化学因素与健康预防医学

化学因素与健康1编辑ppt案例：

某制革厂在二楼建有一废水池。某日，该废水池阀门污泥阻塞，工人陈某于12时许用水泵抽废水冲洗污泥后沿梯下池疏通。下池后即感胸闷，刚想往梯子上爬时突然神志不清。工人王某、技术科长陈某见状尾承随下池抢救；副厂长何某闻讯后，在100余米处跑步赶到即下池抢救，均昏倒池内。工人李某随即以绳子扎腰顺梯下池，昏倒后即被人拉上。池上的人用扎皮钩将王、陈、陈三人先后救出，副厂长救最后救上。此时已是下午1时15分，将5人送医院急诊，何某在急诊室死亡，其余4人治疗后出院。2编辑ppt

思考题：

1.该事故昏倒的原因是什么？

2.制革厂废水池的污物有何特点？

3.对该案例有何启示？

4.如何预防类似情况的发生？

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第一节刺激性气体中毒一、常见的刺激性气体刺激性气体〔irritantgas〕是一类对机体眼、呼吸道粘膜和皮肤具有以刺激作用为主要特征的化学物。常见的有氯、氨、氮氧化物、光气、氟化氢、二氧化硫、三氧化硫、硫酸二甲酯等。刺激性气体是化工制药工业主要中毒病因和死因之一，也常因泄漏造成附近居民集体中毒。4编辑ppt〔一〕常见的刺激性气体气体名称分子式气味氨气NH3刺激性氯气CL2光气COCL2霉草味5编辑ppt〔二〕毒理

水溶性大小不同的刺激性气体，作用于机体的部位也不同。水溶性较大的刺激性气体，多作用于上呼吸道，如氨气。水溶性较小的刺激性气体，多作用于呼吸道深部的细支气管和肺泡，如光气。在浓度等其他条件相同时，水溶性大的气体与水溶性小的气体相比，哪种危害性更大些？6编辑ppt〔三〕毒作用表现毒物的溶解度病变部位毒物的浓度病变程度如：吸入光气浓度中毒症状3ppm喉咙刺激4ppm眼睛刺激4.8ppm引起咳嗽50ppm很快致命7编辑ppt

二、对机体的致病作用

〔一〕急性作用1.局部炎症引起眼和上呼吸道炎症：化学性气管、支气管炎及肺炎；吸入高浓度：喉痉挛或水肿。2.全身中毒：吸入水溶性气体易引起中毒性肺气肿。1)气体中毒：支气管周围炎、肺水肿、成人呼吸窘迫症。2)复合伤3)多脏器损害：成人呼吸窘迫症、脑水肿。3.变态反响8编辑ppt

二、对机体的致病作用

〔二〕慢性损害长期低浓度刺激性气体接触可以引起慢性炎症，如慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎；牙齿酸蚀症；接触性或过敏性皮炎。9编辑ppt三、中毒性肺水肿〔一〕发病机理刺激性气体

吸入

局部刺激神经―体液反射

肺毛细血管和肺泡肺血管和淋巴管痉挛通透性增强淋巴回流受阻肺水肿

血容量减少缺氧

休克10编辑ppt〔二〕临床表现刺激性气体中毒性肺水肿的病程可分四期：刺激期、潜伏期、水肿期、恢复期。刺激期：程度和持续时间不等，咳嗽、胸闷、气急、头晕、恶心、呕吐等。水溶性小的气体，有时病症不明显。11编辑ppt〔二〕临床表现

潜伏期〔假愈期〕：潜伏期的长短取决于气体的溶解度和浓度，常为2h~8h，水溶性小的气体，容易出现刺激病症减轻的假象。潜伏期长，甚至达72h。

12编辑ppt〔二〕临床表现

水肿期：病症：剧烈，呛咳、呼吸困难、烦躁不安、咯出大量粉红色泡沫痰.体征：面色苍白，指端和口唇呈明显紫绀，脉搏加快，呼吸频数，血压下降，两肺布满湿罗音，体温升高。实验室检查：白细胞总数，动脉血气分析，X线胸片。

13编辑ppt〔二〕临床表现恢复期：一般情况，3~4天病症减轻，7~11天可根本恢严重情况，后遗肺纹阴影增加和肺功能障碍。14编辑ppt〔三〕诊断及诊断标准急性刺激性气体中毒的诊断，依据短时间高浓度刺激性气体的接触史，相应的病症和体征，X线胸部摄片或透视及其他检查，排除其他一般疾病，进行综合分析，作出诊断。1.刺激反响2.轻度中毒3.中度中毒4.重度中毒15编辑ppt刺激性气体症状体征实验室检查刺激性气体中毒刺激反应眼和上呼吸道刺激症状无明显体征轻度中毒刺激与炎症表现两肺有干罗音与哮鸣音或少量湿性罗音X线呈支气管炎或支气管周围炎表现中度中毒明显呼吸系统症状两肺有干或湿罗音X线示支气管肺炎，间质性肺水肿或局限性肺泡性肺水肿重度中毒典型肺水肿症状及严重并发症，如：气胸喉头水肿及窒息典型肺水肿体征X线示严重肺炎或肺泡性肺水肿改变诊断标准16编辑ppt

四、预防的控制

刺激气体对人群的危害是突发性事故造成的群体性中毒和死亡，因此，预防控制的重点是消除气事故隐患，早期发现和预防重度中毒，加强现场急救，预防控制并发症。

例如：

某日某室内游泳池，突然，有70~80名泳客及

10多名救生员都出现了短暂的咳嗽、流泪。被送到附近医院检查，未发现明显阳性体征。问题：集体性的出现咳嗽流泪的原因可能是什么？如要明确诊断需要继续搜集哪些资料？17编辑ppt

经调查，事发当日，因泳客过多，需临时用漂粉精配置滴加液用来消毒游泳池水，配浆工违章在泳道上配

置，不慎滑倒，打翻配浆桶，造成氯气逸散。

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四、预防的控制

〔一〕病因控制1.消除事故隐患，控制接触水平对于管道及贮存器皿的防爆、防火、防止跑、冒、滴、漏。生产使用的设备和过程中的密闭化、自动化及局部吸出式通风，做好废气的回收和利用。定期进行环境检测，及时发现问题，加以改进。提高作业人员素质和自我保健意识，岗前培训，平安操作规程。19编辑ppt

四、预防的控制

〔一〕病因控制2.提高现场急救水平，控制毒物吸收尽快使染毒者脱离接触，移至空气新鲜地带或吸氧，脱去污染衣物，视具体情况分别以3％~5％碳酸氢钠或3％~5％硼酸、柠檬酸液冲洗或湿敷染毒的眼或皮肤。有潜在事故隐患的作业，应配置防毒面具、冲洗面具等，急救训练，定期检测急救设备。20编辑ppt

四、预防的控制

〔二〕预防和早期检出重度中毒1.绝对休息，保持安静。2.密切观察，必要时给予镇静剂和地塞米松处理。3.及时处理喉头水肿或痉挛患者。

21编辑ppt〔三〕治疗与预防并发症1.通气吸氧纠正缺氧2.早期、短程、足量使用激素。3.限制静脉补液、保持出入量负平衡。4.合理应用利尿剂、脱水剂、减少肺循环血容量，同时注意防止低血容量休克和电解质紊乱。5.合理应用抗生素采用上述综合治疗，合理处理治疗矛盾，控制肺水肿的开展，预防成人呼吸窘迫综合征、脑水肿及多脏器损害。22编辑ppt习题：

对于案例中氯气中毒的患者，应给予怎样的急救？23编辑ppt第二节窒息性气体中毒阻碍机体氧的供给、吸入、运输和利用，从而导致机体处于缺氧状态的一类有害气体。一、窒息性气体的分类化学性窒息性气体单纯性窒息性气体24编辑ppt单纯窒息性气体

毒性低，或是惰性气体，因其含量高使氧分压降低，缺氧窒息。

化学窒息性气体对血流或组织产生特殊化学作用，使氧的运送和组织利用氧的功能发生障碍，全身组织缺氧。

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请分别判断CO、HCN是单纯窒息性气体还是化学窒息性气体，为什么？26编辑ppt窒息性气体分类分类气体单纯窒息性气体氮气、甲烷、二氧化碳、水蒸气等化学窒息性气体一氧化碳、氰化物、硫化氢等27编辑ppt案例

某日某地区发生了一次火灾，有两名受害者被送到急救中心，其中一个是年轻女性，大约35岁，另外一个是她的儿子，大约5岁。消防员赶到现场的时候，发现满屋都是浓烟，火势蔓延到孩子房间及临近的各个房间。两名受害者躺在近门处，毫无知觉，面色呈樱桃红色，都没有外伤和灼伤。那位母亲有无意识的动作，但是那个孩子全身松软，没有痛觉。在孩子的鼻子和喉咙中可以发现煤灰。

28编辑ppt血压(mm/Hg)脉搏(次/分)呼吸频率(次/分)妇女70/5012030儿童50/20500讨论:

两名病人昏迷的可能原因是什么？生命体征：29编辑ppt

解答：1.昏迷的原因可能是中毒或非中毒两种。2.中毒的原因可能有一氧化碳中毒，氰化物中毒，二氧化碳中毒或过量的药物中毒。过量的药物可能造成火灾发生前的没有知觉，上述原因引起的血氧缺乏可能造成持续性的昏迷。3.非中毒的原因包括火灾发生前或火灾发生后试图逃离时的受到的外伤或头部伤。30编辑ppt二、毒理和临床表现〔一〕一氧化碳CO+HbHbCOHbCO形成引起动脉血氧量降低，导致对缺氧最敏感的中枢神经系统能量供给障碍，使大脑和基底神经节，尤其是苍白球和黑质发生变性、软化或坏死，出现以中枢神经系统损害为主伴不同并发症的病症与体征。31编辑ppt主要表现为剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐；出现短暂昏厥或不同程度的意识障碍，或深浅程度不同的昏迷，皮肤粘膜呈樱桃红色。重者并发脑水肿、休克或严重的心肌损害、呼吸衰竭。CO中毒可出现以锥体系或锥体外系病症与精神意识障碍为主要表现的CO神经精神后发症或迟发脑病。慢性CO接触，可以影响中枢神经系统和心血管系统，出现相应的病症和体征。32编辑ppt接触反响：头痛、头昏、心悸、恶心。轻度中毒：剧烈头痛、头昏、恶心呕吐，轻中度意识障碍，血液HbCO浓度可高于10％。中毒中毒：浅至中毒昏迷，无明显并发症，血液HbCO浓度可高于30％。重度中毒：深昏迷，脑水肿、休克、呼衰、上消化道出血、脑局灶损害，血液HbCO浓度可高于50％。急性CO中毒迟发脑病：锥体系或锥体外系病症及精神障碍。33编辑ppt案例中患者有哪些CO中毒的表现？34编辑ppt

消防员赶到现场的时候，发现满屋都都是浓烟，火势蔓延到孩子房间及临近的各个房间。两名受害者躺在近门处，毫无知觉，面色呈樱桃红色，都没有外伤和灼伤。那位母亲有无意识的动作，但是那个孩子全身松软，没有痛觉。在孩子的鼻子和喉咙中可以发现煤灰。妇女：血压70/50mmhg，脉搏120/min，呼吸频率30/min。孩子：血压50/20mmhg，脉搏50/min，呼吸频率0/min。到达医院时，妇女的情况有所改善仍昏迷醒，儿童依然没有深感觉。两名病人都被予以充足的氧气。母亲的碳氧血红蛋白水平是25％，孩子的碳氧血红蛋白水平是40％。那名儿童依然心跳徐缓、血压很低。35编辑ppt

在途中，两名病人都被予以充足的氧气。到达医院时，妇女的情况有所改善仍昏迷不醒，儿童依然没有深感觉，心跳徐缓、血压很低。两名病人在得到充足的氧供的情况下，面色依然为樱桃红色。提问：1.任何进行诊断？2.哪些实验室检查可以帮助诊断?

36编辑ppt解答：1.血中碳氧血红蛋白水平的测定可用于帮助诊断CO中毒。2.而血中氰化物浓度水平高于1.0ug/ml，是诊断氰化物中毒的标准。〔实验室做这个检查需4~6小时，然而，这个检查也只是用来明确诊断而并非治疗。〕37编辑ppt讨论

根据常识，燃烧过程中会产生CO，很容易想到一氧化碳中毒。

那么是怎样想到HCN中毒的呢？38编辑ppt解答：1.最初诊断吸入浓烟患者有氰化物中毒的原因之一是两名患者尽管呼吸受到抑制却没有面色苍白的体征。2.儿童的持续的酸中毒、心跳徐缓和血压过低也都说明氰化物中毒。3.在血压有所改善后，仍有持续的代谢性酸中毒，可从PH值和二氧化碳含量可推断出是和氰化物中毒有关。39编辑ppt〔二〕硫化氢含有机物的污水池，如下水道污水池、粪池、腌鱼池、浸皮革池、酒池。硫化氢比重大，积聚于池底。在疏通阴沟、下水道、沟渠，开挖和整治沼泽地以及去除垃圾、污物、粪便等作业时可接触到硫化氢。40编辑ppt作用机制：

H2S与粘膜表现的钠作用，生成硫化钠；与细胞色素氧化酶中的三价铁和谷胱苷肽结合，抑制细胞呼吸酶和三磷酸腺苷酶的活性，干扰细胞内的氧化复原过程和能量供给，引起组织缺氧。41编辑ppt临床表现：

1.中、低浓度〔98～210mg/m3〕接触数小时，即可出现眼和呼吸道刺激病症与中枢神经系统病症；2.高浓度接触可引起结膜炎和角膜溃疡，支气管炎，甚至发生中毒性肺炎和肺水肿。3.吸入浓度在900mg/m3以上，可直接抑制呼吸中枢，呼吸和心脏骤停，发生“电击样〞死亡。42编辑ppt〔三〕氰化氢作用机制：HCN主要经呼吸道吸入，高浓度可经皮肤吸收，氰氢酸也可经消化道吸收。被吸收的CN-，局部在硫氰酸用下，与含巯基的胱氨酸、半胱氨酸、谷胱苷肽等结合，形成硫氰酸盐排出体外；体内的CN-可抑制多种酶，主要是与细胞色素氧化酶的三价铁结合，干扰细胞色素电子传递，使细胞呼吸链中断，组织不能摄取和利用血液中的氧，引起细胞内窒息，导致呼吸和循环中枢损害。43编辑ppt临床表现：主要表现为头痛、头昏或意识丧失；胸闷或呼吸浅表频数；血压下降；皮肤粘膜呈樱桃红色；痉挛或阵发性抽搐；高浓度或大剂量摄入，可引起呼吸和心脏骤停，发生“闪电样〞死亡。44编辑ppt

三、窒息的诊断

〔一〕病因诊断1．接触窒息性气体的判断2．发病过程与临床表现3．接触人群的流行病学〔二〕诊断标准以急性CO中毒为例：轻度中毒：血液HbCO消度可高于10%；中度中毒：血液HbCO浓度可高于30%；重度中毒：血液HbCO浓度可高于50%。45编辑ppt

四、窒息的预防控制

1.严格管理制度，预防窒息事故(1)定期进行设备的检修，防止泄漏。窒息环境树立标帜，装置自动报警设备，如CO报警器等。(2)严格执行平安操作规程。对职工，尤其是青工、临时工上岗前进行平安与健康教育。(3)普及急救互救训练，添置有效防护面具，并定期进行维修与有效性检。(4)进入高浓度或通风不良的窒息环境作业或抢前，应进行有效通风换气，通风量不少于环境容量三倍，戴防护面具，并有人保护。46编辑ppt2.窒息的现场急救

窒息抢救，关键在及时，要重在现场。

(1)尽快将患者救离窒息环境，吸入新鲜空气。

(2)观察生命体征。呼吸停止者，即行人工呼吸，给予呼吸兴奋剂。

(3)窒息伴肺水肿者，给予糖皮质激素。47编辑ppt3.控制并发症(1)预防H2S中毒性肺水肿的发生开展。早期、足量、短程使用激素。(2)预防CO中毒性脑水肿和迟发性神经精神后发症，作高压氧治疗或面罩加压给氧。

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3.控制并发症

(3)氰化物中毒以传统的亚硝酸钠-硫代硫酸钠疗法或美蓝-硫代硫酸钠疗法，或4-DMAP与PAPP治疗。

(4)对角膜溃疡等进行对症处理。49编辑ppt

讨论

如果你是急诊医生，那么对于案例中的两名患者会怎样处理？50编辑ppt解答：

1.对于吸入浓烟的患者，应当即时的移出现场并给予吸氧。

2.在诊断出HCN中毒后，应该使用抗毒剂，在亚硝酸盐治疗过程中。

3.注意随访，防止后遗症的发生。51编辑ppt案例1

某日某精细化工厂施某，跳入漂洗池进行人工搅拌后，昏倒。讨论1

试分析施某昏倒的可能原因，作出正确诊断需要进一步搜集哪些资料?52编辑ppt

经调查，该厂从事氯化镍生产，通过硫化、沉淀、漂洗、压滤、萃取、浓缩、结晶等工艺生产出24％的氯化镍固体结晶产品。施某跳入漂洗池后，嘱其他工人向池内倒入盐酸，产生大量臭鸡蛋味气体后，施某随即昏倒。讨论2

由此可进一步做何诊断？讨论3

遇此情况，现场首先采取什么措施?53编辑ppt

职工张某见状，立刻也跳入池中，试图救出施某，随即也倒在池中。讨论4

张某的做法是否可取？讨论5

工厂应负什么责任，应如何改善？54编辑ppt案例2

某日，上海某化工厂电焊工李某，在该厂丙酮氰醇车间对堵塞的管道进行切割时，感头晕、乏力，进而呼吸困难，意识丧失，检查时发现其皮肤粘膜呈樱桃红色。讨论1

试分析可能原因，需要进一步搜集哪些资料方可作出正确诊断?55编辑ppt

经多方询问，得知李某在进行切割时，不慎管内余存的氢氰酸逸出，由此吸入氰化氢气体。

讨论2

遇此情况，现场应采取哪些紧急救治？56编辑ppt

思考题1.刺激性气体和窒息性气体的概念2.影响刺激性气体致病作用的两个因素3.中毒性肺水肿的机制4.刺激性气体中毒的诊断及防治原那么5.单纯窒息性气体、化学窒息性气体的概念6.CO、HCN、H2S的作用机理、临床表现及防治原那么57编辑ppt第三节铅中毒〔LeadPoisoning〕小玲今年5岁,好动。妈妈反映她经常显得很烦躁、容易分神；幼儿园老师反映她容易发脾气、注意力不集中。她的视力正常，但听觉灵敏度稍差，而且语言能力比小朋友稍差。她妈妈目前正怀孕，是蓄电池厂涂片工。小玲放学后经常到厂里玩。她家住在老式房子中，墙壁都已油漆过。经询问发现，她饮食充足、无异食癖，免疫接种正常。检查显示血红蛋白过少。无失血，大便隐血试验阴性。诊断为“轻度缺铁性贫血〞，补铁治疗3个月。58编辑ppt案例2某PVC塑料厂1名工人中腹部疼痛，呈持续性，且进行性加重，同时伴恶心，呕吐，便秘到当地医院就诊，查Hb低。妇科会诊无异常。予抗炎、解痉、通便，约4天后解出大便，疼痛逐渐消失。再上班一周，又出现腹痛、便秘。就诊后医院给予抗炎、解痉，并予肥皂水灌肠，3-4天后腹痛好转。又工作2周，出现腹胀、持续性腹部疼痛、伴恶心呕吐、便秘。给予对症治疗，疼痛无好转。检查：CP4+,尿ALA111mg/L,尿铅1.65umol/L，血铅4.42umol/L。给予驱铅治疗(DMSA1.0g/6h至恶心、呕吐、腹痛、便秘缓解，1.0g/隔日，共15个疗程〕。59编辑ppt一、接触方式与中毒类型

铅〔lead〕是一种古老重金属，比重11.3，溶点327℃。金属铅、铅合金及铅化合物，用途广泛，使用量大，接触面广，是主要环境和工业毒物之一，可经不同的接触方式引起不同类型中毒。

〔一〕职业性中毒〔二〕公害性中毒〔三〕生活性中毒〔四〕药源性中毒〔五〕母源性中毒60编辑ppt二、毒理

〔一〕进入途径主要呼吸道呼吸道〔30%-50%〕消化道：成人6%-20%，儿童和孕妇50%空腹、钙和铁缺乏均可增加铅吸收量。皮肤〔0%-1%〕61编辑ppt二、毒理

〔二〕体内转归血液器官〔PbHPO4〕

几周后诱因

骨骼[Pb3(PO4)2]

62编辑ppt铅在体内的二次分布铅入量血铅组织蓄积铅骨铅〔pbHPO4〕[pb3(PO4)]

诱因尿铅

病症病症发作无病症

铅吸收铅中毒

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甘氨酸+琥珀酰辅酶Aδ-氨基酮戊酸合成酶δ-氨基酮戊酸血、尿铅δ-氨基酮戊酸脱水酶〔δ-ALAD)卟胆原

尿卟胆原尿卟啉

粪卟胆原粪卟啉血、尿铅粪卟胆原氧化酶原卟啉原原卟啉血原卟啉铅血红蛋白合成酶血红素珠蛋白血红蛋白64编辑ppt〔三〕毒作用1．神经系统2．造血系统3．生殖与发育毒性4．消化系统

65编辑ppt铅的毒作用——神经系统最敏感的靶部位是神经系统儿童无阈值IQ，语言能力，学习能力，心理素质听力损伤成人神经行为改变，疲乏，注意力不集中神经传导速度下降神经系统的损害是不可逆的66编辑ppt铅的毒作用——造血系统铅抑制几种血红素合成过程中重要的酶

-氨基乙酰丙酸脱水酶(ALAD)血红素合成酶两种贫血溶血性贫血(急性中毒)低色素性贫血(慢性中毒)贫血并不是铅中毒的早期临床表现,而且只有在长期高血铅水平下才较明显儿童铅中毒很少造成贫血67编辑ppt铅的毒作用——生殖和发育毒性胚胎毒性流产/死产/早产/低出生体重男性生殖毒性直接睾丸毒性:精子数目减少,活动减弱,形态改变68编辑ppt铅的毒作用——消化系统恶心、腹胀、腹隐痛腹绞痛69编辑ppt三、临床表现

〔一〕神经系统病症出现头昏、头痛、无力、肌肉关节酸痛、睡眠障碍、记忆力减退、纳差等神经衰弱症候群；轻重不同的感觉型、运动型和混合型周围神经病；早期出现感觉和运动神经传导速度减慢，肢端麻木或呈手套、袜套样感觉迟钝或缺失，伸肌无力，握力减退；重者瘫痪，呈“腕下垂〞。中毒性脑病主要表现为表情冷淡、精神异常、运动失调；重者昏迷、惊厥、呕吐、呈癫痫样发作，出现脑损害综合征的病症与体征。70编辑ppt〔二〕消化系统病症有纳差、恶心、腹胀、腹隐痛、腹泻或便秘等。腹绞痛见于较重病例或急性发作，其主要表现为顽固性便秘后出现阵发性腹正中绞割样疼痛，腹软、喜按、多伴呕吐、面色苍白、全身冷汗。少数可见齿龈边缘约1mm的蓝灰色或蓝黑色“铅线〞与口腔粘膜较大的铅斑。71编辑ppt〔三〕血液系统

血、尿卟啉代谢产物异常增高；外周血点彩红细胞、网织红细胞和多嗜性红细胞增多；轻度低色素性正常细胞型贫血。此外，肾脏损害较重者，可出现蛋白尿及肾功能减退；妇女月经失调和流产。72编辑ppt病症和体征〔儿童〕轻度中毒中度中毒重度中毒肌肉疼痛轻度疲乏易怒嗜睡偶尔腹部不适关节痛疲乏注意力不集中乏力震颤弥漫性的腹痛恶心便秘麻痹铅性脑病腹绞痛73编辑ppt铅吸收轻度中毒中度中毒重度中毒尿铅>=0.08mg/L血铅>=50ug/dL神经衰弱腹胀/便秘尿铅/血铅尿ALA/CP/FEP腹绞痛贫血中毒性周围神经病麻痹铅性脑病病症和体征〔成人〕74编辑ppt四、诊断及诊断标准

慢性铅中毒的诊断，应依据确切的接触史和以神经、消化、血液系统损害为主的临床表现及有关实验室检查，参考接触环境或接触材料的调查检测，进行综合分析，作出诊断。〔一〕铅吸收〔二〕铅中毒轻度中毒中度中毒重度中毒75编辑ppt

五、预防控制

〔一〕控制铅的接触水平〔二〕铅中毒筛检〔三〕治疗和处理1．腹绞痛10%葡萄糖酸钙10～20ml，静脉注射，或用阿托品0.5mg，肌肉注射。2．驱铅治疗适用于急、慢性中毒。首选药物为依地酸二钠钙〔CaNa2-EDTA〕。76编辑ppt

多食优质蛋白质VitC补钙和铁多食水果和蔬菜〔四〕营养措施77编辑ppt儿童血铅水平及其相应措施等级血铅(ug/dL)

措施I<=9不应认为铅中毒IIA10-14应经常进行筛检，并在社区开展预防铅中毒活动IIB15-19接受营养和健康教育干预，并加强筛检；如果血铅水平长期保持在该水平，应考虑进行环境调查和干预III20-44应接受临床检查并进行药物治疗IV45-69医学和环境干预，驱铅治疗V>=70非常严重，必须立刻开展环境和医学处理78编辑ppt问题1列出小强的主要问题列出几种贫血的病因应进行什么检查进行诊断和鉴别诊断？本案例中谁还受到铅中毒威胁？请评价铅接触对胎儿的影响小强有哪些接触来源？还应询问什么问题确定暴露程度？应询问家庭成员什么问题，以发现/排除其他潜在的铅暴露来源？79编辑ppt问题2为什么离开铅接触来源后短期内血铅水平还不会下降？一些病人在离开铅接触来源和驱铅治疗后血铅水平还会升高？铅的主要的毒性有哪些？成人和儿童的铅毒性有什么不同？80编辑ppt问题3假设你是儿童铅中毒防治中心的医生，一个小孩来就诊，应该对哪些方面进行询问？进行哪些检查？如果一儿童的血铅水平为50ug/dL，应如何治疗和处理？如何预防铅接触？81编辑ppt

第四节苯中毒

一、理化特性1.有特殊芳香气味。常温下为油状液体，微溶于水易溶于乙醇、乙醚及丙酮等有机溶剂。二、接触时机1.煤焦油分馏或石油裂解生产苯及其同系物2.苯用作化工原料；3.苯用作溶剂及稀释剂；4.在喷漆制鞋行业中用作稀释剂。82编辑ppt三、毒理

〔一〕吸收与代谢呼吸道吸收为主；分布在脂肪组织多的组织中；苯的主要代谢产物是酚类化合物约50％以原形从呼吸道排出，约40％以代谢物随尿排出。〔二〕毒性A.急性毒作用：中枢神经系统的麻醉作用B.慢性毒作用：主要引起造血系统损害

83编辑ppt四、毒作用表现

〔一〕急性中毒急性苯中毒是由于短时间在通风不良的作业场所，例如在密闭船舱、室内喷涂时吸入大量苯蒸气而引起。主要表现为中枢神经系统病症，轻者出现粘膜刺激病症，患者诉头痛、头晕、恶心、呕吐等，随后出现兴奋或酒醉状态，严重时发生昏迷、抽搐、血压下降、呼吸和循环衰竭。目前急性中毒罕见。84编辑ppt〔二〕慢性中毒以造血系统损害为主要表现。患者常伴有头晕、头痛、乏力、失眠、记忆力减退等神经衰弱症候群的表现。造血系统损害以白细胞数减少最常见，主要为中性粒细胞减少，此外，血小板亦出现降低，皮下及粘膜有出血倾向，出血倾向与血小板数往往不平行。中毒晚期可出现全血细胞减少，致再生障碍性贫血。苯尚可引起白血病。85编辑ppt〔三〕局部作用皮肤经常直接接触苯，可因脱脂而变枯燥、脱屑以致皲裂，有的出现过敏性湿疹。五、诊断根据大量或长期接触苯的职业史和以中枢神经系统和造血系统为主的临床表现，结合环境空气中苯浓度的测定资料，排除其他原因，进行综合分析。86编辑ppt六、防治原那么〔一〕处理急性中毒患者应立即移至空气新鲜处，脱去被苯污染的衣服，去除体表污染物，误服苯者应及时洗胃，可用1:4000的主锰酸钾液，或温水反复洗胃。假设呼吸抑制，应给予氧气和辅以人工呼吸。忌用肾上腺素或麻黄素。静脉注射大量维生素C和葡萄糖醛酸，有辅助解毒作用。

87编辑ppt六、防治原那么〔一〕处理慢性苯中毒治疗的关键是增升白细胞，可采用中西医疗法，给以多种维生素、核苷酸类药物以及皮质激素、丙酸睾丸素等。发生再生障碍性贫血或白血病者，可按内科治疗原那么进行治疗。苯中毒一经确诊，除积极治疗，还应根据病情适当安排休息，必要时，要调离苯作业。88编辑ppt〔二〕预防采用综合性的预防措施1.以无毒或低毒的物质代替苯如喷漆作业中改用无苯稀料；2.改革生产工艺；3.通风排毒；4.卫生保健措施：生产环境测定；加强个人防护，工人体检〔就业前、定期〕5.职业禁忌症：中枢神经系统性疾病、精神病、血液系统疾病及肝、肾器质性病变者。89编辑ppt第五节汞中毒一、理化特性汞为银白色液态金属。比重13.59，熔点为-38.9℃，沸点375℃，在常温下即能蒸发，随温度增高，蒸发量也增高。汞外表张力大，洒落在地面或桌面上，立即形成许多小汞珠，增加蒸发的外表积，也易沉积于衣服、毛发及面部等皮肤，形成持续二次汞污染源。二、接触时机1.汞的制备2.汞的应用90编辑ppt

三、毒理〔一〕吸收呼吸道；消化道；皮肤粘膜〔二〕分布汞进入血液后，无机汞50%与血浆蛋白结合。有机汞90%与红细胞结合，以后分布到脑和肾脏。〔三〕排出无机汞主要从尿排出，而甲基汞主要从肠道排出，汞蒸也可由呼所呼出，少量汞随唾液、乳汁、汗液排出。91编辑ppt

四、毒作用表现职业性急性中毒极罕见。多见于意外事故。如在狭小而通风良的室内熔炼金属，使金属汞以汞蒸气的形式大量逸散。主要引起呼吸道刺激病症，严重者可致化学性肺炎。由汞化合物引起的急性中毒，局部是蓄意自杀或误食二价汞〔HgCL2〕所致。主要引起肠胃坏死，循环衰竭，严重的致肾衰竭。致死剂量约1g汞盐。92编辑ppt慢性中毒为长期吸入汞蒸气所致，其主要靶器官是中枢神经系统，亦常伴有植物神经功能紊乱。主要有三大病症：即兴奋性增高，震颤和口腔炎。表现为情绪易冲动、烦躁、害怕、注意力不集中、记忆力减退及失眠。震颤多为意向性的，最初多出现在眼睑、舌及手指的肌肉，以后开展到肢体，较重时全身肢体出现粗大震颤。口腔炎主要表现齿龈炎、口腔粘膜肿胀、溃疡、糜烂、牙齿松动易脱落。93编辑ppt

五、诊断应根据职业接触史、临床病症、体征，以及生物材料中汞测定作出汞中毒的诊断。六、处理原那么患者应脱离汞接触，进行驱汞治疗和对症处理。驱汞治疗：驱汞首选药物是二巯基丙磺酸钠，为巯基络合剂，可保护人体巯基酶不受汞的损害，也可恢复被汞作用而失去活性不久的酶，一旦巯基与汞结合后，可由肾脏排出。94编辑ppt

七、预防

〔一〕改革工艺流程，使生产密闭化、自动化；〔二〕用无毒原料代替汞；〔三〕加强通风排气，降低车间汞蒸气浓度；〔四〕加强个人卫生防护，建立必要的卫生制度；〔五〕职业禁忌症：神经系统、肝、肾器质性疾病、植物神经功能紊乱、精神病者。95编辑ppt第六节农药中毒农药〔pesticide〕的指用于消灭、控制危害农作物的害虫、病菌、鼠类、杂草及其他有害动植物和调节植物生长的药物。按其用途可分为杀虫剂、杀螨剂、杀线虫剂、杀软体动物剂、杀鼠剂、除草剂、脱叶剂和植物生长调节剂等。农药用途广泛，其中以杀虫剂品种最多，用量最大。我国目前杀虫剂用量居前四位的为有机磷、有机氯、杀虫脒及氨基甲酸酯类。96编辑ppt

一、有机磷农药

〔一〕理化特性有机磷农药我为油状液体，工业品呈淡黄色至棕色，具有大蒜臭味。一般不溶于水，而溶于有机溶剂及动植物油，对光、热、氧均较稳定，遇碱易分解破坏，敌百虫例外，敌百虫为白色结晶，能溶于水，遇碱可转变为毒性较大的敌敌畏。97编辑ppt〔二〕中毒机理有机磷农药＋胆碱酯酶磷酰化胆碱酯酶

乙酰胆碱蓄积

与胆碱能受体结合

毒蕈碱样作用烟碱样作用98编辑ppt〔三〕临床表现急性中毒临床表现可分三类：〔1〕毒蕈碱样病症：早期即可出现，主要表现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视力模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌增多，严重时出现肺水肿。〔2〕烟碱样病症：病情加重时出现全身紧束感，言语不清，胸部、上肢、面颈部以至全身肌束震颤，胸部压迫感，心跳频数，血压升高，严重时呼吸麻痹。〔3〕中枢神经病症：头昏、头痛、乏力、烦躁不安，共济失调，重症病例出现昏迷、抽搐，往往因呼吸中枢或呼吸肌麻痹而危及生命。〔4〕迟发性神经病：一般在急性中毒病症缓解后8天～14天，出现感觉障碍，继而发生下肢无力，直至下肢远端缓和性瘫痪，严重者可累及上肢，多为双侧。99编辑ppt慢性中毒多见于农药厂工人。突出的表现是神经衰弱症候群与胆碱酯酶活性降低。有的有机磷农药可引起支气管哮喘、过敏性皮炎及接触性皮炎。〔四〕诊断及诊断标准急性中毒根据时间大量有机磷接触史，临床表现，结合全血胆碱酯酶活性降低。职业性中毒参考作业环境与皮肤污染检测，尿代谢产物测定，食品污染所致中毒参考剩余食品或洗胃液检测及人群流行病学，进行综合分析，排除其他疾病后，方可诊断。100编辑ppt三、预防控制〔一〕预防农药污染与中毒1．改革农药生产工艺，实行自动化；2.严格实施农药平安使用规程；3.农药实行专业管理和严格保管，防止滥用；4.加强个人防护与提高人群自我保健意识。〔二〕接触人群中毒筛检〔三〕农药急性中毒并发症的控制1.去除毒物2.解毒治疗101编辑ppt第七节生产性粉尘和矽肺生产性粉尘：在生产中形成的、能较长时间飘浮在空气中的固体微粒。尘肺：在生产过程中长期吸入生产性粉尘而发生的以肺组织纤维化为主的疾病。一、粉尘的来源、分类和特性〔一〕生产性粉尘的来源矿山开采、金属冶炼业、机械铸造业、原料加工、原料处理、化学工业。102编辑ppt〔二〕生产性粉尘分类〔按粉尘性质分〕〔1〕无机粉尘矿物性粉尘金属性粉尘人工无机粉尘〔2〕有机粉尘动物性粉尘植物性粉尘人工有机粉尘〔3〕混合性粉尘103编辑ppt〔三〕粉尘的特性1．粉尘的化学成分、浓度和暴露时间〔1〕粉尘对人体可有致纤维化、刺激、中毒和致敏作用〔2〕致纤维化作用游离型>结合型结晶型石英二氧化硅游离型无定型硅藻土结合型硅酸盐〔3〕同一种粉尘，作业环境空气中浓度愈高，暴露时间愈长〔从事粉尘作业的工龄〕，对人体危害愈严重104编辑ppt2．粉尘的分散度分散度：物质被粉碎的程度，以粉尘粒径大小的数量或质量组成百分比来表示。粉尘非吸入性尘〔>15μ〕可吸入性尘〔≤15μ〕非呼吸性尘〔5－