一正常钾代谢(一)钾功能1.维持细胞内液渗透压2.维持酸碱平衡3.维持细胞生物电活动4.参与新陈代谢(酶活性)整理课件〔二〕钾在体内分布cell140~160mmol/L3.5~5.5mmol/L【K+】摄入50~200mmol/d肾90%肠10%皮肤K+Na+K+通道Na+泵整理课件(三)钾平衡的调节肾调节+钾跨细胞膜转移+结肠排钾整理课件1.细胞内外钾分布维持

钾跨细胞膜转移

泵漏机制(pump-leakmechanism)cell140~160mmol/L【K+】K+Na+-K+-ATP酶3.5~5.5mmol/L?整理课件cell140~160mmol/LK+胰岛素儿茶酚胺β

-adr细胞外高钾钾内移PH↑

【H+】↓合成代谢↑整理课件cell140~160mmol/LK+钾外移K+α-adr细胞外渗透压↑运动PH↓分解代谢↑整理课件(1)醛固酮(2)血K+浓度(3)远端原尿流速(4)酸碱平衡状态K+K+2.肾脏对钾的调节整理课件二.低钾血症〔一〕hypokalemia概念血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症整理课件〔二〕原因和机制1.摄入缺乏2.钾分布异常〔进入细胞内过多〕〔1〕碱中毒〔2〕过量胰岛素〔3〕低钾血症型周期性麻痹〔4〕β-肾上腺素能受体活性增强整理课件3.丧失过多〔1〕消化道失钾〔2〕皮肤失钾肾外失钾整理课件K+K+排钾利尿剂肾小管性酸中毒醛固酮缺镁〔3〕肾失钾K+整理课件〔三〕对机体的影响1.对神经,骨骼肌的影响〔1〕肌无力、肌麻痹机制：超级化阻滞〔hyperpolarizedblocking)使肌细胞兴奋性↓整理课件细胞外K+

、[K+]i/[K+]e比值

Em负值

Em-Et距离

兴奋性

肌无力、肌麻痹Nernst公式Em≈Ek+=-59.5lg[K+]i/[K+]e整理课件Et整理课件------K+-K+K+K+K+K+K+------K+-K+K+K+K+K+K+骨胳肌RP和AP形成模式图RP形成前，假设无K+外移，无Em整理课件------K+-K+K+K+K+K+K+【K+】↓------K+-K+K+K+K+K+K+【K+】norEmEmRP形成模式图整理课件------K+-【K+】↓------K+-K+K+【K+】norNa+Na+AP形成模式图超级化阻滞整理课件〔2〕横纹肌溶解〔rhabdomolysis)机制:①释出K+减少，引起组织缺血缺氧；②糖原合成减少；③Na+泵活性降低，细胞内高钠整理课件2.对心肌的影响变化根底——Em↓+心肌膜钾通透性↑〔1〕兴奋性:Em-Et↓〔2〕传导性↓:0期去极速度及幅度↓〔3〕自律性↑:钠缓慢内流相对↑(4)收缩性↑or↓:钙内流↑or结构受损整理课件心律失常机制：

〔1〕异位节律点自律性升高〔2〕兴奋性和超长期延长〔3〕传导性降低整理课件血钾↓钾外流↓Em负值↓Em-Et距离减小兴奋性↑3期延长超长期延长整理课件血钾↓Em↓负电势能对钠吸引力↓0期去极化幅度及速度↓传导性降低↓整理课件整理课件血钾↓钾通道对钾通透性↓钾外流↓快反响细胞4期去极化自律性↑(异位节律)整理课件整理课件2.对心脏的影响—心律失常机制：〔1〕异位节律点自律性升高〔2〕兴奋性和超长期延长〔3〕传导性降低

整理课件3.对肾脏的影响：〔1〕尿浓缩功能障碍〔多尿，低比重尿〕〔2〕缺钾性肾病整理课件4.代谢性碱中毒(反常酸性尿)机制：低钾时〔1〕细胞外H+进入细胞〔2〕肾排K+降低而排H+升高整理课件〔四〕防治原那么1.防治原发病2.补钾：最好口服见尿补钾浓度要低速度要慢酸碱有选择KCl,KHCO3

整理课件三.高钾血症(hyperkalemia)〔一〕概念:血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。整理课件K+K+K+血K+

〔二〕原因和机制1.肾排钾减少—疾病、药物的影响①GFR过度↓—血K+滤出②肾小管泌K+受阻：ADS↓、对ADS反响性↓①②整理课件2.钾的跨细胞分布异常〔细胞内钾转移到细胞外〕〔1〕酸中毒；〔2〕胰岛素缺乏和高血糖；〔3〕高钾血症性周期性麻痹；〔4〕组织分解破坏。整理课件cell140~160mmol/LK+K+酸中毒α-adr高血糖+胰岛素↓药物〔β–R阻滞剂、洋地黄〕↑高钾性周期性麻痹？2.钾的跨细胞分布异常整理课件3.摄入过多医源性高钾，静脉输钾速度过快，浓度过高整理课件〔三〕对机体的影响1.对骨骼肌的影响〔1〕轻度高钾血症→肌肉轻度震颤；机制：肌细胞兴奋性↑,因Em↓，Em–Et距离↓整理课件〔2〕严重高钾血症→肌无力、肌麻痹

机制：Em–Et距离过近，钠通道失活→肌细胞兴奋性降低。去极化阻滞〞整理课件机制〔1〕兴奋性:轻度~时↑Em-Et距离↓重度~时↓Em–Et距离过近〔2〕传导性↓:Em↓，0期去极速度及幅度↓〔3〕自律性↓:膜对钾通透性↑钠缓慢内流相对↓(4)收缩性↓:钙内流↓2.对心脏的影响整理课件整理课件2.对心脏的影响——心律失常机制：轻度高钾血症时心肌兴奋性升高；严重高钾血症时心肌兴奋性降低甚至消失；传导性降低

整理课件

3.对酸碱平衡的影响——酸中毒〔反常碱性尿〕机制：细胞内H+释出，肾小管排泌H+降低整理课件〔四〕防治原那么1.防治原发病2.降血钾〔促进钾进入细胞，排除体外〕3.采用钙及钠剂，拮抗钾对心肌的毒性作用整理课件小结1概念正常血钾为3.5-5.5mmol/L,低于下限为低钾血症，高于上限为高钾血症2原因和机制低钾血症高钾血症钾摄入