组织与细胞的损伤：玻璃样变性

玻璃样变性

（hyalinedegeneration）

又称透明变性或透明化，是指在细胞间或细胞内出现一种均质、无结构的嗜伊红蛋白物质。这种蛋白称为透明蛋白。

（其物理性状相同，但化学成分、功能意义各异)。

一、概念二、类型

血管壁玻璃样变

纤维组织玻璃样变细胞内玻璃样变血管壁玻璃样变病变：见于肾、脾、心等器官细小动脉。内皮下出现均质、无结构的嗜伊红物质，严重时中膜破坏，内膜和中肌层被玻璃样物质代替而均质红染。管壁增厚，管腔变窄，甚至闭塞机制：病原刺激致内皮损伤

→内膜通透性血管痉挛性收缩增加→大量血浆蛋白渗入内膜→凝固形成玻璃样物质

血管壁玻变细小动脉内膜下凝集成无结构的均匀红染的物质，管壁增厚变硬，弹性下降，管腔狭窄肾入球动脉壁呈无结构均质红染高血压时脾细动脉硬化结局和对机体的影响轻者恢复，严重的局部组织缺血和坏死如猪瘟的脾中央动脉玻变引起脾脏贫血性梗死纤维组织玻璃样变：病变：常发生于瘢痕组织、慢性炎症等肉眼：质地坚韧、无弹性或透明状镜下：结缔组织内失去纤维性结构，呈片状、梁状的均质红染结构机制：胶原纤维交联、融合、糖蛋白沉积肉眼：灰白、坚韧、半透明、缺乏弹性。镜下：胶原纤维增粗、融合成索状、或片状，半透明红染均质状结缔组织玻璃样变：肿瘤间质胶原纤维肿胀，融合，均质状红染结缔组织玻璃样变：疤痕组织胶原纤维肿胀，融合，示玻璃样物质，均质半透明。透明变性：食道黏膜上皮角化hylinechange玻变：纤维化的肾小球结局和对机体的影响轻者恢复，纤维组织玻变可引起组织变硬，失去弹性，引起程度不同的功能障碍细胞内玻璃样变镜下：胞浆中出现均质、红染圆形小体（细胞从周围体液中吸收或自身产生的过量蛋白质所形成）又称细胞内透明滴状变。举例：肾近曲小管内圆形红染小滴→上皮吞饮,蛋白尿；酒精中毒→肝细胞核周不规则红染小滴(密集的细丝)：Mallory小体；慢性炎症或浆细胞瘤→浆细胞中均质圆形小体：复红小体/Russell’sbody与病毒感染有关：胞浆或胞核内

肝细胞内玻璃样变

（Mallory小体）浆细胞内玻璃样变(Russell小体)瘤细胞胞浆内有均质红染的透明滴结局和对机体的影响

轻者恢复，如肾小管上皮细胞的玻璃小滴可通过溶酶体酶的消化而消失浆细胞中复红小体形成，表示Ig合成增强4.淀粉样变性(amyloiddegeneration)

概念：由于淀粉样物质沉积在细胞间而引起的一类病变。淀粉样物质是一类异常蛋白质，遇碘时呈赤褐色，再加硫酸则变蓝色，与淀粉加碘反应时的颜色相似，故称为淀粉样物质。病变多发部位：脾、肝、肾、淋巴结病变轻时眼观无明显病变

病变显微：淀粉样物质沉积于器官的网状纤维，小血管基底膜下和细胞之间，

团块状淡红染（HE），均质，无结构

病变显微：刚果红染色阳性（橘红色），偏光显微镜下呈黄（绿）色

冠状动脉淀粉样物质沉积：左，刚果红染色呈淡红褐色；右，刚果红染色，于偏光显微镜下见淀粉样物质呈黄色至黄绿色。病变显微：甲基紫染色呈异染性：淀粉样物质红/紫红，周围组织蓝色

脾脏眼观：局灶型——西米脾：眼观切面为半透明灰白色颗粒状结构，形似煮熟的西米。

弥漫型——火腿脾：眼观脾切面呈不规则的灰白色区，没有沉着的部位仍保留脾髓固有的暗红色，互相交织成火腿样花纹。

脾脏显微淀粉样物质沉着在中央动脉壁、脾细胞之间和网状纤维上，粉红均质团块或条索状，局部淋巴组织减少或消失。

脾脏显微

淀粉样物质沉着在中央动脉壁、脾细胞之间和网状纤维上，粉红均质团块或条索状，局部淋巴组织减少或消失。

肝脏

眼观肝肿大，色灰黄或棕黄，质脆软——出血。

显微淀粉样物质沉着于肝细胞与肝窦内皮细胞之间，严重时挤压肝细胞使萎缩，肝索变细。

肝脏：淀粉样变肝淀粉样变：刚果红染色，淀粉样物质沉积于窦内皮与肝细胞之间肾脏眼观肾肿大，色灰黄，质脆软，表面光滑，被膜易剥离。显微淀粉样物质主要沉积在肾小球毛细血管基膜上。肾脏显微淀粉样物质也可沉积在肾间质血管壁、肾小球囊壁和肾小管基膜上。肾淀粉样变：应用抗淀粉样物质的抗体（AA）进行免疫组织化学标记（ABC法）阳性物质见于肾小球及间质内病因和发生机理多发生在伴有组织严重破坏的慢性消耗性疾病和慢性抗原刺激的病理过程。

结局和对机体的影响淀粉样物质对吞噬作用和分解作用抵抗力强，清除困难。可使病变器官功能降低甚至功能不全：肝破裂，肾小球闭塞。概念：是指消化道和呼吸道粘膜受到刺激时，上皮细胞和粘液腺分泌多量的粘液，或正常情况下不分泌粘液的上皮细胞分泌粘液，同时上皮细胞发生一定程度的变性和坏死。常见于粘膜卡他性炎时。5.粘液变性（mucousdegeneration)显微：粘膜上皮的杯状细胞显著增多，粘液腺肥大，分泌增强，粘液呈淡蓝色。病变眼观：粘膜表面覆盖多量浑浊、粘稠、灰白色的粘液。正常支气管粘膜上皮细胞支气管粘膜上皮细胞粘液变性显微：粘膜上皮的杯状细胞显著增多，分泌增强，粘液呈淡蓝色。支气管粘膜上皮细胞粘液变性，粘液腺分泌旺盛显微：粘膜上皮的杯状细胞显著增多，粘液腺肥大，分泌增强，粘液呈淡蓝色。胃粘膜上皮细胞粘液变性胃粘膜上皮细胞粘液变性结局：

病因去除——恢复

对机体的影响：稀释和中和毒素

6.粘液样变性（mucoiddegeneration)概念：是指某些间叶组织发生代谢障碍时，失去原有的结构而变成一种透明、粘稠的类粘液。常见于营养不良时，与组织缺氧有关。显微：间质疏松，充满淡蓝色粘液样基质，

其中有散在分布的多角形或梭形细胞。

病变眼观：结缔组织变成一种同质化的粘液样物质。显微：病变动脉内膜中有黏液样物质结局：

病因去除——恢复，持续——纤维组织增生，组织硬化概念：活体局部组织、细胞的病理性死亡，其代谢停止，功能丧失，形态结构明显破坏，是不可逆的损伤。

*死亡：坏死与凋亡第二节坏死（necrosis）例如蝌蚪尾的消失脊椎动物的神经系统的发育发育过程中手和足的成形过程细胞凋亡与细胞坏死的区别—————————————————————————————————————————————————————————坏死凋亡1.性质2.诱导因素强烈刺激，随机发生较弱刺激，非随机发生3.生化特点4.形态变化6.DNA电泳5.炎症反应7.凋亡小体8.基因调控被动过程，无新蛋白合成，不耗能主动过程，有新蛋白合成，耗能细胞结构全面溶解、破坏、胞膜及细胞器相对完整弥散性降解，电泳呈均一DNA片状DNA片段化（180-200bp），电泳呈“梯”状条带溶酶体破裂，局部炎症反应溶酶体相对完整，局部无炎症反应有病理性，非特异性生理性或病理性，特异性无有无坏死的原因:

任何能导致组织、细胞代谢完全停止的原因坏死的病理变化

1.细胞核的改变

核固缩：核脱水、缩小、染色加深

正常细胞核固缩1.细胞核的改变核碎裂：染色质崩解成致密蓝染的碎屑，核膜溶解

细胞核的改变是细胞坏死的主要形态学标志。1.细胞核的改变核溶解：DNA和核蛋白被DNA酶和蛋白酶分解、核淡染、只见或不见核的轮廓。

胞浆红染；颗粒状胞浆；胞浆溶解消失；嗜酸性小体形成

坏死的病理变化2.细胞浆的改变坏死的病理变化3.间质的改变

发生于实质细胞坏死之后，且程度轻。胶原纤维崩解、断裂、融合、染色性改变或液化等。基质解聚或积聚。

坏死严重时，坏死细胞和崩解的间质融合成颗粒状、无结构的红染物质。坏死的病理变化常见的坏死类型凝固性坏死液化性坏死脂肪坏死坏疽1.凝固性坏死概念：坏死细胞或组织由于失去水分，蛋白质凝固变成灰白或灰黄色，干燥的凝固状。机理：胞浆蛋白质凝固，溶酶体少或水解酶受到损害。病理变化大体：坏死区呈灰白、灰黄色，干燥，坚实，无光泽，边界清,与正常组织交界处有暗红色充血、出血带。凝固性坏死举例1：贫血性梗死贫血性梗死：肾脏从表面可见多数不整形的隆起于表面的灰黄色病灶，周围有暗红色充血带，切面黄白色的梗死灶呈圆锥形，稍隆起与肾脏表面。周围有暗红色充血带。为较早期的梗死灶。该例还表现有点状出血。呈急性肾小球肾炎病变。猪

凝固性坏死---脾的贫血性梗死坏死与健康组织界限较清楚显微：坏死区胞核溶解消失，胞浆呈红色的凝固物质，但组织结构轮廓尚可辨认。

肾凝固性坏死

肾凝固性坏死肌肉组织的凝固性坏死。

病理变化眼观：坏死肌肉浑浊无光泽，干燥坚实，呈灰黄或灰白色，如同石蜡。凝固性坏死举例2：蜡样坏死缺硒：白肌病缺硒：白肌病显微：肌纤维肿胀、断裂，胞核溶解，横纹消失，胞浆红染，均质无结构。凝固性坏死的特殊类型，由结核杆菌引起。机理：彻底坏死，含脂质、糖类及磷酸盐抑制了溶酶体酶。凝固性坏死举例3：干酪样坏死大体：坏死组织呈细颗粒状，灰黄松软，似干酪、豆腐渣(含脂类)。肺门淋巴结结

核干酪样坏死凝固性坏死插图凝固性坏死的特殊类型—干酪样坏死（输卵管结核）显微：坏死彻底，不见组织轮廓，为红染无定形颗粒状物质。

干酪样坏死

图示红染颗粒状无结构物质2.液化性坏死概念：由于坏死组织中可凝固的蛋白质少或组织富含水分和磷脂，因酶分解而变为液状或糊状。常发部位：脑，胰腺，胃肠道，组织化脓机理：蛋白质少，水份和脂质多，蛋白酶多(胰)。病变大体:

坏死组织呈液状，可见坏死腔或软化灶。脑软化多发性肺脓肿显微:

原组织结构溶解消失，结构疏松，透光性强。病变脑软化灶：软化处脑组织疏松、呈网状。化脓性肾炎肠液化性坏死：肠壁内有成团的阿米巴滋养体，周围肠、组织坏死、溶解。3.脂肪坏死是液化性坏死的特殊类型，包括3类:1酶解性：胰腺炎

胰脂酶分解、皂化（脂肪酸＋Ca,灰白斑点、斑块）图示：胰腺脂肪坏死。胰腺腺泡细胞损伤释放溶解酶，产生钙皂破坏脂肪组织，从而使相应部位呈现白色。酶解性脂肪坏死2外伤性：皮肤受伤脂肪细胞破裂→局部形成肿块（脂质性肉芽肿）3.脂肪坏死3营养不良性：慢性消耗性疾病3.脂肪坏死

脂肪组织弥散白色小点，无光泽，可融合4.坏疽概念：肢体或内脏大块组织坏死后继发腐败菌感染，使坏死组织呈黑色、污绿色等特殊形态改变。分类：

①干性坏疽

②湿性坏疽

③气性坏疽1）干性坏疽原因：血液循环障碍，冻伤部位：四肢末端，耳缘，尾尖眼观：干涸、缩小、黑色，分界清楚，腐败变化较轻（全身中毒症状轻）2）湿性坏疽原因：坏死组织水分含量多，易于继发腐败菌的感染部位：与外界相通的内脏器官，淤血、水肿的皮肤眼观：较湿润，组织肿胀呈污绿色，与正常组织分界不清，恶臭（全身中毒症状重）

湿性坏疽3）气性坏疽—属于湿性坏疽原因：坏死组织有产气荚膜杆菌等厌氧菌感染部位：深部创伤眼观：坏死组织水分多，污秽，产生大量气体，呈蜂窝状，按之有捻发音，

伴严重中毒症状气性坏疽发生条件常见部位肉眼病变全身中毒症状预后干性坏疽动脉阻塞、静脉通畅四肢末端等干燥、皱缩、黑色、分界清楚、水分少轻无明显全身症状，预后较好湿性坏疽动静脉均阻塞子宫、肠道、肺等肿胀、暗绿色、分界不清、水分多重发展快，全身中毒症状明显，预后差气性坏疽坏死伴产气腐败菌感染肌肉坏死组织内含气，蜂窝状，捻法音，有奇臭重发展迅速、全身症状明显，中毒性休克。三类坏疽的特点坏死的结局1.溶解吸收:坏死灶较小，坏死组织被溶蛋白酶溶解液化，由淋巴管或血管吸收，碎片被巨噬细胞吞噬。缺损由邻近细胞再生来修复。2.分离排出：坏死灶较大，难以吸收，形成糜烂、溃疡、空洞、窦道、瘘管。糜烂（缺损浅）→周围健康组织再生而修复溃疡（缺损深）→结缔组织增生来填补，形成疤痕坏死灶脱落后局部组织表面遗留缺损，浅的称为糜烂（erosion），深的称为溃疡（ulcer）。溃疡坏死物液化后经相应的自然管道排出所留下的空腔称为空洞（cavity）。空洞组织坏死后形成的开口于皮肤粘膜表面的深的病理性盲管称为窦道（sinustract）。窦道组织坏死后形成的两端开口于皮肤、粘膜表面的通道样缺损称为瘘管（fistula）。瘘管3.机化、包囊形成、钙化坏死组织范围较大机化：周围新生肉芽组织长入坏死组织，逐渐将其溶解，吸收并取代，形成疤痕。包囊形成：坏死灶如较大或难于溶解吸收或不能机化，新生肉芽组织将坏死组织包裹。钙化：坏死组织不能溶解吸收或机化，发生钙盐沉着（干酪样坏死灶、陈旧化脓灶）。坏死图例VE和Se缺乏禽流感：心肌坏死

小结核的改变是细胞坏死的主要形态学标志，表现为核浓缩、核碎裂、核溶解。坏死的常见类型有：凝固性坏死，液化性坏死，脂肪坏死及坏疽(干性、湿性、气性)。坏死的结局是：溶解吸收，分离排出，机化，包囊形成、钙化第三节病理性物质沉着病理性钙化尿酸盐沉着病理性色素沉着

含铁血黄素卟啉胆红素脂褐素黑色素炭末沉着病理性钙化

(pathologiccalcification)概念：骨、牙之外的组织中有固态钙盐沉积称为病理性钙化。类型营养不良性钙化转移性钙化钙磷代谢障碍无钙磷代谢障碍

血钙升高血钙不升高

健康组织发生在变性坏死组织或异物(干酪样坏死灶血栓虫卵)全身性、多发性局灶性少见常见转移性钙化营养不良性钙化肉眼：为白色石头样坚硬的颗粒或团块。病理变化镜下:

HE染色为蓝色颗粒或片状，染色不匀。

图示死亡钙化的虫卵血管壁钙盐沉着对机体的影响营养不良性钙化：有利有弊转移性钙化对机体有害尿酸盐沉着

概念：体内嘌呤代谢障碍性疾病，特征为尿酸和尿酸盐结晶在有些组织器官沉着，常见于家禽，又叫痛风（gout）。类型：根据尿酸盐沉着部位不同，分为内脏型关节型病理变化1.内脏型（鸡常见）：大体：内脏浆膜面上有白色粉末状尿酸盐沉着，严重时内脏表面被完全覆盖。

痛风：心脏和肝脏表面有石灰样的尿酸盐沉着物覆盖病理变化1.内脏型：大体：内脏浆膜面上有白色粉末状尿酸盐沉着，严重时内脏表面被完全覆盖。

痛风：心脏和肝脏表面有石灰样的尿酸盐沉着物覆盖病理变化1.内脏型：大体：肾肿大，色淡，切面有白色尿酸盐小点，输尿管扩张，含石灰样沉淀物传染性法氏囊病：肾脏肿大，输尿管充满尿酸盐而明显扩张病理变化1.内脏型：眼观：肾肿大，色淡，切面有白色尿酸盐小点，输尿管扩张，含石灰样沉淀物显微：沉着部位组织坏死，有炎性细胞，

HE染色不能观察尿酸盐酒精固定，尿酸盐染色法可见针状结晶体2.关节型眼观：腿部关节、趾及附近组织因尿酸盐的沉着和炎症而肿胀变形，痛风：趾关节肿胀变粗2.关节型眼观：腿部关节、趾及附近组织因尿酸盐的沉着和炎症而肿胀变形，可见白色尿酸盐沉着。

痛风：关节面和肌腱上有石灰样尿酸盐沉着（图右边}图左边为正常关节2.关节型眼观：腿部关节、趾及附近组织因尿酸盐的沉着和炎症而肿胀变形，可见白色尿酸盐沉着。严重时尿酸盐沉着部位周围结缔组织增生，形成痛风结节。显微：同内脏型痛风结节：沉着物为无定形的颗粒团块，由纤维结缔组织包裹，交界处可见吞噬像及异物巨细胞。病因和发生机理

*核酸，嘌呤－→尿酸－→肾，肠

尿酸代谢障碍引起尿酸形成过多，或尿酸排出减少原发性：与品系有关继发性：疾病，药物使用不当结局和对机体的影响

发炎影响脏器功能关节变形，结石病理性色素沉着概念：组织中的色素增多或原无色素的组织有色素沉着。主要包括：内源性色素：含铁血黄素、卟啉、胆红素、脂褐素、黑色素等外源性色素：炭末、石末等单核-巨噬细胞系统细胞1含铁血黄素巨噬细胞吞噬红细胞，在溶酶体内降解血红蛋白所产生的铁蛋白微粒聚集体。含铁血黄素位于巨噬细胞内或组织中，呈金黄或棕黄色大小不一颗粒状。含铁血黄素（肝）：含铁血黄素呈棕黄色颗粒。枯否氏细胞因大量含铁血黄素沉着而导致细胞肿大，肝细胞内也有沉着。普鲁士蓝（柏林蓝）反应阳性全身性：溶血→全身含铁血黄素沉着（肝、脾、淋巴结）——含铁血黄素沉积症局部性：陈旧性出血

左心衰竭导致慢性肺淤血时，红细胞漏入肺泡，被巨噬细胞吞噬后，在细胞内形成含铁血黄素,

称心衰细胞。慢性肺淤血：肺泡内可见吞噬红细胞而生成含铁血黄素的单核细胞或肺泡巨噬细胞（心力衰竭细胞）脾含铁结节：在纤维化的脾脏内有大量含铁血黄素沉积和纤维结缔组织增生。2卟啉是血红素的不含铁的色素部分。含量过高称为卟啉症。动物多为先天性卟啉症：血红素合成异常，卟啉产生过多。镜下：与含铁血黄素形态色彩类似

无铁血红素法染色为红色（+）

普鲁士蓝反应（-）患病动物尿液、粪便和血液中含有卟啉，尿液呈红棕色。动物的牙齿呈淡红棕色，