糖尿病酮症酸中毒诊疗指南

糖尿病酮症酸中毒

诊疗指南定义DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症。各型糖尿病均可发病。DKA是指糖尿病患者由于胰岛素不足加重，及升糖激素不适当升高，造成糖、蛋白、脂肪及水、电解质平衡失调而导致高血糖、血酮增高、脱水、电解质紊乱和代酸等症状群。流行病学DKA是24岁以下糖尿病患者的主要死亡原因，大约占着一人群死亡率的一半。1922年发现胰岛素之前，DKA的死亡率为100%。西方国家1995年，每1000个糖尿病入院患者中有4.6-8例多为年轻的1型糖尿病患者发达国家中总体死亡率为2.5～9％之间。大于64岁的患者，死亡率达20％DKA的死亡率与患者年龄、入院时的意识状态、酸中毒、高渗和氮质血症的严重程度以及医疗护理水平有关。病理生理高血糖酮体生成升血糖激素（+）胰岛素（-）诱因感染

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最常见，20%～40%胰岛素使用不当：擅自停用、减量、胰岛素失效饮食失控：高糖、高脂、酗酒精神因素：劳累、过度激动、精神创伤应激：脑血管意外、心肌梗死药物：类固醇激素、拟交感类药物、噻嗪类利尿药不明原因诊断流程诊断要点病史和临床表现实验室检查鉴别诊断少见的临床表现和实验室检查所见病史和临床表现一般临床表现：DM本身症状加重，乏力。失水征，呼吸深快，严重者出现Kussmaul呼吸，呼气中有烂苹果味为DKA最特有的表现。神经系统：头昏、头痛、烦躁，病情严重时可表现为反应迟钝、表情淡漠、嗜睡、昏迷。消化道症状：恶心、呕吐、腹痛，似急腹症，儿童、老年多见。感染：入院时低体温，治疗后体温升高，提示感染。实验室检查酮体：血酮较正常情况明显升高，超过5mmol/L；出现尿酮糖：血糖明显升高，>16.7mmol/L，尿糖阳性电解质：总体钾缺乏，但血钾可正常甚至偏高；血钠、血氯、血镁降低酸中毒：PH<7.3，HCO3－和二氧化碳结合力下降，阴离子间隙增大其余：血尿素氮、血肌酐偏高；白细胞非特异性升高；血淀粉酶升高，可能为合并胰腺炎AG=Na+-(CL-+HCO-3)诊断分级轻度中度重度血糖(mmol/L)>14>14>14动脉血pH7.25～7.307.00～7.25<7.00HCO3-（mEq/L）15～1810～15<10尿酮（硝普盐反应法）阳性阳性阳性血酮（硝普盐反应法）阳性阳性阳性阴离子间隙（mEq/L）>10>12>12意识状态清醒清醒/嗜睡昏迷鉴别诊断饥饿性酮症酒精性酮症酸中毒AG性酸中毒：乳酸酸中毒、尿毒症、药物（水杨酸、甲醇、乙二醇和三聚乙醛）引起的酸中毒。酮症和AG性酸中毒鉴别诊断少见的临床表现和实验室检查所见“血糖正常性酮症酸中毒”：血糖水平低于16.7mmol/L，二氧化碳结合力≤10nmol/L。血酮（—）：酒精性酮症酸中毒、DKA合并缺氧。高氯性酸中毒（AG正常）治疗要点积极抢救动态监测DKA治疗诱因与并发症治疗DKA应积极抢救昏迷病人留置胃管、尿管、锁骨静脉或颈静脉置管、接氧管、建立两条或以上静脉通路，必要时气管插管行机械通气，保持以上管路畅通生命体征监护，心电图、中心静脉压、呼吸功能、脑科监护重点监测血糖、尿酮，动态观察血象、肝肾功能、水、电解质、酸碱平衡监测，必要时淀粉酶、心肌酶监测动态监测基本生命体征血糖/h（末梢血糖or静脉血糖）电解质、血气分析/2～4hPO2、PCO2or静脉血pH/2～6h尿素氮、肌酐、酮体/4h尿量胰岛素用量、输液速度等DKA治疗流程轻度中重度轻度DKA皮下胰岛素泵:短效/速效胰岛素

一日总量U=体重（kg）×0.4～0.850%基础50%餐前3餐前剂量1/3，1/3，1/3强化皮下胰岛素:基础用量+三餐前用量短效/速效胰岛素4～16U三餐前HD基础用量合并使用中效/超长效胰岛素6～20U睡前HD预混胰岛素治疗：优泌林70/30或诺和灵30R4～20U三餐前HD诺和锐304～20U三餐前中重度DKA补液胰岛素治疗补钾纠正酸碱失衡静脉补液低血容量性休克评估脱水轻度低血压心源性休克生理盐水（1L/h）和（或）胶体液（eg.右旋糖酐、血浆）在血液动力学监测下补液和使用升压药低钠：根据脱水情况使用生理盐水7～14ml（kg·h）静滴。血钠正常/升高：根据脱水情况使用0.45%生理盐水7～14ml（kg·h）静滴首负荷普通胰岛素0.15U静脉推注后，继续静脉使用普通胰岛素0.1U（kg·h）胰岛素用量加倍，使用普通胰岛素8～10U/h监测：1.每2～4h检查1次血糖、电解质、动脉血气，直至稳定。2.DKA纠正后，如患者无法进食，继续静脉胰岛素，并根据病情加用普通胰岛素HD；当患者可以进食后，给予胰岛素分次HD，并根据病情调整用量。3.静脉给予胰岛素需持续到皮下注射胰岛素开始1～2h以后。4.寻找病因并给予相应治疗。血糖降到13.9mmol/L，改用5%葡萄糖水或糖盐水100～200ml/L，胰岛素改为0.05～0.1U（kg·h）ivd，或5～10U/2hih，使血糖维持在8.3～11.1mmol/L。是监测血糖：第1h血糖下降是否达到2.8～3.9mmmol/L否胰岛素治疗否？暂时不用胰岛素，给予静脉补钾每小时13～20mmol/L（1.0～1.5KCl），直至血钾≥3.3mmol/L继续补钾20～30mmol/L，维持血钾在4～5mmol/L停止补钾，每2h复查1次血钾血钾<3.3mmol/L补钾血钾>5.5mmol/L血钾3.3～5.5mmol/L补钾时机如患者有尿（>40ml/h），治疗前血钾降低或正常，则在输液和胰岛素治疗的同时即开始补钾；若治疗前血钾增高或尿量<30ml/h，宜暂缓补钾，带尿量增加，血钾不高时再开始补钾。纠正酸碱失衡碳酸氢钠50mmol加入200ml注射液中，以200ml/h的速度静滴，每2h重复上述治疗，直至pH>7.0,并监测血钠（不应高于155mmol/L）停止补碱碳酸氢钠100mmol加入400ml注射液中，以200ml/h的速度静滴，每2h重复上述治疗，直至pH>7.0,并监测血钠（不应高于155mmol/L）血pH<6.9血pH6.9~7.0血pH>7.0补碱指征1.血pH<7.0或HCO3-<5.3mmol/L;2.血K+>6.5mmol/L的严重高钾血症；3.对输液无反应的低血压；4.治疗过程中出现严重高氯性酸中毒。诱因和并发症的治疗休克：DKA患者发生休克有多种原因，根据具体情况处理，复合性休克预后差。感染：常见诱因，也常继发于本病，因DKA血白细胞非特异性升高，并会因酸中毒出现低体温，易掩盖病情。故开始治疗常规予强力、广谱抗生素控制感染，明确感染情况后可作相应细菌培养选择敏感抗生素。昏迷：因脑缺氧、脑水肿、严重脱水和治疗失当引起。DKA真正昏迷约10％－20％，应早期发现，积极对因抢救，明确DKA诊断后也应进行头部CT或MR检查，排除脑血管意外。诱因和并发症的治疗（续）肾衰：无肾病史的肾衰多因低血容量引起，可逆性强，扩容后可缓解。有糖尿病肾病或其它肾病预后差。早期行血液透析有利肾衰纠正。应激溃疡和胃炎：初治即使用H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂静脉输注，消化道出血须调整消化道补液方案，加开静脉通道以利扩容输液。胰腺炎：血淀粉酶持续升高时应尽快明确是否胰腺炎，合并DKA时胰腺CT有较好的诊断价值，20%DKA可合并胰腺炎，应及时处理并注意调整DKA的补液计划。治疗的并发症低血糖低钾血症高氯血症高氯性酸中毒低钙血症肺水肿呼吸窘迫脑水肿静脉血栓肺栓