围术期低氧血症病例讨论课件

围术期低氧血症病例讨论围术期低氧血症病例讨论围术期低氧血症病例讨论麻醉经过及转归病人于8:30入手术室，入室血压140/90mmhg，心率78次/分，呼吸19次/分,SPO296%．入室后给予升温毯保暖，建立静脉通道，行挠动脉穿刺颈内静脉穿刺顺利，9:15全麻诱导，咪唑安定2mg，罗库溴铵45mg，舒芬太尼20ug，依托咪酯15mg，昂丹司琼8mg，甲强龙40mg。用可视喉镜轻轻挑起会厌，气管内充分的表面麻醉，插入气管插管7.0号深22cm，插管结束后连接呼吸机和呼吸末二氧化碳检测，确定导管在气管之中固定牙垫和导管。调节潮气量450ml和呼吸频率12次/分诱导｡血压125/75mmhg,心率65次/分,SPO299%,听诊两肺尚可。查血气分析pCO237mmhg；pO2101mmhg，调整吸氧浓度100%。麻醉经过及转归病人于8:30入手术室，入室血压140/90mmhg，心率78次/分，呼吸19次/分,SPO296%．入室后给予升温毯保暖，建立静脉通道，行挠动脉穿刺颈内静脉穿刺顺利，9:15全麻诱导，咪唑安定2mg，罗库溴铵45mg，舒芬太尼20ug，依托咪酯15mg，昂丹司琼8mg，甲强龙40mg。用可视喉镜轻轻挑起会厌，气管内充分的表面麻醉，插入气管插管7.0号深22cm，插管结束后连接呼吸机和呼吸末二氧化碳检测，确定导管在气管之中固定牙垫和导管。调节潮气量450ml和呼吸频率12次/分诱导｡血压125/75mmhg,心率65次/分,SPO299%,听诊两肺尚可。查血气分析pCO237mmhg；pO2101mmhg，调整吸氧浓度100%。麻醉经过及转归9:30手术开始,术中丙泊酚,瑞芬太尼静脉泵入,维持麻醉｡术中生命体征基本平稳,10：05查血气分析pCO236mmhg；pO281mmhg，气道压26mmhg，听诊左下肺呼吸音不清，经吸痰鼓肺调整管的深度后仍不见明显好转，给予氢化可的松、氨茶碱、肾上腺素治疗后，逐渐好转，10：53查血气分析pCO243mmhg；pO293mmhg，气道压23mmhg，手术于12:50结束,鉴于病人术前左下肺充气不良术中低氧血症,故带管回ICU观察｡离开手术室测血压120/75mmhg，心率70次/分,SPO299%，查血气分析pCO240mmhg；pO2121mmhg｡术中出血200ml，尿量300ml，输液2600ml，回到ICU急查床旁胸片，报左下肺充气不良，经呼吸机治疗后隔日复查胸片报左下肺纹理清晰，与之前胸片比较充气不良好转,查血气分析pCO241mmhg；pO2181mmhg｡术后回访病人，ICU于隔日病人清醒后拔出气管导管,生命体征均正常,观察稳定后回肛肠科病房｡麻醉经过及转归*出现低氧血症的原因是什么？病例思考：出现了低氧血症我们要怎么处理？低氧血症怎么预防？点击添加文本点击添加文本点击添加文本点击添加文本低氧血症发生的诱因肺内右向左分流增加:如术后低心排、气胸、肺萎陷输注大量库存血、离体后放置过久的自体血阿片类镇痛药喉痉挛、支气管痉挛疼痛呼吸道堵塞、误吸、肺不张低氧血症发生的诱因直接作用：呼吸中枢抑制气道受阻通气量间接作用：主动脉小球、颈动脉小球化学感受器反射低氧、高CO2的刺激呼吸受抑制药物作用：脂溶性高、分布容积大延迟性呼吸抑制9低氧血症发生的诱因腹内压升高吸烟肺水肿、肺栓塞及肺部感染并小儿基础性心肺疾病高龄发生诱因如腹水、气腹、肠胀气、腹腔出血、腹膜后血肿心肺功能、肌肉松驰、肌张力、药物代谢慢喉部狭窄、呼吸肌及呼吸辅助肌发育不全、肺泡数量少、通气贮备少、神经功能调节差等10麻醉管理不当术后过分依赖于药物镇痛，呼吸抑制呕吐、返流误吸性肺炎、肺不张过度通气、PaCO2过低，术后CO2对呼吸兴奋作用减弱甚至消失输液过多组织水肿、肺充血、肺水肿低氧血症发生的诱因低氧血症的概况图手术创伤麻醉因素高龄吸烟肥胖误吸贫血腹胀胸腹部包扎肺水肿心肺功能障碍输注大量库血谵妄苏醒延迟高血压心肌缺血心律失常细胞呼吸功能损害低氧血症多脏器功能障碍低氧血症的发生机制限制性通气功能障碍手术创伤低氧血症功能残气量V/Q失衡并发症继发性创伤反应患者因素麻醉因素限制性通气功能障碍，表现为呼吸浅快、通气量，引发的因素伤口疼痛手术创伤胸腹壁顺应性隔肌功能障碍腹内压FRC，影响因素有：伤口疼痛膈反射障碍胸膜炎性反应、渗出、水肿纵隔增厚引起V/Q失衡的因素1咳嗽反射受抑2呼吸道纤毛机制障碍3沉积性

肺炎4肺不张5肺微栓塞16不同手术发生低氧血症的机制산업의Trend颌面部手术呼吸道血凝块、分泌物阻塞肺炎、肺不张低氧血症肺部手术处理病灶、分离粘连、挤压组织肺水肿、肺不张、气道粘膜损伤低氧血症组织水肿ICP呼吸中枢受抑制咳嗽反射受抑制沉积性肺炎、肺不张肺部感染低氧血症颅脑手术‘*HPV是肺防御缺氧性损害和维持正常PaO2的自我保护的重要反馈调节机制当肺血管阻力增加50%时，HPV的最大效应能使PaO2提高4kPa低氧血症发生的病理生理机制可有效代偿血压波动引起的氧供调节：BP时HPV，BP时HPV低氧性血管收缩

(HPV)低氧血症发生的病理生理而所有全身麻醉药都会抑制HPV，使灌注血流继续流向通气低下的肺区，大大降低了肺气体交换的效率，从而可诱发或加重麻醉期间或麻醉后肺气体交换障碍的发生支气管痉挛的解除(仅讨论药物治疗)磷酸二酯酶抑制药如氨茶碱抗胆碱药如异丙阿托品(ipratropine)选择性2受体激动剂如沙丁醇(舒喘灵，sulbutamol)低氧血症的治疗二、氧疗：单纯缺氧的氧治疗：对通气不足、弥散障碍、氧耗量增加的患者效果好；对V/Q失调、肺内动静脉分流的患者效果差。吸入气氧浓度不限，但长期高浓度吸氧可引起氧中毒。低氧血症的治疗22呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱改善通气量适量补碱使PH值升至7.25左右防止碱中毒的医源性因素避免CO2排出过快适量补氯和补钾术后低氧血症的治疗24通气量、吞咽和咳嗽反射良好肺活量大于8ml/kg体温36℃以上感知能力的恢复病人的意识状态的恢复掌握拔除气管导管的指征低氧血症的预防无寒战，循环